检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2007年第9期23卷 1250-1253页

作者：易岚曾希苏琦周建国葛玲解娜黄炎石莺南华大学肿瘤研究所湖南衡阳421001

目的寻找二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞凋亡的启动点,建立DADS启动HL-60细胞凋亡模型。方法实验设未处理组、处理组和撤药组,分别采用细胞计数、流式细胞术、DNA凝胶电泳、Western blot等方法,绘制生长曲... 详细信息

目的寻找二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞凋亡的启动点,建立DADS启动HL-60细胞凋亡模型。方法实验设未处理组、处理组和撤药组,分别采用细胞计数、流式细胞术、DNA凝胶电泳、Western blot等方法,绘制生长曲线,检测凋亡率、活化的caspase-3表达率以及DNALadder、凋亡相关蛋白的检测。结果3.6mg.L-1DADS作用HL-60细胞1d,与对照组相比,细胞数没有明显变化,而作用2～6d,细胞数分别减少24.1%、36.5%、44.2%、52%、53.6%。DADS作用1、2d,凋亡率分别为3.1%、4.3%,与未处理组(3.0%)差异无显著性,而作用3～5d的凋亡率分别达到8.5%,15.2%,27.4%,均高于未处理组(P<0.05)。DADS作用2～5d撤药后再培养至d6,凋亡率分别为7.9%,12.4%,16.5%,18.8%,高于未处理组的3.3%(P<0.05)。处理2～5d后,活化的caspase-3的表达率分别为10.0%、10.4%、14.9%、17.3%,均高于未处理组5.4%(P<0.05)。处理组中DADS处理4d后DNA凝胶电泳出现梯状条带,而DADS作用2～5d撤药后再培养至d6均出现明显梯状条带。Westernblot结果表明,从作用2d起,caspase-3表达开始上调,而Bcl-2表达开始下调。结论3.6mg.L-1DADS诱导人白血病HL-60细胞凋亡的启动点为处理2d。

关键词：二烯丙基二硫启动 HL-60细胞凋亡模型

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ATP对大鼠成肌细胞抗H_2O_2凋亡模型分析

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北京工业大学学报 2013年第2期39卷 314-320页

作者：朱道立王康乐陈佩林沈威南通大学生命科学学院江苏南通226019

为了探讨解决L6大鼠成肌细胞被H2O2损伤的问题,分别用1.210 48、2.420 96、4.841 92 g/L ATP溶液对成肌细胞处理后,利用MTT法、流式细胞仪和荧光凋亡抗体检测了细胞损伤程度.结果表明,经H2O2损伤后L6成肌细胞存活率明显降低,凋亡率增加... 详细信息

为了探讨解决L6大鼠成肌细胞被H2O2损伤的问题,分别用1.210 48、2.420 96、4.841 92 g/L ATP溶液对成肌细胞处理后,利用MTT法、流式细胞仪和荧光凋亡抗体检测了细胞损伤程度.结果表明,经H2O2损伤后L6成肌细胞存活率明显降低,凋亡率增加.各种剂量ATP溶液均能提高L6成肌细胞的存活率,促使抗凋亡因子bcl-2表达增加,促凋亡因子bax表达降低,减少凋亡的发生.其保护程度随ATP溶液剂量的减少而增强,在1.210 48 g/L剂量时效果最为显著.ATP溶液对H2O2诱导损伤的L6大鼠成肌细胞具有明显保护作用,其机制是通过mTOR/STAT3信号通路增强凋亡抑制因子bcl-2表达、抑制凋亡促进因子bax表达,从而与抑制细胞凋亡有关.

关键词： ATP溶液过氧化氢(H2O2) L6大鼠成肌细胞凋亡模型

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肿瘤坏死因子α诱导大鼠软骨细胞凋亡模型的建立及鉴定

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中国组织工程研究 2017年第4期21卷 527-531页

作者：陈后煌邵翔李俐吴明霞李西海福建中医药大学中西医结合研究院福建省福州市350122 福建中医药大学附属第二人民医院福建省福州市350003

背景:肿瘤坏死因子α是诱导骨关节炎软骨细胞凋亡的主要细胞因子,对骨关节炎的病理进程具有重要调节作用。目的:比较不同质量浓度肿瘤坏死因子α诱导大鼠软骨细胞凋亡模型,为进一步探讨药物对软骨细胞凋亡的调控作用提供理论支持。方法... 详细信息

背景:肿瘤坏死因子α是诱导骨关节炎软骨细胞凋亡的主要细胞因子,对骨关节炎的病理进程具有重要调节作用。目的:比较不同质量浓度肿瘤坏死因子α诱导大鼠软骨细胞凋亡模型,为进一步探讨药物对软骨细胞凋亡的调控作用提供理论支持。方法:清洁级4周龄SD大鼠,采用机械-Ⅱ型胶原酶消化法获取膝关节软骨细胞,并用不同质量浓度的肿瘤坏死因子α(0,10,20,30,40μg/L)诱导建立软骨细胞的凋亡模型,倒置相差显微镜观察软骨细胞的形态结构,Ⅱ型胶原免疫组化鉴定软骨细胞,MTT检测软骨细胞的活性,DAPI检测软骨细胞的凋亡情况。结果与结论:(1)体外培养软骨细胞,Ⅱ型胶原免疫组化染色可见胞浆呈棕黄色,为阳性细胞;(2)软骨细胞凋亡率,干预48 h肿瘤坏死因子α10,20,30μg/L明显高于0μg/L(P<0.01),肿瘤坏死因子α40μg/L明显高于10μg/L(P<0.01);(3)软骨细胞活性,干预48 h肿瘤坏死因子α10,20,40μg/L明显低于0μg/L(P<0.01),肿瘤坏死因子α20μg/L明显低于10μg/L(P<0.05),肿瘤坏死因子α40μg/L明显低于10μg/L(P<0.01)、20μg/L(P<0.05)。(4)结果说明,20μg/L肿瘤坏死因子α能成功建立炎症介导软骨细胞凋亡模型。

关键词：软骨细胞肿瘤坏死因子α 凋亡模型炎症组织工程组织构建 MTT DAPI Ⅱ型胶原鉴定国家自然科学基金

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GSK-3在不同凋亡模型中作用的差异分析

GSK-3在不同凋亡模型中作用的差异分析

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作者：秦方序中山大学

学位级别：硕士

由于神经元凋亡而引起神经元丢失是神经退行性疾病如帕金森氏病(Parkinson’s Disease，PD)和老年性痴呆症(Alzheimer's Disease，AD)的主要病理特征。神经元凋亡的发生取决于抗神经元凋亡通路信号和促神经元凋亡通路信号之间... 详细信息

由于神经元凋亡而引起神经元丢失是神经退行性疾病如帕金森氏病(Parkinson’s Disease，PD)和老年性痴呆症(Alzheimer's Disease，AD)的主要病理特征。神经元凋亡的发生取决于抗神经元凋亡通路信号和促神经元凋亡通路信号之间的平衡。阐明神经元凋亡的信号转导和基因调控机制，对揭示神经退行性疾病发生的本质，寻找、确立药物靶点，从而达到有效防治神经退行性疾病的目的，具有重要的意义。神经元凋亡是由一系列基因控制的主动过程，转录抑制剂actinomycin D及蛋白合成抑制剂cycloheximide可以有效地保护神经元，说明凋亡的发生需要新的RNA的转录以及蛋白质的合成。从关键的信号转导通路入手，系统地寻找凋亡过程中的关键分子，并探索其调控机制对于认识凋亡发生的本质，以及干预凋亡的发生具有重要意义。体外培养的高纯度(>95％)小脑颗粒神经元(cerebellar granule neuron，CGN)是神经元凋亡及其信号转导机制研究最经典、最常用的细胞模型之一。体外原代培养的小脑颗粒神经元的存活有赖于"电活性"或神经营养因子的"营养"作用，如用高浓度KCl模拟体内"电活性"。当培养在高浓度KCl(25 mM KCL25 K)培养基的小脑颗粒神经元分化成熟时，将培养基中的高浓度KCl换成低浓度KCl(5 mM KCl)(撤钾处理)，小脑颗粒神经元即发生典型的凋亡，有50％的神经元在24小时内发生凋亡。利用这一凋亡模型，一些关键的调控细胞凋亡的信号转导通路得以发现和阐明，如PI3K/Akt、Akt/FKGRL1、cAMP/PKA/GSK-3 β和JNK/c-Jun通路。谷氨酸是哺乳动物中枢含量最丰富的兴奋性神经递质，参与中枢神经系统的信息传递，维持着神经系统的正常功能。近年来的大量研究表明：持续性或短暂性、全脑或局部脑缺血，将导致兴奋性氨基酸谷氨酸量的明显增加，过量的谷氨酸激活突触后膜的兴奋性氨基酸受体，产生兴奋性毒性作用，促进NMDA通道的大量开放，随之而来的钙超载是脑缺血后神经元死亡的主要的胞内机制，进而诱发各种神经变性疾病。利用体外培养的神经元建立离体的谷氨酸神经毒性模型，以模拟在体脑缺血/脑中风等病变已广泛用于许多研究。在体外原代培养的神经元，谷氨酸的兴奋毒性造成神经元死亡的方式是凋亡还是坏死是有争议的，但是近年的研究证明，在谷氨酸诱导小脑颗粒神经元的死亡中凋亡和坏死共存。在给予谷氨酸刺激的数小时里，有一部分敏感的神经元很快出现细胞肿胀、破裂而发生坏死，但是在早期的兴奋性毒性刺激中存活下来的这一部分神经元，则会发生以核固缩、DNA降解等为特征的迟发性凋亡。因为凋亡的发生需要一定的时间，而且在适当的条件下可以逆转神经元凋亡的情况，有挽救的可能性，所以研究可以抑制凋亡的化合物有更重要的临床治疗意义。在这一凋亡模型，一些关键的调控细胞凋亡的激酶已经被发现和阐明，如PI3K/Akt、p38 MAPK等。糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3，GSK-3)是一个多功能的丝氨酸/苏氨酸类激酶，在真核生物中普遍存在。GSK-3在刚发现的时候认为仅参与肌肉能量储存和新陈代谢。新近研究发现，GSK-3能磷酸化多种底物，包括代谢与信号蛋白、细胞结构蛋白和转录因子等，因而在细胞的生长、发育、肿瘤发生等过程中发挥着重要的作用。目前为止，发现了多种GSK-3作用底物，其中包括糖原合成酶、转录起始因子eIF2、热休克蛋白转录因子(HSF-1)、c-Jun、c-Myc、c-myb、CREB等。GSK-3功能失调有可能导致心境障碍(Mood disorders)、精神分裂症(Schizophrenia)、老年性痴呆症(Alzheimer disease，AD)、Ⅱ型糖尿病(Type Ⅱ diabetes)、癌症等疾病。GSK-3调节这些不同的通路的精确机制及其上下游关系还不清楚，是目前研究的一大热点。研究目的： 1、比较GSK-3在两种凋亡模型中的活性变化。 2、比较GSK-3在两种凋亡模型中的作用。实验方法及结果： 1、撤钾和谷氨酸处理诱导神经元凋亡为验证本课题所使用两种模型诱导神经元死亡的方式是凋亡还是坏死，我们将体外培养7天的小脑颗粒神经元，把培养条件换成无血清的含5 mmol/LKCl培养基或加入75gmol/L的glutamate时分别处理12、24小时后，进行Hoechst33258核染色，在相差显微镜和倒置荧光显微镜下观察神经元形态。可见25K和血清对照组神经元胞体饱满透亮，突起之间形成的网络清晰而完整，核内DNA分布相对

关键词： GSK-3 谷氨酸去极化小脑颗粒神经元凋亡模型

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体外培养的家兔视网膜色素上皮细胞凋亡模型的建立

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武警医学院学报 2008年第2期17卷 106-108,F0004页

作者：李素芳魏锐利金玲武警上海总队医院眼科上海201103 第二军医大学长征医院眼科上海200003

【目的】探讨建立体外培养的家兔视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡模型的实验方法。【方法】实验组为加入浓度分别为0、100、200、400、600、800和1000μmol/L的吲哚美辛(I N),对照组为加入等体积无水乙醇,分别作用家兔RPE细胞24 h,用MTT法... 详细信息

【目的】探讨建立体外培养的家兔视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡模型的实验方法。【方法】实验组为加入浓度分别为0、100、200、400、600、800和1000μmol/L的吲哚美辛(I N),对照组为加入等体积无水乙醇,分别作用家兔RPE细胞24 h,用MTT法测量OD值来观察细胞凋亡的数量,对其进行定量分析。【结果】I N浓度分别为200、400、600、800、1000μmol/L作用RPE细胞24 h,其OD值分别为0.2094±0.0113、0.0799±0.0809、0.0685±0.0746、0.0538±0.0512和0.0501±0.0616,与对照组OD值0.3012±0.0395比较,都有显著性差异,有统计学意义。【结论】浓度≥200μmol/L的I N可以诱导RPE细胞有实验意义的凋亡。

关键词：视网膜色素上皮细胞凋亡模型吲哚美辛

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顺铂诱导非洲绿猴肾细胞凋亡模型的建立

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现代生物医学进展 2011年第22期11卷 4205-4208页

作者：浦洋薛礼长吕芳彪樊建勇张发洲龙朝钦华南理工大学生物科学与工程学院广东广州510006 广州军区广州总医院皮肤科广东广州510010

目的:建立常见凋亡诱导剂顺铂(Cisplatin)诱导非洲绿猴肾细胞(Vero)凋亡的模型,为进一步研究抗凋亡基因在细胞凋亡中的分子机理打下基础。方法:分别以不同浓度的顺铂处理Vero细胞48h,用噻唑蓝(MTT)比色法、Gimesa染色、流式细胞术检测,... 详细信息

目的:建立常见凋亡诱导剂顺铂(Cisplatin)诱导非洲绿猴肾细胞(Vero)凋亡的模型,为进一步研究抗凋亡基因在细胞凋亡中的分子机理打下基础。方法:分别以不同浓度的顺铂处理Vero细胞48h,用噻唑蓝(MTT)比色法、Gimesa染色、流式细胞术检测,观察处理后细胞的生长活力和凋亡情况。结果:以未处理的细胞作为对照组,1、2、3、4、5μg/mL的顺铂处理的Vero细胞生存率分别为(79.02±6.10)%、(68.84±4.42)%、(56.66±4.07)%、(46.83±3.76)%、(29.04±5.93)%(P<0.01);经顺铂诱导后细胞形态学发生明显改变,出现膜小泡和凋亡小体形成等凋亡细胞特征;流式细胞仪检测,0、1、2、3、4、5μg/mL的顺铂处理的Vero细胞后凋亡率分别为1.66%±0.19%、16.65%±1.26%、24.82%±1.03%、36.22%±1.04%、48.49%±1.24%、43.34%±1.17%(P<0.01)。结论:本实验成功建立顺铂诱导非洲绿猴肾细胞凋亡模型,将有助于进一步探讨目的基因在Vero细胞凋亡作用的的分子机制。

关键词：非洲绿猴肾细胞细胞凋亡顺铂凋亡模型

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不同浓度过氧化氢诱导兔软骨细胞凋亡模型的比较研究

不同浓度过氧化氢诱导兔软骨细胞凋亡模型的比较研究

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“生物技术与健康产业发展”研讨会

作者：马艾彬陈启鑫刘飞朱希强凌沛学山东大学药学院山东济南 250101 山东省药学科学院山东省生物药物重点实验室山东省多糖类药物工程实验室多糖类药物发酵与精制国家地方联合工程实验室山东济南 250101

为进一步探讨药物对软骨细胞凋亡的调控作用,必须对不同浓度过氧化氢(H2O2)诱导兔软骨细胞凋亡的模型进行比较.选取4周龄健康雄性新西兰大耳白兔8只,体外分离培养并进行鉴定,采用不同浓度H2O2(0.01,0.1,0.2,0.3,0.4,0.5,0.6,0.7,0.8,0.9... 详细信息

为进一步探讨药物对软骨细胞凋亡的调控作用,必须对不同浓度过氧化氢(H2O2)诱导兔软骨细胞凋亡的模型进行比较.选取4周龄健康雄性新西兰大耳白兔8只,体外分离培养并进行鉴定,采用不同浓度H2O2(0.01,0.1,0.2,0.3,0.4,0.5,0.6,0.7,0.8,0.9,1mmol/L)诱导兔软骨细胞,分别于12、24、48 h采用Cell Counting Kit-8法(CCK-8法)和末端脱氧核苷酸转移的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)评价并比较不同浓度H2O2诱导软骨细胞凋亡模型,记录兔软骨细胞增殖情况(OD值)和兔软骨细胞凋亡率.不同浓度H2O2诱导的兔软骨细胞在不同时间点的OD值比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).H2O2浓度为0.2～0.4mmol/L且诱导12、24、48 h时可制备不同严重程度的软骨细胞凋亡模型,为进一步探讨药物对软骨细胞凋亡的调控作用提供了理论支持.

关键词：过氧化氢兔软骨细胞凋亡模型

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NYD-SP8表达蛋白对肿瘤细胞凋亡与增殖的影响

NYD-SP8表达蛋白对肿瘤细胞凋亡与增殖的影响

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作者：任萱中国药科大学

学位级别：硕士

NYD-SP8基因是南京医科大学生殖实验室利用cDNA芯片技术发现的一条新基因.对该基因的测序工作已经完成,已有的研究提示NYD-SP8表达蛋白的功能可能与细胞凋亡相关,也可能参与机体防御性的抗癌机制而具有抗癌作用.该论文在细胞水平研究凋... 详细信息

NYD-SP8基因是南京医科大学生殖实验室利用cDNA芯片技术发现的一条新基因.对该基因的测序工作已经完成,已有的研究提示NYD-SP8表达蛋白的功能可能与细胞凋亡相关,也可能参与机体防御性的抗癌机制而具有抗癌作用.该论文在细胞水平研究凋亡通路中NYD-SP8的表达以及NYD-SP8表达蛋白的肿瘤相关功能,以期寻找可能的新型抗肿瘤药物.一、NYD-SP8基因在诱导SMMC-7721凋亡过程中的表达.选用人肝癌细胞株SMMC-7721,利用H<,2>O<,2>和维甲酸类药物4-HPR诱导细胞凋亡,建立体外凋亡模型.采用RT-PCR方法对正常的SMMC-7721细胞和凋亡SMMC-7721细胞进行比较,检测有无目的基因的表达.二、构建NYD-SP8瞬时表达体系获得NYD-SP8真核表达蛋白,观察NYD-SP8蛋白对于293T,SMMC-7721细胞增殖的影响.三、构建稳定表达NYD-SP8蛋白的SMMC-7721细胞系.将NYD-SP8基因转染入SMMC-7721细胞,通过G418的筛选,对得到的单克隆细胞利用RT-PCR方法检测,发现有NYD-SP8基因的表达,对细胞系中NYD-SP8表达蛋白的检测正在研究中.结论:1.通过我们的研究发现,NYD-SP8基因在活性氧诱导的凋亡中没有表达,有两种可能的解释:NYD-SP8基因与活性氧诱导的凋亡通路不相关无关;NYD-SP8基因可能和凋亡无关.***-SP8表达蛋白可能通过阻滞细胞周期中的G2/M期而具有抑制肿瘤细胞293T增殖的作用,而且这种作用和细胞类型有关.

关键词： NYD-SP8基因活性氧瞬时表达凋亡模型细胞周期

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改良消减杂交法对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡相关基因的克隆

改良消减杂交法对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡相关基因的克隆

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作者：晏伟第四军医大学

学位级别：硕士

在该研究中,首先用全反式维甲酸(ATRA)建立了人乳腺癌细胞系MCF-7的凋亡模型.在此基础上,运用基于PCR的消减杂交技术,建立了凋亡相关的MCF-7细胞的差异cDNA文库.从中筛选出12个含有差段的克隆,经反向点杂交后排除5个假阳性克隆,对剩余的... 详细信息

在该研究中,首先用全反式维甲酸(ATRA)建立了人乳腺癌细胞系MCF-7的凋亡模型.在此基础上,运用基于PCR的消减杂交技术,建立了凋亡相关的MCF-7细胞的差异cDNA文库.从中筛选出12个含有差段的克隆,经反向点杂交后排除5个假阳性克隆,对剩余的7个克隆中5个大小在0.5-1.5kb的克隆测序(对大小在1.5-2.0kb的2个克隆暂未测序).5个克隆的测序结果经与BLAST比较,发现一个为未知的新基因,可能编码47个氨基酸.另有3个为已知基因.其中TNF促进凋亡的作用已经明确;HSP-90和rb-L3与凋亡的关系报道文献很少.新基因命名为apmcf-1,已登录Genbank,登录号为:BankIt262860 AT141882.

关键词：人乳腺癌细胞系MCF-7 凋亡模型消减杂交技术克隆基因

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表没食子儿茶素3''-O-甲基没食子酸酯抑制大鼠血管平滑肌细胞凋亡和炎症的机制研究

表没食子儿茶素3''-O-甲基没食子酸酯抑制大鼠血管平滑肌细胞凋亡...

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作者：方吉男安徽农业大学

学位级别：硕士

茶是中华民族的传统饮品,也是世界最受欢迎的饮料之一。已有研究表明茶叶中的多酚类物质在抗过敏、抗氧化、预防代谢性综合征、抗肿瘤、调解肠道微生态及预防心血管疾病等方面均表现出较好的效果。而当前心血管疾病是居民疾病死亡的主... 详细信息

茶是中华民族的传统饮品,也是世界最受欢迎的饮料之一。已有研究表明茶叶中的多酚类物质在抗过敏、抗氧化、预防代谢性综合征、抗肿瘤、调解肠道微生态及预防心血管疾病等方面均表现出较好的效果。而当前心血管疾病是居民疾病死亡的主要原因之一,因此研究茶叶中功能性成分对血管平滑肌细胞的抗凋亡和抗炎症功效具有重要的理论和实践意义。本文从茶多酚中分离得高纯度表没食子儿茶素3''-O-甲基没食子酸酯(EGCG3"Me),应用葡萄糖氧化酶(G.O.)诱导建立的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡模型与血管紧张素II(Ang II)诱导的大鼠VSMC炎症模型,比较研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和EGCG3"Me对VSMC凋亡与炎症的影响,以期为EGCG3"Me的生物功效研究及茶叶中新型多酚药物的开发与利用提供理论参考。论文取得的主要结果如下:1.以茶多酚为原料,经过制备型中压液相色谱(p MPLC),得到纯度为11%的EGCG3"Me粗品,得率2.8%,回收率27%;再通过聚酰胺柱层析,获得纯度为95%EGCG3"Me成品,得率4.8%,回收率42%。2.用G.O.诱导建立VSMC细胞凋亡,通过MTT法及流式细胞术检测细胞的活度与细胞凋亡水平,发现20U/L G.O.对大鼠VSMC处理4h,可成功建立细胞凋亡损伤模型。3.应用G.O.诱导建立的VSMC凋亡损伤模型,采用DCFH-DA探针法检测VSMC胞内的ROS水平,发现EGCG(20μM、40μM)和EGCG3"Me(20μM、40μM)均能够显著降低细胞内的ROS生成,存在剂量效应。同时通过NADPH氧化酶4(Nox4)的蛋白表达检测,发现EGCG(20μM、40μM)和EGCG3"Me(20μM、40μM)均能抑制Nox4的表达,呈现剂量效应,而且40μM EGCG3"Me比40μM EGCG表现出更好的抑制效果。表明EGCG与EGCG3"Me可通过下调Nox4表达机制来降低VSMC的胞内ROS水平,从而起到抑制细胞凋亡的作用。4.在G.O.诱导的VSMC的凋亡模型中,进一步通过Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达差异,包括凋亡关键蛋白Caspase家族(Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-7、Cleaved caspase-9、Cleaved PARP)及内源性凋亡途径相关蛋白Bcl-2家族(Bax、Bcl-x L)及Cytochrome C蛋白。发现EGCG(20μM、40μM)和EGCG3"Me(20μM、40μM)能够减少Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-7、Cleaved caspase-9、Cleaved PARP及Bax蛋白的表达,上调Bcl-x L蛋白的表达,并且下调线粒体上Cytochrome C的表达。推测EGCG(20μM、40μM)和EGCG3"Me(20μM、40μM)可能通过抑制Nox4蛋白的表达,从而减少ROS的生成,通过下调Caspase家族蛋白及Bcl-2家族促凋亡蛋白的表达,上调Bcl-2家族抗凋亡蛋白的表达,减少Cytochrome C的活化,从而达到抑制细胞凋亡的功效。5.在Ang II诱导的VSMC炎症模型中,通过Western blot检测炎症经典信号通路NF-κB中的蛋白(磷酸化IκBα、磷酸化IKKβ及细胞核内P65蛋白)表达差异,发现EGCG(20μM、40μM)和EGCG3"Me(20μM、40μM)干预大鼠血管平滑肌细胞后,可抑制由Ang II诱导的NF-κB通路相关蛋白的上调。在VSMC细胞中研究结果表明,EGCG和EGCG3"Me可通过抑制Nox4蛋白表达,减少ROS生产,从而控制细胞的氧化应激水平,进而调控与细胞凋亡相关的Caspase家族及Bcl-2家族蛋白的表达,最终改善细胞的凋亡水平;细胞凋亡与炎症均是细胞损伤修复的关键,EGCG(20μM、40μM)和EGCG3"Me(20μM、40μM)能通过下调NF-κB信号来发挥抗炎功效。在抗细胞凋亡与炎症的效果中,EGCG3"Me与EGCG相比效果相似。

关键词： EGCG3"Me 葡萄糖氧化酶血管平滑肌细胞氧化应激凋亡模型抗炎 NF-κB信号通路

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