检索结果-内蒙古大学图书馆

同源盒B2基因在内皮细胞增殖中的作用及血管内皮生长因子对内皮细胞放射损伤的保护作用

中华烧伤杂志 2004年第5期20卷 287-291页

作者：刘旭盛张晓启刘亮明佳徐辉冉新泽程天民第三军医大学西南医院全军烧伤研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038 第三军医大学预防医学院全军复合伤研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室

目的　探讨同源盒B2 (HOXB2)基因在人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖中的作用及血管内皮生长因子 (VEGF)对HUVEC放射损伤的保护效应。　方法　分离、培养HUVEC。(1)配制寡脱氧核苷酸 (ODN)或反义ODN(ASODN)浓度为 0 .2 5、0 .5 0、1.0 0、2... 详细信息

目的　探讨同源盒B2 (HOXB2)基因在人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖中的作用及血管内皮生长因子 (VEGF)对HUVEC放射损伤的保护效应。　方法　分离、培养HUVEC。(1)配制寡脱氧核苷酸 (ODN)或反义ODN(ASODN)浓度为 0 .2 5、0 .5 0、1.0 0、2 .5 0mg/L的脂质体 HOXB2 ASODN、脂质体 ODN,用以刺激HUVEC。以噻唑蓝 (MTT)法和氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷 (3 H TdR)掺入法检测刺激后HUVEC增殖活性的变化 ,以流式细胞仪进行细胞周期分析 ,以逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测HUVEC内HOXB2mRNA的表达水平。 (2 )对HUVEC进行下述处理 :加入 5 0 μg/LVEGF;以 6、12Gy的60 Coγ射线照射 ;12Gy60Coγ射线照射后加入 5 0 μg/LVEGF。2 4、4 8h后进行形态学观察 ,采用MTT法检测细胞增殖活性的变化。　结果　 (1)与脂质体 ODN比较 ,脂质体 HOXB2 ASODN对HUVEC的增殖有明显抑制作用 (P <0.0 5或 0 .0 0 1) ,且ASODN浓度越高变化越明显。 2 .5 0mg/L的ASODN可明显减少HUVEC的S期细胞数量及HOXB2mRNA表达水平 (P<0.0 1或 0 .0 0 1)。 (2 ) 60 Coγ射线照射可造成HUVEC核增大 ,胞浆多空泡 ,多核及核肿胀。当以 6Gy照射 2 4、4 8h时 ,细胞增殖活性分别由未照射时的 0 .36 5± 0 .0 4 7、0 .4 87± 0 .0 2 2升至 0 .5 5 7±

关键词：同源盒B2基因内皮细胞增殖作用血管内皮生长因子内皮细胞放射损伤保护作用

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恩度对肿瘤上清液诱导的人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响及其机制的初步研究

恩度对肿瘤上清液诱导的人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响及其机...

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作者：高爽中国医科大学

学位级别：硕士

目的： 　　生理状态下,血管生成促进因子和抑制因子处于动态平衡,共同参与调节体内的血管生成,而在肿瘤形成等病理状态下,这种平衡被破坏,血管生成促进因子占优势,肿瘤血管得以生成,肿瘤得以生长。近年来,利用血管... 详细信息

目的： 　　生理状态下,血管生成促进因子和抑制因子处于动态平衡,共同参与调节体内的血管生成,而在肿瘤形成等病理状态下,这种平衡被破坏,血管生成促进因子占优势,肿瘤血管得以生成,肿瘤得以生长。近年来,利用血管生成抑制因子来抑制肿瘤血管生成,从而达到治疗肿瘤目的已成为研究的热点。内皮抑素是一种内源性血管内皮细胞抑制因子,能有效抑制血管生成,其在血管依赖性肿瘤的治疗中将发挥不可替代的作用,但其在体内含量甚微,且提取困难。因此,中国学者研制了一种重组人内皮抑素制剂——恩度(Endostar),目前恩度已经得到SFDA认可,临床用于治疗非小细胞肺癌,但它的作用机制尚不明确[1,2]。 　　磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号转导通路参与调节细胞的生存和凋亡,活化的Akt可磷酸化Bad、caspase9,活化NF-κB,从而发挥抗凋亡的作用。 　　细胞外信号调节激酶ERK是分裂原活化蛋白激酶MAPK信号传导通路的家族成员之一,调节细胞外信号向细胞内的传递,与细胞的分化、增殖和凋亡关系密切,已有多项研究表明其与肿瘤的发生、恶变及血管生成有关[3]。 　　 Cbl-b和c-Cbl是泛素连接酶Ring-finger家族的两个成员,二者具有高度同源性,因参与胸腺细胞生成和T细胞的活化等免疫过程而被人们所认识,但近年来越来越多的研究表明,它们在胃癌等恶性肿瘤中被高表达,参与调节肿瘤细胞的生长、凋亡和肿瘤血管生成等。新近研究表明,Cbl-b作为PI3K的上游分子,促进了PI3K的调节亚单位p85的泛素化,进而影响PI3K下游的细胞凋亡和周期相关蛋白的表达,参与细胞增殖和凋亡等过程[4,5]。 　　为了进一步明确恩度的抗肿瘤血管生成能力和作用机制,本实验对恩度对肿瘤上清液诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖和凋亡的影响及p-Akt、p-ERK、c-Cbl及Cbl-b在恩度作用过程中的作用进行了探讨。 　　材料与方法： 　　一、细胞培养 　　 HUVECs购自中国科学院上海细胞库,用含20％灭活胎牛血清的DMEM培养基培养,37℃、5％CO2饱和湿度的培养箱孵育,每日换液一次,2-3日传代一次,用0.125％的胰蛋白酶消化细胞。 　　二、肿瘤上清液的制备 　　培养肾癌ACHN细胞,当其融合达80％时换以无血清DMEM培养基,继续培养24小时,离心收集上清液,将其与DMEM培养液以1:4的比例混匀备用。 　　三、实验分组 　　对照组(恩度浓度为Oμg/ml)、实验组(恩度浓度为25μ/ml,50μg/ml,100μg/ml,200μg/ml)。 　　四、四甲基偶氮唑蓝还原反应(MTT)法检测细胞活力 　　五、Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡 　　六、Western blot检测Cbl-b,c-Cbl,p-Akt和p-ERK蛋白的表达 　　七、统计学处理: 　　每项实验重复3次,采用SPSS13.0软件进行统计分析。实验数据用平均数士标准差表示,多组均数比较用方差分析,相关性比较采用Pcarson分析方法。 　　实验结果： 　　恩度以浓度依赖性方式抑制肿瘤上清液诱导的HUVECs增殖,恩度浓度为25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml时,HUVECs的抑制率分别为11.83％、25.75％、40.37％及51.74％,实验组与对照组比较,差异具有统计学意义,恩度浓度与HUVECs的抑制率呈正相关(P＜0.05,R=0.963)。 　　恩度作用于肿瘤上清液诱导的HUVECs24小时后,呈浓度依赖性促进了HUVECs的凋亡。恩度浓度为25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml时,HUVECs的凋亡率分别为5.45％、6.83％、7.19％、10.75％及12.8％,实验组与对照组比较,差异具有统计学意义,恩度浓度与HUVECs的凋亡率呈正相关(P＜0.01,R=0.972)。 　　恩度于肿瘤上清液诱导HUVECs24小时后,Cbl-b、p-Akt、c-Cbl及p-ERK蛋白的表达均被下调。当恩度浓度为0(对照组)、25、50、100、200μg/ml时,Cbl-b的表达率分别为89.2％、80.9％、52.9％、19.8％及

关键词：恩度内皮抑素血管生成肿瘤细胞内皮细胞增殖

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LncRNA NEAT1靶向调控miR-194-5p促进血管瘤内皮细胞增殖

LncRNA NEAT1靶向调控miR-194-5p促进血管瘤内皮细胞增殖

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作者：王慧明河北医科大学

学位级别：硕士

目的：探讨长链非编码 RNA 核旁丛组装转录本 1（long non-coding RNA nuclear paraspeckle assembly transcript 1, LncRNA NEAT1）靶向调控微小 RNA-194-5p（mircoRNA-194-5p, MiR-194-5p）表达及其对血管瘤内皮细胞增殖的影响。　　方法：收集2021年3月至2022年8月收治于河北医科大学第二医院小儿外科的婴幼儿血管瘤临床样本20例，根据Mulliken标准分为增生期组9例，男2例，女7例，平均年龄（0.232±0.130）岁;消退期组11例，男3例，女8例，平均年龄（1.167±0.559）岁。采用实时定量反转录聚合酶链反应检测两组瘤体中 lncRNA NEAT1 和 miR-194-5p 水平。通过CCK-8 试验检测敲低和过表达 lncRNA NEAT1 对 HemECs 增殖和迁移影响。通过双荧光素酶报告基因试验检测 lncRNA NEAT1 和 miR-194-5p 之间的相互作用。不同浓度普萘洛尔给药后，采用CCK-8法检测细胞活性，细胞划痕检测细胞迁移，EdU法检测细胞增殖。　　结果：***-PCR 结果显示增生期组织 lncRNA NEAT1 表达量高于退化期血管瘤组织（ P＜0.001 ）;而miR-194-5p表达降低（ P＜0.05 ）。***-8检测结果显示，与si-NC组对比，si-NEAT1#2组细胞活性降低（P＜0.01）;而pc-NEAT1组细胞活性高于pc-NC组（P＜0.05）。3.细胞划痕实验结果显示与pc-NC组对比，pc-NEAT1组细胞迁移能力显著增强（ P＜0.001 ）;而与si-NC组相比，敲低NEAT1降低了细胞迁移能力（P＜0.05）。***数据库预测miR-194-5p为lncRNA NEAT1靶基因，双荧光素酶报告基因实验结果显示 lncRNA NEAT1与miR-194-5p存在靶向关系（P＜0.01）。再者，si-NEAT1#2组miR-194-5p表达水平高于si-NC组（ P＜0.01 ）;而 pc-NEAT1 组 miR-194-5p 表达水平低于 pc-NC 组（P＜0.001）。***-NEAT1+普萘洛尔组细胞EdU染色阳性细胞率显著低于 pc-NEAT1 组（P＜0.001）。***-NEAT1+普萘洛尔组 lncRNA NEAT1、miR-194-5p表达量均与pc-NEAT1组对比有显著差异（P＜0.05）。　　结论：LncRNA NEAT1 可能作为婴幼儿血管瘤分子治疗的潜在靶点，普萘洛尔可通过lncRNA NEAT1靶向miR-194-5p来调节HemECs的增殖。

关键词：血管瘤长链非编码RNA NEAT1 非编码小RNA-194-5p 内皮细胞增殖病理机制

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FAP对体外内皮细胞增殖及其小管形成的影响

FAP对体外内皮细胞增殖及其小管形成的影响

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作者：朱琳哈尔滨医科大学

学位级别：硕士

目的:观察成纤维细胞在体外对内皮细胞血管生成的作用，进而探讨表达于成纤维细胞的成纤维细胞激活蛋白(fibroblast activation protein，FAP)在体外对内皮细胞的增殖和小管形成的影响。 　　方法:体外培养人脐静脉内... 详细信息

目的:观察成纤维细胞在体外对内皮细胞血管生成的作用，进而探讨表达于成纤维细胞的成纤维细胞激活蛋白(fibroblast activation protein，FAP)在体外对内皮细胞的增殖和小管形成的影响。 　　方法:体外培养人脐静脉内皮细胞***926和人胚肺成纤维细胞MRC-5，光镜观察两种细胞形态，免疫荧光检测FAP在两种细胞上的表达，并于共培养模型中观察成纤维细胞MRC-5在体外对内皮细胞***926血管生成的作用。应用不同浓度FAP(0pmol/L，300pmol/L，600pmol/L，1200pmol/L)单独处理内皮细胞，采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度FAP对内皮细胞增殖的影响，划痕愈合实验分析其在6h和12h时对内皮细胞迁移作用影响并使用三维胶模型研究内皮细胞在其影响作用下的小管形成情况。 　　结果:两种细胞光镜下形态有所不同，人胚肺成纤维细胞MRC-5表面可观察到有FAP的表达，而内皮细胞上FAP无表达。共培养条件下，表达FAP的成纤维细胞对内皮细胞有促血管生成作用，而单独内皮细胞培养则未观察到血管生成。FAP单独作用内皮细胞情况下，与不加FAP的正常对照组相比，FAP可以诱导人脐静脉内皮细胞***926增殖(P<0.01)和迁移(P<0.05)，并能促进内皮细胞小管样结构的形成(P<0.01)。无论是增殖、迁移还是小管形成实验，600pmol/L，浓度的FAP处理组作用均较其他组明显增强(P<0.01)。 　　结论:本实验验证了以前有关成纤维细胞在体外对内皮细胞有促血管生成作用的研究，可观察到表达FAP的人胚肺成纤维细胞MRC-5对人脐静脉内皮细胞***926也有促血管生成作用，推测FAP在其中的可能起到一定作用，并通过FAP单独作用内皮细胞，首次证明FAP在体外可促进人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和小管样结构形成，为进一步研究FAP在血管生成中的机制提供了理论基础。

关键词：内皮细胞增殖成纤维细胞激活蛋白划痕实验小管样结构形成免疫荧光检测

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体外模拟罐法负压对人脐静脉血管内皮细胞增殖、迁移与血管舒缩功能影响的实验研究

体外模拟罐法负压对人脐静脉血管内皮细胞增殖、迁移与血管舒缩功...

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作者：崔帅贵阳中医学院

学位级别：硕士

目的:观察不同负压模拟罐法对人脐静脉血管内皮细胞的增殖和迁移的变化以及从血管内皮细胞分泌的血管舒缩物质:前列环素、内皮素和血栓调节蛋白的变化，说明拔罐“活血行气、活血化瘀”的细胞生物学机制。\n 方法:选择指数期生长的... 详细信息

目的:观察不同负压模拟罐法对人脐静脉血管内皮细胞的增殖和迁移的变化以及从血管内皮细胞分泌的血管舒缩物质:前列环素、内皮素和血栓调节蛋白的变化，说明拔罐“活血行气、活血化瘀”的细胞生物学机制。\n 方法:选择指数期生长的相对稳定的第五代或第六代人脐静脉血管内皮细胞，将其接种到自行设计的弹性血管模型中培育，待其完全贴壁后分组:对照组（一个标准大气压）、低负压（-40kPa）和高负压组（-80kPa），对照组放在培养箱培养，负压组放入模拟罐法的负压环境中并进行持续稳定的负压干预。通过绘制细胞生长曲线和MTT检测方法反映细胞增殖的水平，通过细胞划痕实验反映细胞迁移和修复的水平，通过酶联免疫吸附测定法测定模拟罐法不同负压，细胞所分泌的前列环素、内皮素和血栓调节蛋白的水平，反映模拟罐法负压对人脐静脉内皮细胞血管舒缩物质的影响和调控。\n 结果:通过观察模拟罐法负压下的细胞并与对照组相比较，负压组的细胞生长速度比对照组快;MTT检测的细胞吸光值(490nm)，负压组比空白对照组显著增加(P＜0.01)，高负压组的吸光值高于低负压组(P＜0.05)。细胞划痕实验中，负压组细胞迁移修复划痕的能力高于对照组(P＜0.01)，负压组的细胞迁移率高于空白对照组(P＜0.01)，高负压组细胞迁移率比低负压组高(P＜0.01)。与空白对照组相比，负压组都能够促进细胞分泌前列环素、内皮素和血栓调节蛋白(P＜0.01)，高负压组细胞分泌的血管舒缩物质浓度比低负压组高。\n 结论:模拟罐法负压刺激体外络脉，能够促进血管内皮细胞的增殖与修复能力，调节血管的舒张与收缩功能，调控血流量，对改善局部微循环，促进局部毛细血管和内皮细胞形态修复，调节血管紧张度，增加微循环的血流量有一定的作用。

关键词：模拟罐法脐静脉血管内皮细胞增殖舒缩功能

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As_2O_3对缺氧性增殖视网膜病变血管和内皮细胞增殖的影响

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上海第二医科大学学报 2004年第8期24卷 645-649页

作者：周颖明徐建敏葛健王康孙王玲上海第二医科大学瑞金医院眼科上海200025

目的观察三氧化二砷(As2O3)对缺氧性视网膜病变模型血管和其内皮细胞(EC)增殖的影响。方法出生17 d的(C57BL/6J小鼠56只,随机分为正常组、模型组1和模型组2,模型组2又分为未注药、注As2O3 0.5 mg/kg和5 mg/kg组,分别于注射后3、6、9、... 详细信息

目的观察三氧化二砷(As2O3)对缺氧性视网膜病变模型血管和其内皮细胞(EC)增殖的影响。方法出生17 d的(C57BL/6J小鼠56只,随机分为正常组、模型组1和模型组2,模型组2又分为未注药、注As2O3 0.5 mg/kg和5 mg/kg组,分别于注射后3、6、9、12 d取完整眼球,行HE和CD34免疫组化染色观察。结果模型注药组在As2O3注射0.5 mg/kg后6 d,注射5mg/kg后3 d,视网膜神经纤维层(NFL)和突出于玻璃体腔的内皮细胞(EC)、新生血管(NV)数及其总数均降到正常组水平,并持续到注射后12 d。模型2不注药组在出生17 d后,EC和NV数量较模型组1增加,出生29 d时有统计学差异。注射后视网膜各层未见明显的组织损害。结论注射低剂量的As2O3可有效抑制小鼠缺氧性视网膜病变的EC和NV的过度增殖。

关键词： As2O3 缺氧性增殖视网膜病变内皮细胞增殖三氧化二砷 EC 玻璃体

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血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞增殖的分子机制

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昆明医学院学报 2005年第2期26卷 32-37页

作者：李健崔进姚树明刘湉胡忆王殿华昆明医学院天然药物药理重点实验室昆明650031

目的:探讨AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞增殖的分子机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株,分为AngⅡ处理组、NAC干预组和正常对照组.采用各种生物化学方法观察不同浓度AngⅡ在不同时间对人脐静脉内皮细胞的增殖率和细胞产生ROS(·OH)... 详细信息

目的:探讨AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞增殖的分子机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株,分为AngⅡ处理组、NAC干预组和正常对照组.采用各种生物化学方法观察不同浓度AngⅡ在不同时间对人脐静脉内皮细胞的增殖率和细胞产生ROS(·OH)的量.应用基因芯片技术检测人脐静脉内皮细胞增殖作用的相关基因表达谱.结果:一定浓度的AngⅡ作用12h时人脐静脉内皮细胞增殖率增加(P<0·05);ROS(·OH)的含量与人脐静脉内皮细胞增殖率呈显著负相关;NAC可以减少人脐静脉内皮细胞ROS(·OH)的含量,明显抑制AngⅡ对人脐静脉内皮细胞的增殖作用;0·0625μmol/LAngⅡ作用人脐静脉内皮细胞12h时,与细胞增殖相关的ERK、CDK、CCN、PCNA等25个基因普遍上调,而与细胞凋亡相关的DR6、Caspas-es6、BAK1、PDCD8等12个基因普遍下调,在1μmol/LAngⅡ作用12h时,呈相反结果.结论:AngⅡ可诱导人脐静脉内皮细胞产生ROS(·OH),引起多种与人脐静脉内皮细胞增殖相关的靶基因表达;ROS(·OH)可能是AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞增殖的主要信号转导分子和基因表达调节分子.

关键词：内皮细胞增殖分子机制血管紧张素Ⅱ 人脐静脉内皮细胞静脉内皮细胞株相关基因表达谱细胞增殖率细胞增殖作用生物化学方法抑制AngⅡ 基因表达调节信号转导分子正常对照组 mol/L 靶基因表达体外培养技术检测

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降钙素基因相关肽对人脐静脉内皮细胞增殖和迁移的作用及其机制

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济宁医学院学报 2024年第4期47卷 269-274页

作者：王元会葛淑惠孙晨鸣济宁医学院康复医学院济宁272067

目的探讨降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、迁移的作用及其机制。方法培养HUVECs,随机分为对照组(Control组)、CGRP组、VEGF抑制剂组(Bevacizumab组)、一氧化氮合成酶抑制剂组(L-NMMA组)。MTT法检测CGRP、贝伐珠单抗、L-NMMA对HUVECs增殖的影响;划痕实验测定HUVECs迁移情况;Western blot和细胞免疫荧光检测相关蛋白表达情况。结果CGRP与降钙素受体样受体(calcitonin receptor-like receptor,CRLR)结合能显著促进HUVECs增殖(t=3.434,P<0.05),抑制血管内皮生长因子(VEGF)或内皮型一氧化氮合酶(eNOS)能显著抑制CGRP诱导的HUVECs增殖,主要表现在HUVECs存活率(P<0.05)和内皮细胞标志物(P<0.05)的表达显著降低。划痕实验结果显示抑制VEGF或eNOS可显著抑制CGRP诱导的HUVECs迁移(P<0.05)。抑制VEGF或eNOS能显著降低与增殖密切相关的激酶Raf-1的表达(P<0.05),同时显著抑制其下游ERK(P<0.05)和JNK(P<0.05)信号通路激活。结论CGRP通过激活VEGF/eNOS-Raf-1-ERK/JNK信号通路诱导HUVECs增殖和迁移,抑制VEGF或eNOS可能是抗血管生成的潜在靶点。

关键词：降钙素基因相关肽血管内皮生长因子一氧化氮内皮细胞增殖

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细胞生长因子与内皮细胞增殖在血管瘤中的研究进展

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国外医学（口腔医学分册） 2002年第3期29卷 161-163页

作者：常健济南军区总医院口腔科

近年来一些研究发现细胞生长因子通过调控内皮细胞的增殖,在血管瘤的发生和发展中起非常重要的作用。本文对目前研究较多的几种细胞生长因子与血管瘤之间的相互关系进行了综述,为进一步研究血管瘤的发生、退化和治疗提供参考。

关键词：细胞生长因子内皮细胞增殖血管瘤研究进展

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羟基红花黄色素A对体外培养人脐静脉内皮细胞增殖的抑制作用

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中国医药学报 2004年第6期19卷 379-381页

作者：张前牛欣闫妍赵琰金鸣解华北京中医药大学基础医学院分子生物学实验室北京100029 北京市心肺血管疾病研究所药理研究室北京100029

红花具活血通经,散瘀止痛的功效,其主要水溶性组分为红花黄色素,红花黄色素的主要成分是羟基红花黄色素A[1].临床上红花多用于治疗冠心病、脑血栓、高血脂、肿瘤等.近年来人们对红花黄色素和羟基红花黄色素A的研究多集中在抗心肌缺血,... 详细信息

红花具活血通经,散瘀止痛的功效,其主要水溶性组分为红花黄色素,红花黄色素的主要成分是羟基红花黄色素A[1].临床上红花多用于治疗冠心病、脑血栓、高血脂、肿瘤等.近年来人们对红花黄色素和羟基红花黄色素A的研究多集中在抗心肌缺血,抗血栓等心血管药理活性上[2],对它们在抗肿瘤方面的研究国内外鲜见报道.

关键词：羟基红花黄色素A 体外培养脐静脉内皮细胞增殖抑制作用血管生成抑制剂

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