检索结果-内蒙古大学图书馆

木瓜苷通过抑制NF-κB P65/TNF-α通路活性减轻小鼠脑缺血再灌注诱导的组织损伤

浙江大学学报（医学版） 2019年第3期48卷 289-295页

作者：马竞何文龙高重阳余瑞云薛鹏牛永超新乡市中心医院神经内科河南新乡453000 新乡市中心医院全科医学科河南新乡453000 新乡市中心医院磁共振室河南新乡453000

目的:探究木瓜苷对小鼠脑缺血再灌注诱导的脑组织损伤的治疗作用和机制。方法:选择8周龄健康C57BL/C小鼠50只,分别设置手术对照组、模型对照组、木瓜苷组,其中木瓜苷组按给药剂量不同分别设置木瓜苷30、60、90 mg/kg 组,木瓜苷采用灌胃... 详细信息

目的:探究木瓜苷对小鼠脑缺血再灌注诱导的脑组织损伤的治疗作用和机制。方法:选择8周龄健康C57BL/C小鼠50只,分别设置手术对照组、模型对照组、木瓜苷组,其中木瓜苷组按给药剂量不同分别设置木瓜苷30、60、90 mg/kg 组,木瓜苷采用灌胃方式给药。HE染色观察脑组织细胞形态;Zea-Longa 5分评分法评估神经功能;TUNEL染色检测细胞凋亡;ELISA法检测氧化应激和炎症因子水平;蛋白质印迹法检测关键通路分子和神经功能分子。结果:与手术对照组比较,模型对照组小鼠脑组织损伤严重,细胞发生严重凋亡、氧化应激,炎症反应剧烈,炎症和凋亡促进因子NF-κB P65和TNF-α表达水平升高,并伴随神经功能因子髓鞘相关糖蛋白(MAG)和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)表达水平下降(均 P < 0.01 )。与模型对照组比较,木瓜苷组小鼠脑组织损伤有所缓解,细胞凋亡改善,氧化应激和炎症反应缓和,炎症和凋亡促进因子NF-κB P65和TNF-α表达水平降低,并伴随神经功能因子MAG和OMgp表达水平升高(均 P <0.01)。其中,木瓜苷剂量为60 mg/kg时效果最好。结论:木瓜苷可以抑制NF-κB P65和TNF-α表达,降低脑组织氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,且木瓜苷剂量为60 mg/kg时对小鼠脑缺血再灌注损伤的治疗效果最好。

关键词：木瓜/化学皂苷类/药理学脑缺血/药物疗法再灌注损伤/药物疗法细胞凋亡氧化性应激炎症 NF-κB/代谢肿瘤坏死因子α/代谢

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雷帕霉素在大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h给药对脑损伤的保护作用

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浙江大学学报（医学版） 2018年第5期47卷 443-449页

作者：梁刚牛育苗李一涵魏安怡董静尹曾玲晖浙江大学城市学院医学院浙江杭州310015

目的:探讨雷帕霉素在大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h给药对脑损伤的保护作用。方法:104只Sprague Dawley大鼠随机分为手术对照组、模型对照组、建模后6 h雷帕霉素给药组(6 h给药组)和建模后24 h雷帕霉素给药组(24 h给药组)。采用Longa法... 详细信息

目的:探讨雷帕霉素在大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h给药对脑损伤的保护作用。方法:104只Sprague Dawley大鼠随机分为手术对照组、模型对照组、建模后6 h雷帕霉素给药组(6 h给药组)和建模后24 h雷帕霉素给药组(24 h给药组)。采用Longa法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。采用神经功能损伤程度评分(NSS)对大鼠进行神经功能评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测各组大鼠脑梗死体积; Fluoro-Jade B(FJB)染色法检测大鼠脑组织神经元凋亡;蛋白质印迹法检测各组大鼠mTOR信号通路磷酸化S6蛋白表达。结果:与手术对照组比较,模型对照组大鼠NSS升高,脑梗死体积增加,FJB阳性细胞增多,半暗带磷酸化S6蛋白表达量增加(均P<0.01);与模型对照组比较,6 h和24 h给药组大鼠NSS均降低,脑梗死体积缩小,FJB阳性细胞减少,半暗带磷酸化S6蛋白表达量减少(均P<0.05或P<0.01),且24 h给药组各项指标变化与6 h给药组差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:缺血再灌注后24 h给予雷帕霉素对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致脑损伤仍有保护作用。

关键词：脑缺血/药物疗法再灌注损伤/药物疗法神经元细胞凋亡蛋白激酶类/生理学西罗莫司/药理学信号传导

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碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2006年第1期32卷 78-81页

作者：王天徐华丽曲绍春于晓风睢大员吉林大学药学院药理学教研室

目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸... 详细信息

目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,并测定血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2) 水平。结果:与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK—MB活性及 MDA含量明显降低,SOD及GSH—Px活性明显升高,血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGIz／TXA2比值明显增高。结论:DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2／TXA2失衡等机制有关。

关键词：碟脉灵注射液心肌缺血/药物疗法再灌注损伤/药物疗法天冬氨酸氨基转移酶类/血液乳酸脱氢酶/血液l超氧化物歧化酶/血液自由基

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雷公藤甲素缓解局灶性脑组织缺血再灌注损伤诱发的炎症及其相关凋亡的研究

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浙江大学学报（医学版） 2016年第5期45卷 493-500页

作者：白石孙雅谊吴丽娟吴仲敏方马荣台州学院医学院浙江台州318000 浙江大学医学院神经科学研究所浙江杭州310058

目的：探讨雷公藤甲素对局灶性脑组织缺血再灌注损伤大鼠脑组织的抗炎、抗凋亡等神经保护机制。方法：参照Longa的方法建立大鼠局灶性脑组织缺血再灌注损伤模型，80只SD大鼠随机分为健康对照组、手术对照组、溶剂对照组、模型对照纽、... 详细信息

目的：探讨雷公藤甲素对局灶性脑组织缺血再灌注损伤大鼠脑组织的抗炎、抗凋亡等神经保护机制。方法：参照Longa的方法建立大鼠局灶性脑组织缺血再灌注损伤模型，80只SD大鼠随机分为健康对照组、手术对照组、溶剂对照组、模型对照纽、雷公藤甲素组。TTC染色确定脑梗死的部位和体积，Longa法对神经功能障碍程度进行评分，荧光染色观察星形胶质细胞数量，TUNEL染色检测神经元凋亡情况，免疫组织化学检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、NF-κB的蛋白表达情况，实时定量PCR测定各组大鼠iNOS和COX-2mRNA表达量的变化。结果：相较于溶剂对照组和模型对照组，雷公藤甲素组大鼠大脑中动脉分布区域脑组织水肿改善明显（80．03±0．46）％（P〈0．05），诱发梗死体积缩小（8．3±1．4）％（P〈0．01），神经功能障碍程度较轻，Longa评分为1．38±0．20（P〈0．05）；炎症相关因素如GFAP阳性星形胶质细胞的数量减少（P〈0．05），COX-2、iNOS和NF—κB蛋白表达下降，分别为91．67±1．31、95．24±5．07和75．03±12．06（均P〈0．05），且损伤区凋亡作用减轻，TUNEL阳性细胞数为64．15±3．52（P〈0．05）。结论：在大鼠局灶性脑组织缺血再灌注模型中，雷公藤甲素能够对抗炎症及其相关凋亡，起到减轻脑水肿及梗死范围，缓解神经功能性障碍的保护作用。

关键词： κ雷公藤内酯/治疗应用脑组织缺血/药物疗法再灌注损伤/药物疗法神经炎/药物疗法 NF—κB/代谢环氧化酶2/代谢一氧化氮合酶/代谢疾病模型,动物

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大鼠脑局灶性缺血再灌注后梗死体积变化与低分子肝素的保护效应

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第8期11卷 1522-1524页

作者：王大力高素玲张江赵晓晶邢雷华北煤炭医学院附属医院神经内科二病区河北省唐山市063000

目的:观察低分子肝素对大鼠脑缺血再灌注后不同时间点脑梗死体积的影响。方法:实验于2005-03/2005-06在华北煤炭医学院动物实验中心完成。①选用雄性SD大鼠90只,体质量280～330g。应用随机数字表法将大鼠分为3组:假手术组、缺血再灌注... 详细信息

目的:观察低分子肝素对大鼠脑缺血再灌注后不同时间点脑梗死体积的影响。方法:实验于2005-03/2005-06在华北煤炭医学院动物实验中心完成。①选用雄性SD大鼠90只,体质量280～330g。应用随机数字表法将大鼠分为3组:假手术组、缺血再灌注组、低分子肝素组,每组30只。假手术组:只游离右侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉。缺血再灌注组和低分子肝素组:均采用改良Longa法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2h后分别腹腔注射生理盐水1mL和皮下注射低分子肝素(200IU/kg)生理盐水稀释液1mL。2组均于缺血2.5h后开始再灌注3,6,12,24,48h,每个时间点取6只进行观察。②分别称重应用四氮唑红染色法染成白色的梗死组织与染成红色的正常组织,以梗死组织占全脑湿重的百分比表示脑梗死体积。③采用两样本均数的t检验对两组间数据进行分析。结果:大鼠90只均进入结果分析。缺血再灌注组大鼠脑缺血再灌注3,6,12,24,48h时脑梗死体积分别为(17.28±2.69)%,(22.66±2.16)%,(30.17±4.17)%,(38.83±4.54)%,(43.75±2.66)%,低分子肝素组分别为(12.54±1.35)%,(19.83±2.32)%,(23.83±3.19)%,(30.33±2.50)%,(36.25±2.54)%,假手术组均为0。随着缺血再灌注时间的延长,缺血再灌注组脑梗死体积逐渐增大,低分子肝素组梗死体积较缺血再灌注同一时间组明显缩小(t=-2.376,-2.191,-2.96,-4.019,-4.446,P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤随再灌注时间延长而加重,低分子肝素能减少脑梗死体积,缩小梗死范围,对大鼠脑缺血再灌注损伤后具有保护作用。

关键词：肝素,低分子量/治疗应用脑缺血/药物疗法再灌注损伤/药物疗法

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脑缺血再灌注损伤后炎症反应与赛来昔布的脑保护作用

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中国临床康复 2005年第21期9卷 98-100页

作者：张仲慧尹琳王冬冬高素洁大连医科大学附属第二医院神经内科辽宁省大连市116027 辽宁省营口市开发区医院内科辽宁省营口市115007

目的:细胞间黏附分子1及白细胞浸润参与了脑缺血再灌注损害过程,观察赛来昔布对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积、脑缺血坏死区周边细胞间黏附分子1和白细胞浸润的影响,探讨其是否具有脑保护作用。方法:实验于2003-12/2004-02... 详细信息

目的:细胞间黏附分子1及白细胞浸润参与了脑缺血再灌注损害过程,观察赛来昔布对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积、脑缺血坏死区周边细胞间黏附分子1和白细胞浸润的影响,探讨其是否具有脑保护作用。方法:实验于2003-12/2004-02在大连医科大学附属第二医院中心实验室进行。SD大鼠36只随机分为3组:赛来昔布组(n=16)、安慰剂组(n=16)及假手术组(n=4),其中赛来昔布组和安慰剂组按脑缺血再灌注2,4,6,24h分为4个亚组(n=4)。手术前10min赛来昔布组用赛来昔布灌胃(0.25mg/g,以3mL生理盐水溶解),安慰剂组安慰剂灌胃,剂量相同,然后参照改良的Longa-Zea线栓法制作大脑中动脉闭塞及再通模型,假手术组仅做颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤。观察大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注2,4,6,24h4个时相点梗死体积,缺血区白细胞计数,并应用免疫组织化学法染色观察细胞间黏附分子1阳性微血管数。结果:36只大鼠进入结果分析。①赛来昔布组再灌注后2,4,6,24h的梗死体积明显小于同时段安慰剂组[(4.81±0.13)%,(8.22±0.25)%,(11.83±0.62)%,(15.93±0.42)%,(6.56±2.07)%,(10.12±2.37)%,(13.53±1.47)%,(17.86±2.78)%,P<0.05]。②假手术组细胞间黏附分子1阳性表达为(0.63±0.62)个,未见白细胞浸润。脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞细胞间黏附分子1达及白细胞浸润增多,并于24h达高峰,此时细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润赛来昔布组低于同期安慰剂组[(43.00±1.41),(6.25±1.26),(59.50±2.25),(6.75±1.8)个,P<0.01]。结论:赛来昔布可缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积,抑制局灶性脑缺血再灌注时炎症反应,非特异性地起到脑保护作用。

关键词：脑缺血再灌注损伤/药物疗法胞间黏附分子1 白细胞

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川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

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中国临床康复 2006年第11期10卷 114-116,F0003页

作者：王岱君田华王金平张圣明潍坊医学院人体解剖学教研室山东省潍坊市261042 潍坊医学院保健科山东省潍坊市261042 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东省潍坊市261042

目的:观察川芎嗪对兔缺血再灌注骨骼肌相关生化指标含量的影响以及超微结构的改变,探讨川芎嗪对骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法:实验于2004-06/2004-08在潍坊医学院显微解剖学实验室完成。取清洁级成年新西兰白兔30只,建立后肢骨骼... 详细信息

目的:观察川芎嗪对兔缺血再灌注骨骼肌相关生化指标含量的影响以及超微结构的改变,探讨川芎嗪对骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法:实验于2004-06/2004-08在潍坊医学院显微解剖学实验室完成。取清洁级成年新西兰白兔30只,建立后肢骨骼肌缺血再灌注损伤模型。实验随机分为对照组、缺血再灌注组和川芎嗪组,每组10只。缺血后4h,川芎嗪组自耳缘静脉注射盐酸川芎嗪注射液(含川芎嗪20g/L,山东潍坊制药厂有限公司生产,批号:030618)5mg/kg,对照组及缺血再灌注组注射等量生理盐水。注射完毕后立即撤去血管夹和橡皮带以恢复供血,再灌注后2h3组分别自术侧股静脉采集血样3mL,制备血清,测定天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛和超氧化物歧化酶含量;取术侧胫前肌,常规制备超薄切片,行电镜观察。结果:30只动物均进入结果分析。①缺血再灌注组血清天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛含量明显高于对照组[(142.2±8.1),(27.3±3.5)U/L;(318±35)(153±21)U/L;(3141±271),(1783±289)U/L;(5.86±0.59),(3.77±0.43)μmol/L;t=47.237～8.856,P<0.01],川芎嗪组与对照组比较除天冬氨酸氨基转移酶外均无明显升高[(59.7±3.3)U/L,t=13.320,P<0.01]。②缺血再灌注组超氧化物歧化酶活性明显低于对照组[(325.51±30.62),(443.49±38.13)NU/mL,t=8.404,P<0.01],川芎嗪组与对照组比较无明显降低[(422.37±23.77),(443.49±38.13)NU/mL,t=1.504,P>0.05]。③电镜下观察可见缺血再灌注组显示线粒体空泡样变,嵴断裂,毛细血管内皮细胞微绒毛减少,三联体异常,双侧终池宽大,横小管粗细不等;川芎嗪组三联体完整,糖原颗粒较多,毛细血管内皮细胞内有吞饮小泡,内皮细胞可见轻微损伤,肌纤维基本正常。结论:川芎嗪可减轻缺血再灌注对骨骼肌造成的损伤,对缺血再灌注骨骼肌具有保护作用。

关键词：川芎嗪/药理学肌骨骼/药物作用再灌注损伤/药物疗法疾病模型动物丙二醛/代谢超氧化物歧化酶/血液

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褪黑素对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜细胞凋亡的影响及机制探讨

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中华眼底病杂志 2018年第1期34卷 55-59页

作者：李光祖王晓莉李振张婷婷刘萍张帅赵岩松潍坊医学院医学影像学系 261042 潍坊医学院附属医院眼科 261031

目的观察褪黑素对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）大鼠视网膜细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。方法健康无眼疾雄性Sprague-Dawley成年大鼠54只，采用随机数字表法随机分为正常对照组、RIRI组及褪黑素组，分别为6、24、24只。RIRI组... 详细信息

目的观察褪黑素对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）大鼠视网膜细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。方法健康无眼疾雄性Sprague-Dawley成年大鼠54只，采用随机数字表法随机分为正常对照组、RIRI组及褪黑素组，分别为6、24、24只。RIRI组及褪黑素组大鼠采用线栓法建立RIRI模型。褪黑素组大鼠按1.25 ml/kg剂量注射4 mg/ml褪黑素，RIRI组大鼠注射等量生理盐水。正常对照组大鼠不作干预。建模后6、24 h及3、7 d，RIRI组及褪黑素组分别取6只大鼠用于实验。制作视网膜切片，苏木精伊红（HE）染色观察各组大鼠视网膜组织形态变化；免疫组织化学染色计数活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3、核转录因子NF-E2 相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶（HO）-1 阳性细胞数量。采用一般线性回归分析法分析建模后不同时间点褪黑素组与RIRI组活性Caspase-3阳性细胞数差值与Nrf2、HO-1阳性细胞数差值的相关性。结果 HE染色观察发现，正常对照组大鼠视网膜各层结构清晰完整，细胞排列整齐规则。RIRI组大鼠视网膜水肿明显，视网膜内层变厚，视网膜神经节细胞（RGC）数量减少。褪黑素组大鼠视网膜各层细胞排列较整齐，形态较规则。建模后6、24 h及3、7 d，与RIRI组比较，褪黑素组大鼠视网膜内层厚度增厚（F=16.710、62.303、68.389、57.132，P＜0.01），RGC数量增加（F=24.250、11.624、14.155、32.442，P＜0.05），差异均有统计学意义。免疫组织化学染色观察发现，建模后6、24 h及3、7 d，与RIRI组比较，褪黑素组大鼠视网膜活性Caspase-3阳性细胞数量明显减少（F=49.118、134.173、76.225、18.385，P＜0.01），Nrf2（F=11.041、31.480、59.246、6.740，P＜0.05）、HO-1（F=128.993、21.606、51.349、8.244，P＜0.05）阳性细胞数量明显增加，差异均有统计学意义。相关性分析结果显示，建模后不同时间点褪黑素组与RIRI组活性Caspase-3阳性细胞数差值与Nrf2、HO-1阳性细胞数差值均呈直线相关（r2=0.810、0.730，P＜0.01）。结论褪黑素可减轻RIRI大鼠视网膜细胞凋亡；其机制可能与促进Nrf2、HO-1蛋白表达，抑制活性Caspase-3蛋白表达有关。

关键词：再灌注损伤/药物疗法褪黑激素/治疗应用 NF-E2相关因子2 血红素氧化酶-1 动物实验活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

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左旋精氨酸及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤早期的作用

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陕西医学杂志 2005年第11期34卷 1359-1361页

作者：王建英苏永杰郑州铁路职业技术学院医学院郑州450052 厦门中山医院肝胆外科

目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组(SO组=8)、缺血再灌注组(IR组=8)、精氨酸组(LA组=8)、还原型谷胱甘肽组(RG组=8)。制备大鼠肝IR损伤模型,观察... 详细信息

目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组(SO组=8)、缺血再灌注组(IR组=8)、精氨酸组(LA组=8)、还原型谷胱甘肽组(RG组=8)。制备大鼠肝IR损伤模型,观察损伤后血中谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力变化,血及肝脏组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化及肝组织病理变化。结果:与SO组比较,IR组血中ALT含量明显升高、SOD活性明显下降,血及肝组织中MDA明显升高、NO升高;与IR组比较,LA组及GS组:ALT、MDA明显下降;SOD活性升高,血及肝组织中NO明显升高,肝组织的病理损伤也较对照组轻;GS组的MDA含量较LA组明显低。结论:左旋精氨酸及还原型谷胱甘肽均具有减轻肝I/R引起的肝功能损害和脂质过氧化损害,具有保护作用;还原型谷胱甘肽清除自由基的能力较左旋精氨酸强。

关键词：再灌注损伤/药物疗法肝疾病缺血精氨酸/治疗应用谷胱甘肽/治疗应用大鼠还原型谷胱甘肽热缺血再灌注左旋精氨酸大鼠肝脏

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大鼠脑缺血再灌注损伤与盐酸法舒地尔的保护作用(英文)

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中国临床康复 2004年第16期8卷 3157-3159页

作者：佟怀宇余新光许百男解放军总医院神经外科北京市100853

背景:传统钙离子拮抗剂脑保护作用并不确实,盐酸法舒地尔是一种新型钙离子拮抗剂,具有强大的扩血管作用和保护缺血脑组织的作用。目的:研究盐酸法舒地尔作为细胞内钙离子拮抗剂对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。设计:随机对照的实验研... 详细信息

背景:传统钙离子拮抗剂脑保护作用并不确实,盐酸法舒地尔是一种新型钙离子拮抗剂,具有强大的扩血管作用和保护缺血脑组织的作用。目的:研究盐酸法舒地尔作为细胞内钙离子拮抗剂对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:全部实验于解放军总医院实验动物中心完成。选择体质量250～300g健康SD大鼠30只(解放军总医院实验动物中心提供),以HaruoNagasawa法建立脑缺血模型,分为盐酸法舒地尔组15只和生理盐水组15只。另选体质量250～300g健康SD大鼠50只(解放军总医院实验动物中心提供),以CarysMBannister转流法制作局灶缺血模型。转流法模型50只大鼠5只一组分为10组,各用于测定盐酸法舒地尔和生理盐水治疗动物缺血前,缺血60min,再灌注20,60,120min缺血区脑组织乳酸含量。干预:用线栓法和转流法制作大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型,于缺血前30min分别给予盐酸法舒地尔和生理盐水。主要观察指标:缺血后5,60min和再灌注30min的局部脑血流量(rCBF);术后3,24,48h神经功能;缺血60min,再灌注20,60,120min缺血脑组织乳酸含量。结果:法舒地尔组缺血5,60min,再灌注30min局部脑血流(rCBF)为犤(3.11±0.02),(3.60±0.02),(8.04±0.10)mL/(100g·min)犦明显高于对照组犤(2.63±0.04),(3.17±1.

关键词：脑缺血/药物疗法局部血流乳酸再灌注损伤/药物疗法

来源：评论

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