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大豆异黄酮对肥胖大鼠肠道瘦素介导Janus激酶/信号转导及转录激活因子信号转导通路的影响

动物营养学报 2016年第8期28卷 2448-2457页

作者：李立科罗启慧唐秀莹黄超陈晓林刘文涛陈正礼四川农业大学动物医学院实验动物疾病模型研究室成都611130 四川农业大学实验动物工程技术中心雅安625014

本试验旨在研究大豆异黄酮(SIF)对肥胖大鼠肠道瘦素介导Janus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号转导通路的调控作用,探讨SIF对肥胖大鼠的干预机制。选取80只5周龄SD雄性大鼠,适应环境1周后,随机分为基础饲粮组(12只)和高脂饲... 详细信息

本试验旨在研究大豆异黄酮(SIF)对肥胖大鼠肠道瘦素介导Janus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号转导通路的调控作用,探讨SIF对肥胖大鼠的干预机制。选取80只5周龄SD雄性大鼠,适应环境1周后,随机分为基础饲粮组(12只)和高脂饲粮组(68只),分别饲喂基础饲粮和高脂饲粮,饲喂8周后高脂饲粮组大鼠成功建立食源型肥胖大鼠模型。将40只肥胖大鼠随机分为SIF干预低、中、高剂量组和肥胖对照组,每组10只。低、中、高剂量组大鼠分别灌胃50、150、450 mg/kg BW的SIF提取物,基础饲粮组和肥胖对照组灌胃不含SIF提取物的溶媒剂。SIF连续干预肥胖大鼠5周,监测大鼠体重,并采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物(sabc)染色法研究大鼠肠道中长型瘦素受体(OB-Rb)、Janus激酶2(JAK2)、磷酸化的信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、细胞因子信号3抑制因子(SOCS3)和神经肽Y(NPY)的分布和表达。结果显示:试验各时期基础饲粮组大鼠体重均极显著低于肥胖对照组(P<0.01)。SIF干预5周后,与肥胖对照组相比,各SIF干预组大鼠体重均下降,并表现出剂量依赖性,其中中、高剂量组极显著低于肥胖对照组(P<0.01)。各组大鼠OB-Rb、JAK2、p-STAT3、SOCS3和NPY在十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠均有表达;同基础饲粮组相比,肥胖对照组大鼠上述5种因子在各肠段的表达量均显著降低(P<0.05);SIF干预组中OBRb、JAK2、p-STAT3和NPY的表达量在各肠段均较肥胖对照组增多,总体呈现剂量依赖性。由此得出,SIF可通过增加肠道中OB-Rb的表达,激活JAK,加速STAT的磷酸化,改善能量代谢,减弱肥胖大鼠瘦素抵抗状态,来起到减重作用。

关键词：大豆异黄酮免疫组织化学sabc染色法 OB-Rb JAK2 p-STAT3 SOCS3 NPY 肥胖大鼠

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PKR在宫颈病变中的表达及其与高危型HPV感染的相关性

PKR在宫颈病变中的表达及其与高危型HPV感染的相关性

引用

作者：李蕾天津医科大学

学位级别：硕士

目的:通过检测PKR、HPV在宫颈癌及癌前病变（CIN）组织中的表达及PKR与高危型HPV感染的相关性,探讨PKR在宫颈病变发生发展中的意义及可能的机制。方法:选择2006年2月至2007年2月在天津市第一中心医院妇科诊治的临床病例资料和病理资料... 详细信息

目的:通过检测PKR、HPV在宫颈癌及癌前病变（CIN）组织中的表达及PKR与高危型HPV感染的相关性,探讨PKR在宫颈病变发生发展中的意义及可能的机制。方法:选择2006年2月至2007年2月在天津市第一中心医院妇科诊治的临床病例资料和病理资料完整的宫颈癌患者共37例为研究对象,并以同期宫颈上皮内瘤样病变（CINⅠ-CINⅢ）患者56例,因子宫肌瘤等良性病变切除子宫的正常宫颈组织10例做为对照。采用免疫组织化学sabc法检测PKR及HPV16/18E6的表达,并分析二者与宫颈病变发生发展的关系以及PKR在宫颈病变发生发展中的作用。结果:①宫颈癌组织PKR达阳性率与宫颈癌患者年龄、原发肿瘤病理类型及临床分期（FIGO 2000）等临床病理资料均无明显相关（P＞0.05）。宫颈癌组织中PKR表达阳性率为54.1%（20/37）:CINⅢ组织中PKR表达阳性率为25%（5/20）;CINⅠ-Ⅱ组织中PKR表达阳性率为16.7%（6/36）;正常宫颈组织PKR表达阳性率为10.0%（1/10）。宫颈癌组PKR表达高于CINⅢ、CINⅠ-Ⅱ组和正常宫颈组,差异有显著性（P＜0.05）;CINⅢ组PKR表达高于CINⅠ-Ⅱ组和正常宫颈组,但差异无显著性（P＞0.05）。CIN组PKR表达为19.6%（11/56）高于正常宫颈组,但差异均也无显著性（P＞0.05）。②宫颈癌组织E6表达阳性率与宫颈癌患者年龄、原发肿瘤病理类型等临床病理资料无明显相关（P＞0.05）,但与临床分期（FIGO 2000）有相关性,x2值为4.008（P＜0.05）。宫颈癌组织中E6蛋白表达阳性率为54.1%（20/37）;CIN组织中E6蛋白表达阳性率为33.9%（19/56）;正常宫颈组织中E6蛋白表达阳性率为10.0%（1/10）。宫颈癌组E6表达分别高于CIN组和正常宫颈组,差异均有显著性（P＜0.05）;CIN组亦高于正常宫颈组,但差异没有显著性（P＜0.05）。CIN各组之间比较结果显示:CINⅠ组织中E6表达阳性率为29.4%（5/17）;CINⅡ组织中E6表达阳性率为47.4%（9/19）;CINⅢ组织中E6表达阳性率为25.0%（5/20）。CINⅡ组E6表达高于CINⅢ组亦高于CINⅠ组,但差异均没有显著性（P＞0.05）。③在宫颈癌组中PKR表达与E6表达存在负相关（r=-0.554,P＜0.05）E6阴性的组织中PKR的阳性表达率64.7%高于E6阳性组织PKR的阳性表达率45.0%;在CINⅢ组中PKR表达与E6表达存在正相关,（r=0.480,P=0.032）E6阴性的组织中PKR的阳性表达率（13.3%）低于E6阳性组织PKR的阳性表达率（20%）;在CINⅠ—Ⅱ组中PKR表达与E6表达存在负相关,（r=-0.190,P=0.267）无统计学意义。结论:①HPV16/18 E6癌蛋白与宫颈癌的发生和进展有关。②PKR表达上调与宫颈病变及宫颈癌有关。③在宫颈癌组织中PKR受HPV16/18 E6的调节。

关键词： PKR HPV CIN 宫颈癌免疫组织化学sabc染色法

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