检索结果-内蒙古大学图书馆

中国循环杂志 2009年第4期24卷 258-262页

作者：赵献明李浪陆永光文伟明朱汉华汪熠刘唐威广西医科大学第一附属医院心内科广西心血管病研究所广西壮族自治区南宁市530021

目的:探讨大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织中炎症细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及IL-10的表达和心功能动态变化及其关系。方法:经左心室心尖部注射42μm的微球,建立大鼠CME模型。将大鼠随机分为CME组和假手术组... 详细信息

目的:探讨大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织中炎症细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及IL-10的表达和心功能动态变化及其关系。方法:经左心室心尖部注射42μm的微球,建立大鼠CME模型。将大鼠随机分为CME组和假手术组,以注射生理盐水为假手术组(每组n:50)。按CME后3 h、6 h、12 h、24 h、4周共5个时间点(各时间点n=10)分为不同时间观察。采用逆转录——聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测各组大鼠微栓塞后不同时间点心肌组织内TNF-α、IL-1β、IL-10的动态表达规律及其与心功能变化的关系。结果:CME组与假手术组比较,在CME后3 h、6 h、12 h、24 h心肌组织中TNF-α、IL-1β和IL-10信使核糖核酸、蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。心脏超声显示与假手术组比较,CME组在微栓塞后3 h、6 h、12 h、24 h和4周的左心室射血分数均下降,差异均有统计学意义(P均<0.05)。CME组中3 h、6 h、12 h、24 h TNF-α信使核糖核酸(mRNA)和IL-1βmRNA表达量分别与左心室射血分数呈显著负相关(P均<0.05)。CME组内各时间点微梗死面积和炎症细胞浸润比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:CME后TNF-α、IL-1β和IL-10在心肌组织中表达均显著增高,并在微栓塞后12 h达到高峰,24 h后明显下降。同时心功能也随着炎症细胞因子的变化而改变,提示CME后心肌组织TNF-α、IL-1β等炎症细胞因子表达的显著增加在心肌损伤中发挥重要作用。

关键词：冠状动脉微栓塞炎症细胞因子心脏功能

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冠状动脉微栓塞致心衰模型的研究进展

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军医进修学院学报 2006年第4期27卷 308-310页

作者：米亚非李小鹰解放军总医院老年心内科北京100853

冠状动脉微栓塞所得的心衰模型不需开胸,效果稳定,能较好的模拟心衰自然演变的病理生理改变,日益受到业内重视。本文综述了该动物模型的历史发展、制作方法、评价指标、特点和模型的建立机制。

关键词：冠状动脉微栓塞心力衰竭,充血性模型,动物

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冠状动脉微栓塞与再灌注后无复流

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中国急救医学 2005年第10期25卷 746-748页

作者：孙菁沈洪中国人民解放军总医院急诊科北京100853

近二十年来，以溶栓和经皮冠脉成形术为代表的心肌再灌注疗法开创了治疗冠心病的新途径，但血管再开通后出现无复流现象，不能使心肌组织有效再灌注，其结果是再梗死、恶性心律失常和心力衰竭的发生率和病死率明显增加，严重影响患者的... 详细信息

近二十年来，以溶栓和经皮冠脉成形术为代表的心肌再灌注疗法开创了治疗冠心病的新途径，但血管再开通后出现无复流现象，不能使心肌组织有效再灌注，其结果是再梗死、恶性心律失常和心力衰竭的发生率和病死率明显增加，严重影响患者的预后。本文就冠脉微栓塞现象的发现、形成机制及其在无复流现象形成中的作用作一综述。[第一段]

关键词：冠状动脉微栓塞再灌注无复流

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冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡及其线粒体途径激活的研究

冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡及其线粒体途径激活的研究

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作者：汪熠广西医科大学

学位级别：硕士

目的探讨大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及其线粒体途径激活的动态变化规律。方法夹闭主动脉,经左心室心尖部注射42μm的微栓塞球3000个(3000个/0.1ml),建立大鼠冠状动脉微栓塞模型。首先按微栓塞后不同观察时间点分为3h组、6h组、12... 详细信息

目的探讨大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及其线粒体途径激活的动态变化规律。方法夹闭主动脉,经左心室心尖部注射42μm的微栓塞球3000个(3000个/0.1ml),建立大鼠冠状动脉微栓塞模型。首先按微栓塞后不同观察时间点分为3h组、6h组、12h组、24h组、4w组;其次在各时间点观察组中设置微栓塞组、假手术组。注入微栓塞球后存活者为微栓塞组(CME组,n=10),左心室心尖部注入0.1ml生理盐水者为假手术组(S组,n=10),另选取10只未经任何处理的大鼠作为正常对照组。采用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,应用Western blot检测心肌细胞中凋亡线粒体途径主要调节蛋白Caspase-9的表达,同时采用荧光检测试剂盒检测Caspase-9的活性。结果与正常对照组、S组比较,CME3h组、6h组、12h组、24h组、4w组大鼠LVEF均显著降低(均P＜0.05);与S组比较,CME组各时间点的心肌细胞凋亡指数均显著升高(均P＜0.05),CME组各时间点中,以6h组的凋亡指数最高(P＜0.05),12h组开始下降,4w组时已显著降低;CME3h组、6h组、12h组、24h组、4w组心肌细胞凋亡指数和大鼠LVEF呈显著负相关(3h组:r=-0.780,P=0.036;6h组:r=-0.862,P=0.013;12h组:r=-0.811,P=0.040;24h组:r=-0.803,P=0.042;4w组:r=-0.675,P=0.040);Western blot结果显示线粒体凋亡途径关键蛋白Caspase-9的表达在6h组达高峰(P＜0.05),12h组开始下降,以后逐渐减少;Caspase-9的活性测定表明,与S组比较,CME3h组、6h组、12h组、24h组、4w组Caspase-9的活性均显著增加(均P＜0.05),CME组各时间点中,以6h组心肌细胞中Caspase-9的活性程度最高;CME组各时间点之间的微梗死面积比较均无显著差异(均P＞0.05)。结论冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡具有动态变化规律,冠状动脉微栓塞后的心肌细胞凋亡由线粒体凋亡途径介导和调控,冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡可能是冠状动脉微栓塞后心功能损伤的重要机制之一。

关键词：冠状动脉微栓塞凋亡线粒体

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冠状动脉微栓塞致心肌损伤的免疫学机制研究

冠状动脉微栓塞致心肌损伤的免疫学机制研究

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作者：赵献明广西医科大学

学位级别：硕士

目的探讨大鼠冠状动脉微栓塞后急性期与慢性期心肌组织中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及抗炎细胞因子IL-10的动态表达变化及其对心功能的影响。方法经左心室心尖部注射42μm的微球,建立大鼠冠状动脉微栓塞模型。随机分为微栓塞组(CME组)... 详细信息

目的探讨大鼠冠状动脉微栓塞后急性期与慢性期心肌组织中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及抗炎细胞因子IL-10的动态表达变化及其对心功能的影响。方法经左心室心尖部注射42μm的微球,建立大鼠冠状动脉微栓塞模型。随机分为微栓塞组(CME组)和假手术组(S组),以注射生理盐水为假手术组。按注射后3h、6h、12h、24h、4周共5个时间点分为不同时间观察组,每组10例。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测各组大鼠微栓塞后不同时间点心肌组织内TNF-α、IL-1β、IL-10的表达水平。通过对上述炎症细胞因子mRNA和蛋白表达水平进行检测和半定量分析,以观察冠状动脉微栓塞后这些炎症细胞因子和抗炎细胞因子在心肌组织中表达水平的动态变化规律及其与心功能变化的关系。用心脏彩超检测心功能。组织病理检测微梗死面积和炎性细胞浸润情况。结果与S组比较,CME组在微栓塞后3h、6h、12h、24h心肌组织中炎症细胞因子TNF-α、IL-1βmRNA和抗炎细胞因子IL-10mRNA和蛋白表达水平均显著升高(均为P＜0.05),在4周时两组无明显差异(P＞0.05)。与S组比较,CgE组TNF-α、IL-1β、IL-10mRNA和蛋白表达水平在3小时开始升高,12小时到达高峰,24小时已开始明显下降,4周时已恢复到对照组水平。心脏超声显示与S组比较,CME组在微栓塞后3h、6h、12h、24h和4周的左心室射血分数(EF)均明显下降(均为P＜0.05)。CME组中3h组、6h组、12h组、24h组TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达量分别与EF呈明显负相关;4周组无明显相关。S组其余各时间点TNF-αmRNA表达量和EF无明显相关。微梗死面积和炎症细胞浸润统计,CME组内平均微梗死面积为8.31±3.86%。S组无微梗死灶。CME组可见明显炎症细胞浸润。CME组内各时间点微梗死面积和炎症细胞浸润比较无明显差异(均为P＞0.05)。结论冠状动脉微栓塞后炎症细胞因子TNF-α、IL-1β和抗炎细胞因子IL-10在心肌组织中的mRNA和蛋白表达水平均显著增高,并在微栓塞后12小时达到高峰,24小时后明显下降。冠状动脉微栓塞后TNF-α、IL-1β等炎症细胞因子表达的上调在心肌损伤中发挥重要作用。

关键词：冠状动脉微栓塞炎症细胞因子心脏功能

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冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡及其内质网途径激活的研究

冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡及其内质网途径激活的研究

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作者：朱汉华广西医科大学

学位级别：硕士

目的探讨大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及其内质网凋亡途径激活的动态变化规律方法随机选取成年雄性SD大鼠,夹闭升主动脉10s,经左心室注射42μm微栓塞球(3000个/0.1ml),建立大鼠冠状动脉微栓塞模型,设为微栓塞组(CME组);以注射生理... 详细信息

目的探讨大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及其内质网凋亡途径激活的动态变化规律方法随机选取成年雄性SD大鼠,夹闭升主动脉10s,经左心室注射42μm微栓塞球(3000个/0.1ml),建立大鼠冠状动脉微栓塞模型,设为微栓塞组(CME组);以注射生理盐水为假手术组(S组)。每组存活大鼠按不同观察时间点随机分为3h、6h、12h、24h、4w组,每组10例。另取10只大鼠作正常对照组。末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,Western blot检测Caspase-12酶原及其活化产物Caspase-12的表达,荧光酶标法检测Caspase-12的活性。心脏超声检测左心室射血分数(LVEF)。结果(1)与正常对照组、相应S组比较,CME组心肌细胞凋亡指数(AI)显著升高(均P＜0.05),凋亡主要分布在微梗死区及其边缘区。CME组AI在3h、6h、12h、24h、4w分别为(1.76±0.68)%、(3.17±1.26)%、(1.34±0.12)%、(1.07±0.65)%、(0.30±0.13)%,3h AI开始升高,6h AI达最高(均P＜0.05),12h AI开始下降,4w AI已显著下降(均P＜0.05)。(2)与正常对照组、相应S组比较,CME组Caspase-12的相对活化水平显著升高(均P＜0.05),CME组Caspase-12的相对活化水平在3h开始升高,6h达高峰(均P＜0.05),12h开始下降,4w已显著下降(均P＜0.01),其随时间变化规律与心肌细胞AI随时间变化规律一致。CME组Caspase-12的相对活化水平与心肌细胞AI呈显著正相关(3h组:r=0.806,P=0.024;6h组:r=0.912,P=0.010;12h组:r=0.803,P=0.028:24h组:r=0.796,P=0.033;4w组:r=0.605,P=0.046)。(3)与正常对照组、相应S组比较,CME组LVEF显著下降(均P＜0.05),CME组心肌细胞AI与LVEF呈显著负相关(3h组:r=-0.780,P=0.036:6h组:r=-0.862,P=0.013:12h组:r=-0.811,P=0.040:24h组:r=-0.803,P=0.042;4w组:r=-0.675,P=0.040)。结论冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡显著增加,具有动态变化规律。内质网凋亡途径可能参与了冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡。冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡可能是冠状动脉微栓塞致心肌损伤的重要机制之一。

关键词：冠状动脉微栓塞凋亡内质网应激

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冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡及心功能损伤的死亡受体途径研究

冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡及心功能损伤的死亡受体途径研究

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作者：苏强广西医科大学

学位级别：硕士

目的探讨大鼠冠状动脉微栓塞(Coronary Microembolization CME)后心肌细胞凋亡及其死亡受体凋亡途径激活的动态变化规律。方法采用夹闭升主动脉经左室注射42μM微球(3×104/ml ,3000个)建立大鼠冠状动脉微栓塞模型。设为微栓塞组(CM... 详细信息

目的探讨大鼠冠状动脉微栓塞(Coronary Microembolization CME)后心肌细胞凋亡及其死亡受体凋亡途径激活的动态变化规律。方法采用夹闭升主动脉经左室注射42μM微球(3×104/ml ,3000个)建立大鼠冠状动脉微栓塞模型。设为微栓塞组(CME组,n=63);以注射生理盐水为假手术组(S组,n=55)。每组存活大鼠按不同观察时间点随机分为0h、3h、6h、12h、24h组,每组10例。组织病理切片HE及HBFP染色进行梗死区域测量;应用心脏超声检测心功能指标;末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡; Western blot检测活化Caspase-3及Caspase-8的表达。结果CME组3h、6h、12h、24h时间点均可见微梗死灶,分别为(7.98±2.58)%、(8.32±3.27)%、(8.40±3.41)%、(8.52±3.76)%,但各时间点之间的微梗死面积比较无统计学差异(均P>0.05);CME前,大鼠的平均LVEF为87.69±4.41%,CME后,除0h组外其余时间点LVEF均较S组明显降低(均P<0.05)。伴随着LVEF显著下降,心脏超声表现为左室短轴缩短率(FS)和心排血量(CO)下降及左室舒张期末径(LVEDd)增加(均P<0.05);与假手术组比较,微栓塞组各时间点的心肌细胞凋亡指数均显著升高(P<0.05),凋亡主要分布在微梗死区及其边缘区,冠状动脉微栓塞组各时间点,以6h组的凋亡指数最高(P<0.05),12h组开始下降; Western blot结果显示细胞凋亡过程中最主要的终末剪切酶caspase-3和死亡受体凋亡通路的关键蛋白Caspase-8的表达都是在3h开始升高,6h达高峰(P<0.05),12h开始表达减少,24h已显著下降。与相应S组比较,除0h组外CME各组caspase-3、Caspase-8的表达均显著升高(P<0.05) 结论冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡显著增加,且具有动态变化规律。死亡受体凋亡途径可能是冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡及其心功能损伤的重要机制之一。

关键词：冠状动脉微栓塞凋亡死亡受体

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中国循环杂志 2021年第7期36卷 705-711页

作者：吴永辉聂绍平任凤学刘超永中国医科大学航空总医院心内科北京市100012 首都医科大学附属北京安贞医院急诊科

目的:探讨Ras同源基因家族蛋白A(Rho A)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路在冠状动脉微栓塞(CME)大鼠心肌凋亡的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、抑制剂组;模型组、抑制剂组经左心室注入微栓塞球构建CM... 详细信息

目的:探讨Ras同源基因家族蛋白A(Rho A)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路在冠状动脉微栓塞(CME)大鼠心肌凋亡的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、抑制剂组;模型组、抑制剂组经左心室注入微栓塞球构建CME模型;构建CME模型前1 h抑制剂组尾静脉注射RhoA/Rho信号通路抑制剂(Y-27632)(5 mg/kg)。术后12 h依次采用:苏木素碱性品红苦味酸(HBFP)染色、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色、免疫印迹法(Western blot)检测心肌缺血微梗死面积、心肌细胞的凋亡率以及p-RhoA、ROCK1、ROCK2的表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心脏的微梗死面积、心肌细胞凋亡率、p-RhoA、ROCK1、ROCK2的表达明显升高,与模型组相比,抑制剂组大鼠的心脏的微梗死面积、心肌细胞凋亡率、p-RhoA、ROCK1、ROCK2的表达明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:CME激活RhoA/ROCK通路,抑制RhoA/ROCK通路能明显降低心肌的凋亡率,改善CME大鼠心功能。

关键词：冠状动脉微栓塞 RhoA/ROCK通路心肌凋亡

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TAK-242调控TLR4／NF—κB对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的影响

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中华急诊医学杂志 2017年第7期26卷 745-750页

作者：王现涛李浪陆元喜孙羽涵贺文慨梁家宝广西医科大学第一附属医院心内科广西心血管病研究所南宁530021

目的探讨TAK-242调控TLR4／NF—κB信号通路对大鼠冠状动脉微栓塞（CME）后心肌细胞凋亡的影响及意义。方法45只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、CME组和CME＋TAK-242组（n=15）；经左心室注入微栓塞球构建CME模型；假手术组注射... 详细信息

目的探讨TAK-242调控TLR4／NF—κB信号通路对大鼠冠状动脉微栓塞（CME）后心肌细胞凋亡的影响及意义。方法45只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、CME组和CME＋TAK-242组（n=15）；经左心室注入微栓塞球构建CME模型；假手术组注射等量生理盐水；CME＋TAK-242组构建CME模型前30min经尾静脉注射TAK-242（2mg／kg）。各组术后6h行心脏超声检测心功能；组织切片HBFP染色测定微梗死面积；TUNEL法检测心肌细胞凋亡；荧光定量PCR检测TLR4mRNA表达；Western blot检测TLR4、NF—κBp65及活化Caspase-3蛋白表达。采用SPSS16．0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差（x^-±s）表示，组间比较采用单因素方差分析。结果与假手术组比较，CME组左室射血分数（LVEF）显著降低[（68．91±4．12）％和（84．80±2．51）％，P〈0．05]，心肌微梗死面积（P〈0．05）及心肌细胞凋亡指数明显增加[（3．36±0．63）％和（0．19±0．08）％，P〈0．05]，TLR4、NF-κBp65及活化Caspase-3表达水平显著增加（均P〈0．05）；与CME组比较，CME＋TAK-242组LVEF明显改善[（75．58±5．01）％和（68．91±4．12）％，P〈0．05]，心肌微梗死面积比[（8．58±2．12）％和（14．65±4．23）％，P〈0．05]及心肌细胞凋亡指数[（1．43±0．51）％和（3．36±0．63）％，P〈0．05]明显减少，TLR4、NF—κBp65及活化Caspase-3表达水平显著降低（均P〈0．05）。结论TAK-242可改善大鼠CME后心功能，其机制可能与调控TLR4／NF-κB信号通路进而减少心肌细胞凋亡有关。

关键词：冠状动脉微栓塞 Toll样受体-4 TAK-242 凋亡 NF—κB

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猪冠状动脉微栓塞致心肌梗死模型的建立

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中国医学影像技术 2014年第11期30卷 1605-1608页

作者：鲁琳娄明武申云霞梁冰颜妙如钟欢欢深圳市龙岗中心医院影像科广东深圳518116 广州中医药大学博士后流动站广东广州510405

目的以聚乙烯醇(PVA)为栓塞剂,采用经皮微导管介入方法建立可长期存活的猪冠状动脉微栓塞(CME)致心肌梗死模型。方法对16只西藏小型猪经股动脉选择性插管,于左前降支动脉第一对角支开口处远端缓慢注入不同浓度100μm PVA,于术后第3天、... 详细信息

目的以聚乙烯醇(PVA)为栓塞剂,采用经皮微导管介入方法建立可长期存活的猪冠状动脉微栓塞(CME)致心肌梗死模型。方法对16只西藏小型猪经股动脉选择性插管,于左前降支动脉第一对角支开口处远端缓慢注入不同浓度100μm PVA,于术后第3天、第60天行640层容积CT心肌灌注成像;动物处死后对心肌组织行TTC染色和病理学观察。结果 9只动物造模成功并长期存活,其PVA浓度为0.001ml/ml,注射总量10ml;CT心肌灌注成像示左心室心尖前壁、侧壁及间隔壁灌注缺损,主要位于心内膜下,部分累及心外膜下心肌;心脏TTC染色和病理示微血管栓塞区域心肌梗死。结论以PVA颗粒为栓子,采用经皮微导管介入方法建立猪CME致心肌梗死模型成功率高、存活时间长,为临床研究CME致心肌梗死的理想动物模型。

关键词：体层摄影术,X线计算机心肌梗死冠状动脉微栓塞模型,动物猪

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