检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：卢晓燕广西医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨内毒素血症大鼠心肌的组织学、cTnI和CK-MB的变化特点。方法:将56只SD大鼠采取随机的方法分为七组:NS组和LPS 0.5h组,1h组,2h组,3h组,12h组,24h组(n=8)。LPS组腹腔注射LPS(5mg/kg,用1mlNS溶解),在不同的时间点取标本;NS组作为... 详细信息

目的:探讨内毒素血症大鼠心肌的组织学、cTnI和CK-MB的变化特点。方法:将56只SD大鼠采取随机的方法分为七组:NS组和LPS 0.5h组,1h组,2h组,3h组,12h组,24h组(n=8)。LPS组腹腔注射LPS(5mg/kg,用1mlNS溶解),在不同的时间点取标本;NS组作为相应LPS组的对照组,腹腔注射1mlNS,于24h后取标本。各组经腹主动脉采血3ml,测CK-MB和cTnI,同时取心肌标本,心肌标本用HE染色,并制作电镜切片,通过光镜及电镜观察心肌组织学改变。结果:注射内毒素后0.5h大鼠心肌电镜可观察到病理改变,1h时光镜下也可观察到心肌病理改变,随着时间的延长,在电镜及光镜下心肌病理改变越明显。cTnI和CK-MB在注射内毒素后0.5h开始增高,随着时间的推移逐渐升高,但与NS组比较,cTnI和CK-MB在注射内毒素0.5h后无显著差别(P=0.932,P=0.538),cTnI在注射内毒素后3h出现显著差别(p＜0.05);CK-MB在注射内毒素后1h有显著差别(P＜0.05)。结论:本实验证实在注射内毒素0.5h后心肌可观察到组织学改变,血清中cTnI和CK-MB含量变化不明显,cTnI在注射内毒素后3h出现明显升高,CK-MB在注射内毒素后1h出现明显升高。随时间的推移,心肌病理改变越严重,cTnI、CK-MB值越高。

关键词：内毒素血症心肌损伤 cTnI CK-MB

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内毒素血症小鼠急性肺损伤的机制及生长抑素的影响

内毒素血症小鼠急性肺损伤的机制及生长抑素的影响

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作者：徐丽艳温州医学院

学位级别：硕士

目的:从炎症和氧化应激损伤两方面研究内毒素血症小鼠急性肺损伤的动态改变及生长抑素(Somatostatin，SST)对其的影响和可能的干预机制。 　　方法: 　　 1.建模 　　取标本... 详细信息

目的:从炎症和氧化应激损伤两方面研究内毒素血症小鼠急性肺损伤的动态改变及生长抑素(Somatostatin，SST)对其的影响和可能的干预机制。 　　方法: 　　 1.建模 　　取标本将96只SPF级ICR小鼠随机分为正常对照组(n=24)，SST对照组(n=24)，内毒素血症组(n=24)，SST干预组(n=24)。正常对照组和SST对照组腹腔注射生理盐水，内毒素血症组和SST干预组腹腔注射内毒素（12mg/kg），SST对照组和SST干预组分别于0.5h、2h、6h、12h皮下注射思他宁（20μg/kg）。所有小鼠分别于3h、8h、16h活杀留取标本。 　　 2.大体指标观察 　　观察内毒素血症小鼠急性肺损伤的行为学改变及生长抑素对其的影响，包括皮毛、呼吸、饮食、活动及精神状态等方面;烘干法测定肺组织湿干重比值(W/D);光镜下观察肺组织的病理改变。 　　 3.分子水平检测 　　 3.1酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中SST、TNF-α、IL-6、IL-10和肺组织NQO-1的含量变化; 　　 3.2化学比色法检测小鼠肺组织MDA含量和SOD、CAT活力等氧化还原指标; 　　 3.3 RT-PCR法检测小鼠肺组织TLR4、NF-κBp65及Nrf2 mRNA的表达; 　　 3.4 Western Blot法检测肺组织TLR4、NF-κBp65及Nrf2蛋白的表达。 　　结果: 　　 1.大体指标 　　 1.1内毒素血症小鼠急性肺损伤行为学改变及生长抑素对其的影响 　　正常对照组和SST对照组小鼠皮毛光滑，反应敏捷，呼吸平稳，活动自如;内毒素血症组小鼠皮毛粗糙无光，呼吸频促，精神萎靡，蜷缩少动，嗜睡，进食饮水减少，口唇肢端发绀，眼周血性分泌物明显增多，且随着时间延长，症状逐渐加重;SST干预组小鼠症状较内毒素血症组明显减轻。 　　 1.2内毒素血症小鼠急性肺损伤肺组织湿干重比值的改变及生长抑素对其的影响 　　与正常对照组比较，内毒素血症组小鼠8h、16h肺组织湿干重比值明显增高，且随着时间推移逐渐加重，差异具有统计学意义;与内毒素血症组比较，SST干预组小鼠肺组织湿干重比值明显下降，差异具有统计学意义。 　　 1.3内毒素血症小鼠急性肺损伤肺组织病理改变及生长抑素对其的影响 　　正常对照组和SST对照组小鼠肺组织结构清楚，肺泡壁薄，边缘完整，肺泡腔内无液体或炎性细胞，肺间质无炎性渗出;内毒素血症组小鼠肺组织充血，肺泡塌陷，肺泡隔增厚，部分肺泡腔内可见液体渗出以及肺间质水肿并有大量炎细胞浸润，随时间推移逐渐加重，16h受损最明显;SST干预组小鼠肺组织充血较轻s，肺泡塌陷、炎性细胞浸润的程度比内毒素血症组有明显减轻，肺间质水肿程度也减轻。 　　 2.分子水平检测 　　 2.1内毒素血症小鼠急性肺损伤肺组织炎症损伤的动态改变及生长抑素对其的影响 　　 (1)内源性生长抑素水平与正常对照组比较，内毒素血症组小鼠3h、8h、16h各时间点血清SST水平明显升高，且于8h达峰值，差异具有统计学意义; 　　 (2)细胞因子水平的改变及生长抑素对其的影响与正常对照组比较，内毒素血症组小鼠3h、8h、16h各时间点血清TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著升高，并分别于8h、16h、16h达峰值;与内毒素血症组比较，SST干预组小鼠血清TNF-α、IL-6水平显著降低，而IL-10于3h、8h显著升高，但16h时已明显降低，差异有统计学意义。 　　 (3)肺组织TLR4、NF-κB的mRNA和蛋白的表达变化及生长抑素对其的影响与正常对照组比较，内毒素血症组小鼠肺组织3h、8h、16h TLR4、NF-κBmRNA和蛋白表达量显著增高，分别于16h、8h达峰值，差异有统计学意义;与内毒素血症组比较，SST干预组小鼠肺组织TLR4、NF-κB mRNA表达量于8h、16h明显降低，而TLR4、NF-κB p65的蛋白表达量于3h、8h、16h均明显降低，差异具有统计学意义。 　　 2.2内毒素血症小鼠急性肺损伤肺组织氧化应激损伤的动态改变及生长抑素对其的影响 　　 (1)肺组织MDA的含量和SOD、CAT活力的变化及生长抑素对

关键词：内毒素血症脓毒症急性肺损伤生长抑素炎症损伤

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失血性休克合并内毒素血症兔肺cAMP反应元件结合蛋白表达和活性的变化

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中华医学杂志 2007年第39期87卷 2791-2795页

作者：李茜刘犇孙仁华沈华浩浙江大学医学院附属第二医院呼吸科杭州310009 浙江大学医学院附属第一医院泌尿外科浙江省人民医院ICU

目的探讨失血性休克合并内毒素血症诱发急性肺损伤(ALI)兔肺 cAMP 反应元件结合蛋白(cREB)表达和活性的变化。方法采用家兔失血性休克合并内毒素血症诱发肺损伤模型,36只家兔随机分为:造模后2h 组,造模后12h 组和对照组。分析动脉血氧分... 详细信息

目的探讨失血性休克合并内毒素血症诱发急性肺损伤(ALI)兔肺 cAMP 反应元件结合蛋白(cREB)表达和活性的变化。方法采用家兔失血性休克合并内毒素血症诱发肺损伤模型,36只家兔随机分为:造模后2h 组,造模后12h 组和对照组。分析动脉血氧分压(PaO_2)、肺湿重/干重(W/D)和肺组织病理学改变,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western 印迹检测肺组织 CREB 蛋白的表达,凝胶电泳迁移率(EMSA)法检测 CREB/DNA 结合活性。结果病理学显示造模后12h 组肺泡结构破坏,肺泡壁和肺间质内有大量中性粒细胞浸润和较多红细胞渗出,造模后2h 组病变轻微。造模后12h 组 PaO_2显著低于对照组(55.0±11.0mm Hgvs 92.9±14.6 mm Hg;P<0.01),W/D 高于对照组(5.5±1.1 vs 3.5±0.8;P<0.01),而造模后2h组与对照组比较变化不明显;造模后12h 组肺组织匀浆中 TNF-α含量显著高于对照组(491.6±59.2pg/ml vs 159.3±44.9pg/ml;P<0.01),而造模后2h 组与对照组比较变化不明显。造模后2h 组和12h 组肺组织 CREB 蛋白的表达量均显著高于对照组(0.874±0.182,0.775±0.258 vs 0.483±0.199;P<0.01),造模后2h 组和12h 组 CREB/DNA 结合活性也显著高于对照组(355±79,330±108 vs 185±68;P<0.01)。结论失血性休克合并内毒素血症促进了肺组织 CREB 的表达和活化,CREB 可能通过促进炎症因子的表达而参与了急性肺损伤的炎症反应过程。

关键词：休克出血性内毒素血症呼吸障碍 cAMP反应元件结合蛋白

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谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠心肌肌动蛋白及其mRNA表达的影响

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中华儿科杂志 2005年第12期43卷 925-929页

作者：王虹潘静坤孙梅周卓高红中国医科大学附属第二医院儿科沈阳110004 中国医科大学病理科沈阳110004 中国医科大学中心实验室沈阳110004 卫生部小儿外科重点实验室

目的通过观察谷氨酰胺(glutamine, Gln)对内毒素血症幼年大鼠心肌肌动蛋白(alpha sarcomeric actin,α-SA)及其mRNA表达的影响,探讨Gln在大鼠内毒素血症中对心肌收缩功能的保护作用.方法选健康18日龄Wistar大鼠121只,按腹腔注射药物不... 详细信息

目的通过观察谷氨酰胺(glutamine, Gln)对内毒素血症幼年大鼠心肌肌动蛋白(alpha sarcomeric actin,α-SA)及其mRNA表达的影响,探讨Gln在大鼠内毒素血症中对心肌收缩功能的保护作用.方法选健康18日龄Wistar大鼠121只,按腹腔注射药物不同分为:0 h对照组(Ctrl:生理盐水,n=11),内毒素组(LPS, n=55)、谷氨酰胺组(Gln, n=55);后两组又分为2、4、6、24及72 h共5个时点,每个时点11只,在各指定时点分别将大鼠断头分离心脏,8只用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定α-SA mRNA表达,另3只左心室肌用甲醛固定,制成石蜡切片,用免疫组化方法测定α-SA蛋白质表达.结果 (1)内毒素血症大鼠心肌α-SA及其 mRNA与对照组相比较均有显著下降(P<0.01),LPS组在6～24 h降至最低;而 Gln组则延至24 h为最低,72 h Gln组α-SA已与对照组差异不明显( P>0.05).(2)LPS与Gln组同一时点相比较,Gln组α-SA各时点均高于LPS组,而α-SA mRNA在4～ 72 h高于LPS组,早期相差不明显(P>0.05).结论 (1)α-SA及其mRNA表达在内毒素血症明显受到抑制,收缩蛋白合成减少,而非破坏增加,心肌收缩功能受损.(2)谷氨酰胺可以减轻LPS对α-SA及其mRNA表达的抑制作用,而且恢复较快.

关键词：内毒素血症谷氨酰胺肌动蛋白类 RNA,信使大鼠

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α-黑素细胞刺激素及其新型类似物对内毒素血症小鼠产生组织因子途径抑制物的调节作用

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中华危重病急救医学 2014年第7期26卷 498-502页

作者：朱玉珍武文田野苹宝鸡职业技术学院检验教研室济南军区总医院输血科第二军医大学免疫学教研室上海200433

目的研究α-黑素细胞刺激素（α-MSH）及其新型类似物STY39对内毒素血症小鼠产生组织因子途径抑制物（TFPI）的调节作用.方法按随机数字表法将雌性BALB/c小鼠分为8组,每组9只.经腹腔注射脂多糖（LPS）25 μg/kg和D-氨基半乳糖（D-Gal... 详细信息

目的研究α-黑素细胞刺激素（α-MSH）及其新型类似物STY39对内毒素血症小鼠产生组织因子途径抑制物（TFPI）的调节作用.方法按随机数字表法将雌性BALB/c小鼠分为8组,每组9只.经腹腔注射脂多糖（LPS）25 μg/kg和D-氨基半乳糖（D-Gal）100 mg/kg建立内毒素血症小鼠模型;对照组给予磷酸盐缓冲液;实验组于LPS刺激后1、2或3h分别腹腔注射2.5 mg/kg α-MSH或STY39.在LPS刺激后各时间点取眼眶血,并于8h后处死取肺、肝、肾等组织.用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆TFPI含量,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组织中TFPI mRNA表达.结果内毒素血症小鼠血浆TFPI含量（μg/L）于LPS刺激后4h开始升高（11.84± 1.55）,8h达高峰（23.49±1.12）;LPS刺激后1、2或3h给予α-MSH或STY39均可显著上调血浆TFPI含量,尤其在LPS刺激后1h给药效果最好（LPS刺激后8h取血,α-MSH组：58.79±2.67比28.49±1.69,STY39组：71.08±2.13比28.49±1.69,均P＜0.01）,且STY39的作用优于α-MSH（P＜0.01）.正常小鼠各组织有少量TFPI mRNA表达;给予LPS刺激后各组织中TFPI mRNA表达升高,尤其在肺、肝和肾组织.LPS刺激后1h给予α-MSH或STY39能显著上调肺、肝组织TFPI mRNA表达（A值,α-MSH肺：51.10±2.89比32.43±2.51,STY39肺：72.11±3.48比32.43±2.51;α-MSH肝：43.21±2.12比29.29±2.06,STY39肝：66.82±1.76比29.29±2.06,均P＜0.01）;LPS刺激后1h给予STY39能显著上调肾组织TFPI mRNA表达（A值：45.21±1.80比30.44±2.23,P＜0.01）,而给予α-MSH则无明显作用（A值：24.61±1.98比30.44±2.23,P＞ 0.05）;早期给予STY39对内毒素血症小鼠肺、肝、肾组织中TFPI mRNA表达的增强作用均优于α-MSH（均P＜0.01）.结论早期给予α-MSH或STY39能促进内毒素血症小鼠产生TFPI,且STY39优于α-MSH.

关键词： α-黑素细胞刺激素新型类似物STY39 组织因子途径抑制物内毒素血症

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姜酚对中暑内毒素血症模型小鼠的影响

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中国中西医结合杂志 2006年第6期26卷 529-532页

作者：聂红孟兰贞张慧钟玲黄雪松暨南大学药学院药理教研室广州510632 暨南大学药学院实验技术中心暨南大学理工学院食品科学与工程系

目的观察姜酚在中暑内毒素血症发病过程中所起的作用。方法将小鼠随机分为生理盐水组、中暑内毒素血症模型组、常温对照组、姜酚组和溶剂对照组,每组8只。除常温对照组暴露于室温(25±0．5)℃、相对湿度(43±5)％条件下2 h外,... 详细信息

目的观察姜酚在中暑内毒素血症发病过程中所起的作用。方法将小鼠随机分为生理盐水组、中暑内毒素血症模型组、常温对照组、姜酚组和溶剂对照组,每组8只。除常温对照组暴露于室温(25±0．5)℃、相对湿度(43±5)％条件下2 h外,其余各组均在人工热气候模拟舱干球温度(35±0．5)℃、相对湿度(65±5)％的条件下进行热暴露2 h,诱导其产生中暑内毒素血症,除模型组外,其余各组于造模前分别给予姜酚、溶剂蔗糖酯、生理盐水。造模后采用MTT法测定小鼠腹腔巨噬细胞的能量代谢水平,中性红比色法检测巨噬细胞的吞噬功能,黄嘌呤氧化酶法检测血浆SOD活性,TBA法检测血浆MDA含量,用透射电镜观察肝细胞的超微结构。结果姜酚组腹腔巨噬细胞的能量代谢水平、吞噬能力和血浆SOD活性均显著高于模型组(P<0．01),血浆MDA含量则低于模型组(P<0．01),血浆SOD活性和MDA含量与常温对照组比较无显著差异(P>0．05);中暑内毒素血症模型组部分肝细胞核变形、不规则,线粒体肿胀,线粒体嵴减少,溶酶体增多,糖原颗粒减少,出现大量脂滴;姜酚组可显著改善中暑所致的内毒素血症小鼠肝细胞超微结构的脂肪样病变。结论姜酚通过缓解中暑对肝脏的损伤,提高中暑内毒素血症模型小鼠腹腔巨噬细胞能量代谢水平,增强其吞噬能力,增加血浆SOD活性,减少MDA生成,对小鼠有保护作用。

关键词：中暑内毒素血症姜酚

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内毒素血症后糖皮质激素不能减少白介素1受体拮抗剂的产生

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国际骨科学杂志 1994年第2期 100-101页

作者：陈鸿耀

机体对感染或炎症的反应是由TNF、IL-6、IL-1β、IL-8等细胞素启动,随后这些细胞素刺激垂体-肾上腺轴,分泌糖皮质激素,提示糖皮质激素不仅促进体内平稳调整,并且作为一种负反馈信息来抑制细胞素的产生和减少炎症反应。为了进一步阐明糖... 详细信息

机体对感染或炎症的反应是由TNF、IL-6、IL-1β、IL-8等细胞素启动,随后这些细胞素刺激垂体-肾上腺轴,分泌糖皮质激素,提示糖皮质激素不仅促进体内平稳调整,并且作为一种负反馈信息来抑制细胞素的产生和减少炎症反应。为了进一步阐明糖皮质激素与细胞素

关键词：内毒素血症细胞 IL TNF 机体糖皮质激素受体拮抗剂

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内毒素血症大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维表达与分布的变化

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神经解剖学杂志 2010年第3期26卷 289-293页

作者：万丽丹涂桂林林雪群南昌大学医学院脑血管研究所解剖学教研室南昌330006

目的:探讨内毒素血症大鼠脑底动脉内皮素-1(ET-1)能神经纤维诱发脑血管痉挛发生与发展的关系,为深入阐明内毒素血症诱发脑血管痉挛的发病机制提供形态学依据。方法:96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素血症组(注射内毒素第3、6、12、2... 详细信息

目的:探讨内毒素血症大鼠脑底动脉内皮素-1(ET-1)能神经纤维诱发脑血管痉挛发生与发展的关系,为深入阐明内毒素血症诱发脑血管痉挛的发病机制提供形态学依据。方法:96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素血症组(注射内毒素第3、6、12、24、48h),分别采用放射免疫法检测血浆内皮素-1水平的变化,采用免疫组织化学ABC法对大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维进行观察。结果:内毒素血症后3、6、12h大鼠血浆内皮素-1水平较对照组明显升高(P<0.05),内毒素血症后24h和48h已趋于正常(P>0.05)。此外,对照组和内毒素组大鼠脑底动脉可见棕褐色,呈细线状分布的内皮素-1能免疫反应阳性纤维,其中内毒素血症后第6h和12h大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维密度显著增高(P<0.05)。结论:内毒素血症大鼠血浆内皮素-1水平升高,脑底动脉内皮素-1能神经纤维密度增加,提示内皮素-1参与了内毒素血症诱发脑血管痉挛的病理生理过程,为脑血管痉挛的神经-体液调节机制提出了新思路,同时为临床预防和治疗脑血管痉挛提供了理论依据。

关键词：内毒素血症脑血管痉挛脑底动脉内皮素-1 大鼠

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破骨细胞抑制凝集素相关蛋白2对小鼠内毒素血症的保护作用

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中华微生物学和免疫学杂志 2014年第9期34卷 657-661页

作者：吴素霞柴立辉杨菲李伟华谷敬丽马远方抗体药物河南省工程实验室、河南大学医学院细胞与分子免疫学实验室开封475004

目的：研究重组破骨细胞抑制凝集素相关蛋白2胞外段蛋白（OCILRP2-Fc）阻断OCILRP2受体信号对LPS诱导的内毒素血症的影响，探讨OCILRP2受体在机体炎症反应中的作用。方法荧光定量RT-PCR检测LPS刺激前后OCILRP2在RAW264．7细胞的表达；... 详细信息

目的：研究重组破骨细胞抑制凝集素相关蛋白2胞外段蛋白（OCILRP2-Fc）阻断OCILRP2受体信号对LPS诱导的内毒素血症的影响，探讨OCILRP2受体在机体炎症反应中的作用。方法荧光定量RT-PCR检测LPS刺激前后OCILRP2在RAW264．7细胞的表达；小鼠腹腔注射20mg/kg体重的LPS诱导内毒素血症的发生，分析OCILRP2-Fc对内毒素血症小鼠存活率的影响；称量小鼠脾脏重量分析脾脏充血肿大情况；HE染色观察肺脏、肝脏组织病理损伤情况；ELISA检测小鼠血清中炎症性细胞因子的水平；Westernblot检测LPS刺激前后巨噬细胞中NF-κB的活化。结果荧光定量RT-PCR结果表明LPS刺激显著提高了OCILRP2在小鼠巨噬细胞的表达（P＜0．05）；与对照组相比，OCILRP2-Fc可以显著提高内毒素血症小鼠的存活率；减轻小鼠脾脏肿大程度和内毒素血症对肺脏和肝脏组织造成的病理损伤；降低血清中细胞因子IL-6、IL-12、TNF-α和IFN-γ的浓度（P＜0．05）。Westernblot结果表明OCILRP2-Fc抑制LPS诱导的RAW264．7细胞内IκB的降解和NF-κBp65的磷酸化。结论采用OCILRP2-Fc阻断OCILRP2受体信号，减轻了小鼠内毒素血症对机体造成的炎症性损伤，提示OCILRP2在LPS诱导的炎症反应发生过程中具有促进作用。

关键词：脂多糖内毒素血症破骨细胞抑制凝集素相关蛋白2 核因子-κB

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谷氨酰胺对内毒素血症大鼠肠道损伤的保护作用及对血红素加氧酶-1表达的影响

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中国危重病急救医学 2011年第2期23卷 95-98页

作者：庞庆丰徐文莉何俊陈华林徐州医学院病理生理学教研室江苏221002 徐州医学院江苏省麻醉学研究所

目的探讨谷氨酰胺（Glu）对内毒素血症大鼠肠道损伤的保护作用以及对血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响.方法按随机数字表法将32只雄性SD 大鼠分为正常对照组、模型组、Glu组和Glu＋锌原卟啉（ZnPP）组,每组8只.腹腔注射内毒素脂多糖... 详细信息

目的探讨谷氨酰胺（Glu）对内毒素血症大鼠肠道损伤的保护作用以及对血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响.方法按随机数字表法将32只雄性SD 大鼠分为正常对照组、模型组、Glu组和Glu＋锌原卟啉（ZnPP）组,每组8只.腹腔注射内毒素脂多糖（LPS）10 mg/kg制备内毒素血症动物模型.Glu组注射LPS前12 h灌胃Glu 1 g/kg;Glu＋ZnPP组注射LPS前12 h灌胃Glu 1 g/kg,注射LPS前1 h静脉注射ZnPP 10 mmol/kg.术后12 h取回肠组织,测定髓过氧化物酶（MPO）活性及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）含量,并进行肠组织学评分;用免疫组化法检测回肠组织HO-1表达.结果与正常对照组比较,模型组回肠组织学评分、MPO活性及TNF-α、IL-10含量显著升高[组织学评分（分）：3.3±0.4比1.1±0.6,MPO活性（U/g）：0.40±0.08比0.26±0.07,TNF-α含量（ng/g）：25.2±6.9比6.5±2.8,IL-10含量（ng/g）：27.6±10.2比5.7±2.9,均P〈0.01];HO-1表达较低.与模型组比较,Glu组组织学评分、MPO活性和TNF-α含量明显减低[组织学评分（分）：1.6±0.5比3.3±0.4,MPO活性（U/g）：0.25±0.05比0.40±0.08,TNF-α含量（ng/g）：13.4±3.2比25.2±6.9,均P〈0.01],IL-10含量（ng/g）显著升高（47.3±5.5比27.6±10.2,P〈0.01）,HO-1表达明显增加.Glu＋ZnPP组与模型组各指标比较差异无统计学意义.结论 Glu能明显增强内毒素血症大鼠肠组织HO-1表达,明显减轻肠道炎症反应,从而保护肠黏膜.

关键词：血红素加氧酶-1 内毒素血症谷氨酰胺肠道炎症反应

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