检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：李鑑首都医科大学

学位级别：博士

目的： 　　内毒素血症引发的全身性炎症反应,造成广泛血管内皮细胞损伤,这是导致脏器微循环和功能障碍的主要病理基础。研究发现严重感染时出现的急性中枢神经系统功能障碍与血脑屏障的破坏存在密切关系。丹参素(Di... 详细信息

目的： 　　内毒素血症引发的全身性炎症反应,造成广泛血管内皮细胞损伤,这是导致脏器微循环和功能障碍的主要病理基础。研究发现严重感染时出现的急性中枢神经系统功能障碍与血脑屏障的破坏存在密切关系。丹参素(DihydroxylphenylLactic Acid,DLA)是丹参的有效成分之一,以往的研究证实了丹参素DLA能够改善内毒素导致的肠微循环障碍,但对内毒素造成的血脑屏障破坏是否具有保护作用尚不清楚。因此,本研究旨在应用活体可视显微镜系统观察内毒素血症时大鼠血脑屏障的改变,及DLA对其的干预作用,和可能作用机制。 　　材料和方法： 　　雄性SD大鼠经股静脉持续输注脂多糖(5mg/kg/h)90分钟,DLA(5mg/kg/h)在脂多糖输注前及输注后经另一条股静脉持续给予。利用活体可视显微镜系统观察大鼠软脑膜,记录细静脉血管直径,细静脉粘附白细胞数量,细静脉白蛋白渗出和红细胞流速的动态变化。在90分钟观察结束后,进行脑干/湿比和伊文思蓝(Evansblue,EB)含量测定。用western-blot法测定MMP-9,水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4),occludin,claudin-5,ZO-1、caveolin-1蛋白含量；并利用透射电镜观察大鼠脑皮质血管及紧密连接的变化。 　　结果： 　　 1.在LPS输注后,大鼠软脑膜细静脉的白蛋白渗出明显增加,粘附于壁上的白细胞数显著增加,细静脉血流速低于正常对照,脑组织水含量及EB含量升高。DLA前给药、后给药可以明显抑制白蛋白渗出、白细胞粘附、血流速下降；并使脑组织水含量及EB含量下降。 　　 ***可抑制LPS造成的ZO-1和claudin-5的下降,以及MMP-9、和caveolin-1的升高,起到保护作用。同时电镜观察发现DLA能够减少LPS导致的紧密连接开放,并减轻胶质细胞终足水肿。 　　 ***能够造成软脑膜、室管膜及脑血管周围胶质细胞终足上AQP4表达增加,而DLA可使脑血管周围胶质细胞终足上AQP4表达下降,但软脑膜与室管膜处AQP4表达无明显变化。可能与AQP4介导水肿液清除有关。 　　结论： 　　 1.经静脉持续输注LPS可以造成软脑膜微循环改变,使其通透性升高,血流速度降低、白细胞粘附增加。 　　 ***对LPS造成的软脑膜微循环障碍有保护作用； 　　 ***的作用机理可能与其稳定紧密连接、保护脑血管基底膜、减少内皮细胞质膜微囊有关,并且DLA可能有促进水肿液清除作用。

关键词：脂多糖血脑屏障水通道蛋白4 丹参素内毒素血症动物模型

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内毒素血症大鼠心肌组织中TNF-α及HMG-1基因的表达

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第四军医大学学报 2003年第10期24卷 903-904页

作者：安群星刘利兵贾宏杨浩刘芳娥马文煜第四军医大学基础部教学实验中心陕西西安710033 第四军医大学西京医院心血管外科陕西西安710033 第四军医大学全军神经科学研究所陕西西安710033 第四军医大学基础部微生物学教研室陕西西安710033

目的 :观察肿瘤坏死因子 α(TNF α)和高迁移率族蛋白 1(HMG 1)基因在内毒素血症大鼠心肌组织中的动态变化 .方法 :采用RT PCR法半定量分析内毒素作用 32h内大鼠心肌组织中TNF αmRNA及HMG 1mRNA水平 .结果 :正常大鼠心肌组织可表达... 详细信息

目的 :观察肿瘤坏死因子 α(TNF α)和高迁移率族蛋白 1(HMG 1)基因在内毒素血症大鼠心肌组织中的动态变化 .方法 :采用RT PCR法半定量分析内毒素作用 32h内大鼠心肌组织中TNF αmRNA及HMG 1mRNA水平 .结果 :正常大鼠心肌组织可表达一定量TNF αmRNA(0 .4 1± 0 .0 8)和HMG 1mRNA(0 .5 3± 0 .0 7) .内毒素作用后 ,两者表达均增加 ,TNF αmRNA在 8h达峰值 (0 .91± 0 .0 3,P <0 .0 1) ,HMG 1mRNA在 2 4h达峰值 (1.0 3± 0 .0 9,P <0 .0 1) .结论 :内毒素能上调心肌组织中TNF αmRNA和HMG 1mR NA的表达。

关键词：内毒素血症心肌肿瘤坏死因子 HMG蛋白质类基因表达

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内毒素血症时肺动脉和胸主动脉内一氧化氮合酶表达的比较

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中华麻醉学杂志 2002年第11期22卷 683-685页

作者：吴新民刘钢朱姜华北京大学第一医院麻醉科 100034

目的观察内毒素血症时肺动脉和胸主动脉中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因和蛋白表达的时间依从性变化。方法48只Wistar大鼠350～450g,雌雄兼备,随机均分成对照组(C组)、3h组、8h组和48h组。对照组腹腔内注射2ml生理盐水,余各实验组腹腔... 详细信息

目的观察内毒素血症时肺动脉和胸主动脉中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因和蛋白表达的时间依从性变化。方法48只Wistar大鼠350～450g,雌雄兼备,随机均分成对照组(C组)、3h组、8h组和48h组。对照组腹腔内注射2ml生理盐水,余各实验组腹腔内注射脂多糖(LPS)4mg/kg,溶于2ml生理盐水,分别在LPS腹腔内注射后3h、8h和48h颈椎脱臼法处死大鼠取肺动脉和胸主动脉,RT-PCR和Western blot法测定各组肺动脉和胸主动脉中iNOS的mRNA和蛋白表达。结果LPS注射后大鼠肺动脉中iNOS的mRNA和蛋白表达逐渐上升,8h达到高峰,48h恢复到LPS注射前水平;胸主动脉中iNOS的蛋白表达3h即达峰值,以后逐渐下降,48h恢复到LPS注射前水平。LPS注射后3h和8h大鼠iNOS的mRNA及蛋白表达水平肺动脉比胸主动脉高。结论内毒素大鼠的肺动脉和胸主动脉中iNOS的mRNA和蛋白的表达呈现时间依从性变化,iNOS的mRNA和蛋白表达峰值胸主动脉早于肺动脉;肺动脉中iNOS的mRNA和蛋白表达程度高于胸主动脉。

关键词：内毒素血症一氧化氮合酶基因表达肺动脉胸主动脉

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内毒素血症大鼠肠道P物质的变化及意义

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第三军医大学学报 1999年第9期21卷 651-653页

作者：史洪涛冷恩仁桂先勇第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所消化内科重庆400042

目的：探讨Ｐ物质（ＳＰ）在内毒素血症大鼠肠蠕动变化中的作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为对照组、内毒素血症（ＬＰＳ）组。①采用活性炭标记法观察内毒素血症状态下肠道传输速率变化；②观察内毒素血症后３、６、１２ｈ ... 详细信息

目的：探讨Ｐ物质（ＳＰ）在内毒素血症大鼠肠蠕动变化中的作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为对照组、内毒素血症（ＬＰＳ）组。①采用活性炭标记法观察内毒素血症状态下肠道传输速率变化；②观察内毒素血症后３、６、１２ｈ大鼠血浆、空肠组织匀浆ＳＰ含量变化及空肠免疫组化ＳＰ阳性神经在肠道分布及内毒素血症后的变化。结果：①内毒素血症后小肠传输速率加快；②内毒素血症后血浆ＳＰ变化不显著，空肠组织ＳＰ含量下降，空肠ＳＰ阳性神经纤维及产物表达明显减少，且与空肠组织ＳＰ含量变化相一致。结论：内毒素血症后肠道传输功能发生变化，可能与肠神经递质ＳＰ改变有一定关系。

关键词： P物质内毒素血症肠道传输

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内毒素血症与APACHE-Ⅲ评分及中西医结合治疗的关系

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中国中西医结合杂志 2001年第12期21卷 906-908页

作者：段美丽张淑文次秀丽王宝恩首都医科大学附属北京友谊医院北京100050

目的 :探讨内毒素血症与病情严重程度、药物疗效间的关系。方法 :按照随机对照的原则将15 3例急性感染患者分为单纯抗生素治疗组 (简称单纯治疗组 )及抗生素与中药联合治疗组 (简称联合治疗组 ) ,每组患者据APACHE Ⅲ评分又分为 3型 ,即... 详细信息

目的 :探讨内毒素血症与病情严重程度、药物疗效间的关系。方法 :按照随机对照的原则将15 3例急性感染患者分为单纯抗生素治疗组 (简称单纯治疗组 )及抗生素与中药联合治疗组 (简称联合治疗组 ) ,每组患者据APACHE Ⅲ评分又分为 3型 ,即A型 (APACHE Ⅲ评分≤ 2 0分 )、B型 (APACHE Ⅲ评分2 1～ 4 0分 )、C型 (APACHE Ⅲ评分 >4 0分 )。其中单纯治疗组 77例 ,男性 4 0例 ,女性 37例 ;年龄 18～ 76岁 ,平均 (46 5± 2 7 5 )岁 ;A型 4 1例 ,B型 2 8例 ,C型 8例 ;疗程 10～ 14天 ,平均 (11 5± 2 5 )天。联合治疗组 76例 ,男性 39例 ,女性 37例 ;年龄 18～ 70岁 ,平均 (44 5± 2 5 5 )岁 ;A型 37例 ,B型 30例 ,C型 9例 ;疗程 10～ 14天 ,平均 (10 5± 2 5 )天。采用鲎试剂法测定患者外周血内毒素含量 ,并进一步分析内毒素血症与APACHE Ⅲ评分的相关关系。结果 :急性重症感染患者APACHE Ⅲ评分 >2 0分者出现内毒素血症 (P <0 0 5 ) ,并与APACHE Ⅲ评分呈正相关 (r=0 718,P <0 0 5 ) ;中药加抗生素较单纯抗生素治疗能明显减轻内毒素血症 (P <0 0 5 ) ,改善预后。结论 :内毒素血症可作为预测病情严重度的一项参考指标。

关键词：急性感染内毒素血症 APACHE-Ⅲ评分中西医结合疗法

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内毒素血症在肝癌发生发展中的作用

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中国病理生理杂志 2001年第10期17卷 995-997,T001页

作者：赵龙凤李红韩德五山西医科大学第一医院山西太原030001 山西医科大学肝病研究所山西太原030001

目的 :探讨内毒素血症在肝癌发生发展中作用。方法 :利用饮水中加入 0 0 3 %TAA ,4个月形成肝硬化 ,6个月形成肝癌动物的模型。TAA +LPS组从第 5个月开始皮下注射内毒素 ,至实验结束。在肝癌发生发展过程中进行血浆内毒素水平、γ -GT... 详细信息

目的 :探讨内毒素血症在肝癌发生发展中作用。方法 :利用饮水中加入 0 0 3 %TAA ,4个月形成肝硬化 ,6个月形成肝癌动物的模型。TAA +LPS组从第 5个月开始皮下注射内毒素 ,至实验结束。在肝癌发生发展过程中进行血浆内毒素水平、γ -GT活性、DNA指数、增殖指数 ,并对N -ras、p5 3基因点突变进行分析。结果 :内毒素可增加bcl- 2与p5 3蛋白过度表达与增加N -ras、p5 3基因的点突变 ,增加自由基生成与降低抗氧化酶活性 ,加重DNA损伤。结论 :内毒素能够促进TAA诱发肝癌变的过程。

关键词：硫代乙酰胺肝细胞瘤内毒素血症

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内毒素血症在大鼠肝硬化发生发展中的作用

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中国病理生理杂志 2001年第4期17卷 353-355,T001页

作者：李红赵龙凤韩德五山西医科大学第一医院传染科山西太原030001 山西医科大学1肝病研究所山西太原030001

目的 :探讨内毒素血症在大鼠肝硬化发生发展过程中的作用。方法 :采用饮水中加入硫代乙酰胺(TAA) ,另一组同时小剂量注射脂多糖 (LPS) ,以观察其对肝硬化形成的影响。结果 :TAA可使动物血浆内毒素水平与肝脏胶原蛋白含量明显增高 ,且二... 详细信息

目的 :探讨内毒素血症在大鼠肝硬化发生发展过程中的作用。方法 :采用饮水中加入硫代乙酰胺(TAA) ,另一组同时小剂量注射脂多糖 (LPS) ,以观察其对肝硬化形成的影响。结果 :TAA可使动物血浆内毒素水平与肝脏胶原蛋白含量明显增高 ,且二者存在直线相关 ;血浆和肝组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)、内皮素 - 1(ET - 1)、一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量均增加 ,而且血浆中各成分含量均与内毒素血症呈正相关 ;在TAA +LPS组动物唯有TNFα浓度和胶原蛋白含量明显高于TAA组。结论 :在肝硬化形成过程中内毒素可能主要通过激活枯否细胞分泌TNFα发挥其作用 ,但ET - 1、NO和自由基也参与其中。

关键词：硫代乙酰胺肝硬化内毒素类肿瘤坏死因子自由基内毒素血症大鼠

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大鼠内毒素血症不同时期血浆CGRP和背根神经节CGRP mRNA水平的变化

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生理学报 1997年第2期49卷 160-166页

作者：唐跃明韩启德邢宇彤白燕王宪北京医科大学第三医院血管医学研究所北京100083

本文采用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）方法测定大鼠内毒素血症不同时期胸腰段背根神经节降钙素基因相关肽（CGRP）mRNA水平的改变，结合血浆CGRP水平的改变，以期全面了解大鼠内毒素血症不同时期CGRP释放与合成的变化。结果显示：注... 详细信息

本文采用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）方法测定大鼠内毒素血症不同时期胸腰段背根神经节降钙素基因相关肽（CGRP）mRNA水平的改变，结合血浆CGRP水平的改变，以期全面了解大鼠内毒素血症不同时期CGRP释放与合成的变化。结果显示：注射内毒素（5mg／kg）后30min时，大鼠血浆CGRP开始增高，而背根神经节CGRPmRNA水平无明显变化；注射内毒素后3h时，血浆CGRP及背根神经节CGRPmRNA均明显增高．分别为142％和32％，8h时则进一步增高，分别为216％和85％。提示内毒素不仅刺激外周组织释放CGRP，而且还能通过某些机制激活背根神经节CGRPmRNA的转录，使CGRP合成增加，以作为CGRP大量释放的重要补充来源。

关键词：内毒素血症背根神经节降钙素基因相关肽 mRNA

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内毒素血症大鼠肠系膜微循环障碍机制及中药干预的研究

内毒素血症大鼠肠系膜微循环障碍机制及中药干预的研究

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作者：李昂首都医科大学

学位级别：博士

目的： 　　微循环功能障碍是脓毒症的重要病理生理学改变,是多脏器功能障碍乃至衰竭发生的基础,急性肠功能不全在MODS中发生率近50％,且预后相关,因此深入探讨内毒素血症时肠系膜微循环障碍及其发生的细胞及分子机... 详细信息

目的： 　　微循环功能障碍是脓毒症的重要病理生理学改变,是多脏器功能障碍乃至衰竭发生的基础,急性肠功能不全在MODS中发生率近50％,且预后相关,因此深入探讨内毒素血症时肠系膜微循环障碍及其发生的细胞及分子机制,并观察大黄素和丹皮酚对内毒素血症肠系膜微循环障碍的防治作用,为临床脓毒症相关肠微循环障碍、肠屏障功能保护治疗提供实验依据。 　　方法： 　　 1.采用脂多糖(LPS)静脉滴注诱导大鼠肠系膜微循环障碍,分别给予大黄素灌肠或丹皮酚静脉滴注,应用活体微循环观测系统连续观察肠系膜细静脉血管直径,细静脉白细胞粘附,细静脉血管壁DHR过氧化物产生和细静脉FITC标记的白蛋白渗出的动态变化,用高速摄影机测定细静脉红细胞的流速。观察90分钟后,给予甲苯胺蓝处理,计数肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率。取末端回肠组织,用Western—blot测定核转录因子-κB(Nuclear factor-kappaB,NF—κB),Toll样受体4(Toll—like receptor4,TLR4),髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO),细胞间粘附因子-1(Inter-cellular adhesion molecule-1,ICAM-1),CD18,Jun氨基末端激酶(Jun N-terminal kinase,JNK),激活蛋白-1(Activator protein-1,AP-1)的表达； 　　 2.体外培养人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),采用Western-blot法观察LPS以及大黄素、丹皮酚对TLR4,ICAM-1表达的影响。应用RT-PCR法测定TLR4 mRNA及ICAM-1 mRNA变化。 　　结果： 　　 1.在LPS滴注后,肠系膜细静脉血流速降低,粘附于肠系膜细静脉壁上的白细胞数增多,细静脉管壁过氧化物依存的DHR的荧光强度显著增加,肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率显著地增加。大黄素前给药、后给药,丹皮酚前给药、后给药可以明显抑制细静脉流速的下降；明显抑制白细胞与肠系膜细静脉的血管壁黏附；明显抑制细静脉壁过氧化物依存的DHR荧光强度的增加和白蛋白渗出；并明显降低肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率。 　　 2.模型组大鼠肠组织表达转录因子NF-κB(p65),AP-1,JNK因子明显增加,TLR4,MPO,ICAM—1,CD18蛋白表达上调,大黄素、丹皮酚可抑制这些蛋白表达。 　　 3.在体外的研究中,LPS可以导致人脐静脉内皮细胞TLR4,ICAM-1 mRNA及蛋白表达的增加,大黄素、丹皮酚可下调其表达。 　　结论： 　　 1.经静脉持续滴注LPS可以诱导肠系膜微循环障碍,表现为肠系膜静脉红细胞流速的降低,白细胞粘附增加、微血管壁过氧化物产生、肥大细胞脱颗粒；可能与LPS刺激肠组织TLR4表达,转录因子AP-1、NF-κB、JNK活化,上调ICAM-1、CD18表达有关。 　　 2.中药单体大黄素、丹皮酚对LPS诱导肠系膜微循环障碍有保护作用,其作用机制可能与抑制TLR4表达、从而下调ICAM-1表达有关。

关键词：内毒素血症脓毒症微循环功能大黄素丹皮酚肠屏障功能保护动物模型

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内毒素血症大鼠过氧化脂质与单胺类递质变化

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中国病理生理杂志 1992年第4期 418-356页

作者：钟本土甘卉赵丹赵雪俭刘媛媛白求恩医科大学第一临床学院白求恩医科大学病理生理教研室

氧自由基在休克发生、发展过程中的作用,近年来受到重视。许多研究表明,内毒素休克过程中氧自由基产生增加,并与生物膜中多价不饱和脂肪酸作用,形成过氧化脂质,从而导致生物膜受损,成为细胞和脏器功能障碍的重要原因之一。本实验通过观察

关键词：内毒素血症单胺类递质过氧化脂质

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