目的:探究中性粒细胞/淋巴细胞比值(Neutrophil to lymphocyte rat io,NLR)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)与非阻塞性冠状动脉缺血疾病(Ischemia and No Obstructive Coronary Artery Disease,INOCA)患者冠状动脉微循环功能障碍(Corona...
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目的:探究中性粒细胞/淋巴细胞比值(Neutrophil to lymphocyte rat io,NLR)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)与非阻塞性冠状动脉缺血疾病(Ischemia and No Obstructive Coronary Artery Disease,INOCA)患者冠状动脉微循环功能障碍(Coronary Microvascular Dysfunction,CMD)的关系。方法:选取2019年10月至2021年10月由于胸闷、胸痛且其心电图具有症状相关的心肌缺血样改变,在河北医科大学第三医院行冠状动脉造影检查,但没有发现明显冠脉狭窄(狭窄程度<50%)的患者60例。将冠状动脉微血管阻力指数(Index of Microcirculatory Resistance,IMR)>25的患者判定为冠脉微循环功能障碍,根据是否发生冠状动脉微循环功能障碍分为冠脉微循环功能障碍组(32例)和对照组(28例)。记录入选对象基本资料,包括一般信息(性别、年龄、身高、体重)、现病史、既往史(例如糖尿病、高血压、高脂血症等)、吸烟史、用药史等。患者抽血化验要求入院后、冠状动脉造影前、空腹,包括血常规及分类、血脂、十二项细胞因子等。体质指数(Body mass index,BMI)为体重(kg)除以身高的平方(m)。所有数据使用SPSS 25.0分析,比较两组的基本特征和临床资料,P<0.05则认为具有统计学差异。使用Spearman相关系数γ和多因素Logistic回归分析NLR、IL-6与CMD的相关性,并绘制R OC曲线,评估其临床价值。结果:1.分析比较两组的基本特征,结果表明两组在糖尿病史的差异有统计学意义(P<0.05)且CMD组的糖尿病史的比例高于对照组。分析比较两组的实验室指标,结果表明两组的NLR、IL-6、LDL-C差异有统计学意义(P<0.05)。2.相关性和回归分析:Spearman相关性分析结果表明,NLR、IL-6与CMD存在正相关(分别为γ=0.272,P=0.036;γ=0.314,P=0.014)。构建多因素Logistic回归方程,排除混杂因素影响后,NLR(OR值=3.11,95%CI 1.13-8.58,P=0.029)是CMD发病的独立危险因素。此外,糖尿病史(OR值=3.68,95%CI 1.04-12.97,P=0.043)也可能是CMD独立危险因素。***对CMD具有诊断价值,ROC曲线下面积为0.657,(95%CI0.518-0.797,P=0.037)。结论:1.非阻塞性冠状动脉缺血疾病患者的NLR、IL-6与冠状动脉微循环功能障碍呈正相关,且为弱相关。***升高是冠脉微循环功能障碍的独立危险因素,此指标花费少,检测方便,容易获得,可用于冠脉微循环功能障碍患病风险评估,具有一定的临床价值。
目的 通过网络药理学技术预测益气温阳药治疗冠状动脉微循环功能障碍(coronary microvascular dysfunction,CMD)的作用靶点,了解益气温阳药治疗CMD的作用机制。方法 2022年7月至2023年7月,通过中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology,TCMSP)获得益气温阳药物活性成分,利用PubChem和Novopro数据库获取药物成分的SMILES值,通过SwissADME平台筛选药物成分,利用Target Prediction获取对应成分的靶点,筛选Probability> 0.1的靶点。利用GeneCards和在线人类孟德尔遗传(OnlineMendelianInheritanceinMan,OMIM)数据库分别获取CMD的疾病靶点,利用Venny在线平台获取药物成分靶点和CMD疾病靶点的交集靶点。将交集靶点数据导入STRING网站,获得蛋白质互作网络,并导入Cytoscape 3.10.1软件,筛选核心靶点,进行可视化,将核心靶点导入David数据库,进行基因本体(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,并进行可视化。结果 筛选出药物活性成分34个,对应靶点552个,CMD靶点1 171个,药物靶点和疾病靶点的交集靶点175个,通过STRING和Cytoscape 3.10.1筛选核心靶点33个,主要包括肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(serine/threonine kinase proteins 1,AKT1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase,CASP3)等;GO富集分析表明,益气温阳药可能影响镉离子细胞反应、一氧化氮生物合成正向调节等生物过程,影响一氧化氮合成反应、转录位点调控等分子功能,及膜筏、受体复合物等细胞成分;KEGG富集分析表明,益气温阳药主要通过PI3K/Akt信号通路、雌激素信号通路等发挥生物学效应。结论 益气温阳药可能通过多成分、多靶点、多途径治疗CMD。
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