检索结果-内蒙古大学图书馆

您好，读者！请登录

内蒙古大学图书馆

首页
概况
党建
资源
服务
科研支持
- 论文收录引用证明
- 科技查新
知识产权
档案馆
帮助

咨询与建议

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

您的常用邮箱：*

您的手机号码：*

问题描述：

当前已输入0个字，您还可以输入200个字

全部搜索
期刊论文
图书
学位论文
标准
纸本馆藏
外文资源发现
数据库导航
超星发现

高级检索

时间限定

出版年份：

文献类型

图书期刊文献学位论文多媒体

馆藏选择

电子馆藏纸本馆藏

核心期刊

全部期刊 SCI 收录期刊 SSCI 收录期刊 EI 收录期刊 CSCD 收录期刊 CSSCI 收录期刊

语言

中文英文

文献类型

期刊文献图书学位论文标准纸本馆藏

帮助

文字说明：

T=题名（书名、题名），A=作者（责任者），K=主题词，P=出版物名称，PU=出版社名称，O=机构（作者单位、学位授予单位、专利申请人），L=中图分类号，C=学科分类号，U=全部字段，Y=年（出版发行年、学位年度、标准发布年）

检索规则说明：

AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

检索范例：

范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
范例二：P=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT K=Visual AND Y=2011-2016

分类表

所选分类

>> <<

限定检索结果

文献类型

1 篇 学位论文
1 篇 专利

馆藏范围

2 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

1 篇 医学
- 1 篇 临床医学

主题

1 篇 单核细胞跨内皮迁...
1 篇 剂量依赖性调控
1 篇 正调控
1 篇 adtrp
1 篇 内皮细胞血管形成
1 篇 冠心病
1 篇 mia3
1 篇 单核细胞粘附至内...
1 篇 组成型表达质粒ak...
1 篇 雄激素受体

机构

1 篇 华中科技大学
1 篇 重庆医科大学附属...

作者

1 篇 王宏伟
1 篇 陶宇章
1 篇 张健
1 篇 郭民康
1 篇 汤博彧
1 篇 罗春艳
1 篇 杨武

语言

2 篇 中文

检索条件"主题词=内皮细胞血管形成"

共 2 条记录，以下是1-10 订阅

全选清除本页清除全部题录导出标记到"检索档案"

详细简洁

排序：

MicroRNA-100-5p在预防或治疗非创伤性股骨头坏死中的应用

MicroRNA-100-5p在预防或治疗非创伤性股骨头坏死中的应用

引用

作者：张健杨武陶宇章王宏伟郭民康汤博彧 400016 重庆市渝中区袁家岗友谊路1号

本发明公开一种MicroRNA‑100‑5p在预防或治疗非创伤性股骨头坏死中的应用，受重庆医科大学附属第一医院伦理委员会的批准，收集髋关节置换术中的股骨头。使用液氮研磨法研磨骨组织为粉末，加入无酶PBS制成匀浆，再使用超速离心法以1000... 详细信息

标准号: CN113699229A

本发明公开一种MicroRNA‑100‑5p在预防或治疗非创伤性股骨头坏死中的应用，受重庆医科大学附属第一医院伦理委员会的批准，收集髋关节置换术中的股骨头。使用液氮研磨法研磨骨组织为粉末，加入无酶PBS制成匀浆，再使用超速离心法以100000g的转速离心提取外泌体。检测坏死区外泌体中miR‑100‑5p的表达情况；检测miR‑100‑5p对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响；检测miR‑100‑5p对人脐静脉微内皮细胞血管形成的影响。坏死区外泌体中，miR‑100‑5p表达上调；上调的miR‑100‑5p抑制骨髓间充质干细胞的成骨分化和人脐静脉微内皮细胞的血管生成。

关键词：骨髓间充质干细胞成骨分化坏死人脐静脉检测内皮细胞血管形成髋关节置换术超速离心法股骨头坏死伦理委员会液氮研磨法非创伤性内皮细胞血管生成转速离心研磨骨组织股骨头再使用匀浆预防治疗应用批准

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

冠心病易感基因ADTRP的分子调控机制及相关功能研究

冠心病易感基因ADTRP的分子调控机制及相关功能研究

引用

作者：罗春艳华中科技大学

学位级别：博士

冠状动脉疾病或冠心病(CAD)是由冠状动脉壁斑块(动脉粥样硬化,AS)的形成引起的,其导致血管狭窄,从而导致心脏的血液、氧气和营养供应不足,引起胸痛(心绞痛)、呼吸急促或其他冠心病征兆和症状。冠状动脉的完全阻塞可引起心脏病发作,称为... 详细信息

冠状动脉疾病或冠心病(CAD)是由冠状动脉壁斑块(动脉粥样硬化,AS)的形成引起的,其导致血管狭窄,从而导致心脏的血液、氧气和营养供应不足,引起胸痛(心绞痛)、呼吸急促或其他冠心病征兆和症状。冠状动脉的完全阻塞可引起心脏病发作,称为心肌梗死(MI)。冠心病是世界上死亡率和发病率的主要原因。在我国,每年有70多万人死于冠心病。冠心病也已成为世界上“十大杀手”。冠心病是由遗传因素、环境因素或两者相互作用引起的一类复杂性多基因遗传病。2011年,我们实验室和合作者采用全基因组关联分析(Genome-Wide Association Study,GWAS),在中国汉族人群中鉴定了一个与冠心病相关的位于染色体6p24.1上的易感变异rs6903956。rs6903956变异位点位于基因C6orf105内部,并且rs6903956风险等位基因A与C6orf105 mRNA表达量下降相关。这些结果表明C6orf105表达量下降可能参与冠心病(CAD)发病过程,但具体的分子机制仍不清楚,有待于进一步研究。随后,Lupu团队于2011年8月在Blood杂志上报道并发现基因C6orf105可与另一冠心病易感基因caveolin-1及组织因子通路抑制因子TFPI共定位于细胞内,且在雄激素的刺激下,C6orf105可以调控组织因子通路抑制剂TFPI的表达量,因此,将基因C6orf105命名为Androgen-Dependent TFPI-Regulating Protein(ADTRP)。然而,ADTRP基因影响冠心病发生发展的分子作用机制仍不清楚。在本论文研究项目中,采用全基因组表达谱芯片技术分析ADTRP,鉴定ADTRP干扰后受其调控的下游靶基因。结果显示ADTRP干扰后,上调7个组蛋白基因、下调4个细胞周期调控基因、上调2个细胞凋亡基因的表达。这些基因参与细胞周期进程、细胞增殖和内皮细胞凋亡的调控(子项目1)。此外,我们确定另一个GWAS验证的冠心病易感基因MIA3为ADTRP调控的下游靶基因。我们专注于ADTRP调控MIA3,并鉴定了冠心病致病机制的新型生物学途径,其由ADTRP-PIK3R3-AKT激活-MIA3组成(子项目2)。另外,我们研究了ADTRP的启动子,发现雄激素(androgen)以剂量依赖性的方式调控基因ADTRP的表达(子项目3)。详细内容如下:第一部分:全基因组表达谱芯片分析,鉴定ADTRP上下游靶基因,初步研究ADTRP的功能ADTRP基因编码雄激素依赖性TFPI调节蛋白,并且是CAD的易感基因。为了鉴定ADTRP的其他下游靶基因,我们在细胞系中敲低ADTRP表达,运用全基因组表达谱芯片分析。我们采用HepG2细胞株进行ADTRP干扰后的全基因组表达谱芯片分析,所有RNA样品对应总共49,293个表达探针,筛选出与背景噪声(检测P值<0.05)有显著区别的表达探针用于下游靶基因差异分析。与NC siRNA组相比,通过Student t检验来鉴定在ADTRP siRNA组中显示差异表达水平的探针或基因。选择P<0.01,倍数变化>2和平均表达水平大于7(通常为2至14)的基因进行验证分析,总共选择了120个探针/基因用于验证分析。在Affymetrix所注释数据库的基础上,研究了存在表达差异基因的潜在功能,发现120个uniprobe对应94个unigene。我们敲低ADTRP的表达后进行全基因组表达谱芯片分析,选择了94个独立靶基因中的71个基因,即38个下调基因和33个上调基因,设计引物,进行qRT-PCR验证。随后在HepG2细胞和内皮细胞中的实时荧光定量PCR验证分析表明:ADTRP调节多种基因的表达,包括上调7个组蛋白基因(HIST1H2AB,HIST1H2AC,HIST2H2AA3/HIST2H2AA4,HIST1H2BD,HIST1H2BJ,HIST1H4A,HIST1H1C)、下调多个细胞周期调控基因(CCND1,CDK4和CDKN1A)、和上调细胞凋亡基因(CASP7和PDCD2)。由于ADTRP的下游基因包括参与细胞周期调控和凋亡以及多种组蛋白基因,我们通过细胞周期、细胞增殖和凋亡的检测以进一步探索ADTRP的功能。一致的是,ADTRP增加了细胞周期S期的细胞数量,促进细胞增殖和抑制细胞凋亡。我们的研究,为探索ADTRP的功能及其在冠心病发病机制中所涉及的生物学途径提供了新的见解。第二部分:冠心病易感基因ADTRP和MIA3之间的基因-基因信号调控网络分析及其共同参与冠心病分子致病机制的研究GWAS已经鉴定了50个以上的冠心病基因组位点,包括ADTRP(调节TFPI和凝血)和MIA3(参与内质网运输胶原蛋白)。然而,重要的是确定GWAS基因是否在确定CAD的遗传体系中形成分子网络。在这项研究中,我们已

关键词：冠心病 ADTRP MIA3 组成型表达质粒AKT1 内皮细胞血管形成单核细胞粘附至内皮细胞单核细胞跨内皮迁移雄激素受体正调控剂量依赖性调控

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

没有更多数据了...

全选清除本页清除全部题录导出标记到“检索档案”

共1页 << < 1 > >>

检索报告对象比较合并检索0

隐藏清空

合并搜索

回到顶部

执行限定条件

内容：

评分：

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

订阅名称：

通借通还

温馨提示：

图书名称：

借书校区：

取书校区：

手机号码：

邮箱地址：

一卡通帐号：

电话和邮箱必须正确填写，我们会与您联系确认。

联系人：

所在院系：

联系邮箱：

联系电话：

内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号邮编: 010021

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：