检索结果-内蒙古大学图书馆

解放军医学院学报 2021年第1期42卷 66-70页

作者：刘岩李泱叶加虎刘昕王延坤单兆亮解放军医学院北京100853 解放军总医院京北医疗区北京100091 解放军总医院第一医学中心心内科北京100853

背景房颤的发生、发展机制复杂。大量研究表明,氧化应激与房颤关系密切。夹竹桃麻素(apocynin,APO)是氧化应激损伤过程中重要的氧化酶抑制剂,其能够对抗氧化应激的损伤作用。目的探讨夹竹桃麻素对体外兔左心房肌细胞L型钙电流(L-type ca... 详细信息

背景房颤的发生、发展机制复杂。大量研究表明,氧化应激与房颤关系密切。夹竹桃麻素(apocynin,APO)是氧化应激损伤过程中重要的氧化酶抑制剂,其能够对抗氧化应激的损伤作用。目的探讨夹竹桃麻素对体外兔左心房肌细胞L型钙电流(L-type calcium current,I_(Ca,L))及动作电位时程(action potential duration,APD)氧化应激损伤的保护作用。方法酶解法分离得到单个兔左心房肌细胞,并将其分为5组:对照组(n=13),H_(2)O_(2)(10μmol/L)组(n=13),H_(2)O_(2)(50μmol/L)组(n=13),H_(2)O_(2)(50μmol/L)+APO(100μmol/L)组(n=13),APO(100μmol/L)组(n=13),应用膜片钳全细胞技术,探讨夹竹桃麻素(100μmol/L)对兔左心房肌细胞I_(Ca,L)及APD氧化损伤的保护作用。Western blot检测各组兔左心房中CaV1.2蛋白的表达。RT-qPCR检测兔左心房中的CACNA1C mRNA表达。结果10μmol/L H_(2)O_(2)组:I_(Ca,L)峰值从(−18.5±0.1)pA/pF减至(−10.7±0.7)pA/pF(P<0.01);50μmol/L H_(2)O_(2)组:I_(Ca,L)峰值从(−18.5±0.1)pA/pF减至(−9.4±0.8)pA/pF(P<0.01);50μmol/L H_(2)O_(2)+100μmol/L APO组:I_(Ca,L)峰值为(−16.7±1.6)pA/pF,与50μmol/L H_(2)O_(2)组比较差异有统计学意义(P<0.01);100μmol/L APO组:I_(Ca,L)峰值为(−17.2±1.3)pA/pF,与对照组比较差异无统计学意义。门控机制研究表明,APO的作用主要是通过使稳态激活曲线向负方向移动、稳态失活曲线向正方向移动实现电流恢复,而与电流失活后恢复过程关系不大。进一步,APO使H_(2)O_(2)处理后缩短的APD50得以恢复。与对照组比较,H_(2)O_(2)组CACNA1C mRNA、CaV1.2蛋白表达下降(P<0.05),APO+H_(2)O_(2)组可以使表达恢复(P<0.05)。结论APO对兔左心房肌细胞I_(Ca,L)和APD具有保护作用。

关键词：夹竹桃麻素过氧化氢氧化应激兔左心房肌细胞 L-型钙电流动动作电位时程

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反映动作电位时程恢复现象的心脏模型生成方法及生成装置

反映动作电位时程恢复现象的心脏模型生成方法及生成装置

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作者：朴熙湳林秉铉韩国首尔市

本发明一实施例的反映动作电位时程恢复现象的心脏模型生成方法，能够以视觉方式输出3维心脏模型所包括的所有地点的松弛时间及动作电位时程的相关关系的最大斜率。

标准号: CN113711224B

关键词：动作电位时程心脏模型视觉方式最大斜率松弛输出恢复

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反映动作电位时程恢复现象的心脏模型生成方法及生成装置

反映动作电位时程恢复现象的心脏模型生成方法及生成装置

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作者：朴熙湳林秉铉韩国首尔市

标准号: CN113711224A

关键词：动作电位时程心脏模型视觉方式最大斜率松弛输出恢复

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心肌动作电位时程3相与恶性心律失常关系探讨

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医学争鸣 2018年第5期9卷 30-33页

作者：丁绍祥陕西省咸阳市第一人民医院心内科陕西咸阳712000

心律失常发生机制目前尚未完全明确,特别是恶性心律失常。尽管2相折返对理解心肌电紊乱有重要意义,但心脏异质性是相对宏观的概念,于邻近细胞间并不明显,差异也不可能过大。而相邻心肌2相高电位与可兴奋间期时间跨度过长,共存的可能性... 详细信息

心律失常发生机制目前尚未完全明确,特别是恶性心律失常。尽管2相折返对理解心肌电紊乱有重要意义,但心脏异质性是相对宏观的概念,于邻近细胞间并不明显,差异也不可能过大。而相邻心肌2相高电位与可兴奋间期时间跨度过长,共存的可能性不大。心肌动作电位的3相持续时间较长且电压变化幅度较大,高电位可成为激动源,超常期又易于激动,使该期集心肌兴奋的始动性、被动性、时间差异的微观性于一体,在心脏异质性增大的基础上,于特定神经内分泌条件下,相邻细胞间较小的动作电位时间差异为心律失常发生提供了可能,即同处于3相位邻近细胞高低电位并存可能是部分恶性心律失常发生的原因所在。

关键词：心律失常 2相折返电生理学动作电位时程

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2相折返是触发于心肌动作电位时程2相吗?

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医学争鸣 2017年第4期8卷 51-54页

作者：丁绍祥王智杰崔涛咸阳市第一人民医院陕西咸阳712000

2相折返被认为是在特定的条件下,心室肌动作电位时程差异过大,毗邻细胞分别处于高电位2相和可兴奋间期,显著的电压梯度引起较强的电紧张性扩布,导致折返发生。但心脏异质性本身是相对宏观的概念,相邻细胞间心肌异质性并不明显,其动作电... 详细信息

2相折返被认为是在特定的条件下,心室肌动作电位时程差异过大,毗邻细胞分别处于高电位2相和可兴奋间期,显著的电压梯度引起较强的电紧张性扩布,导致折返发生。但心脏异质性本身是相对宏观的概念,相邻细胞间心肌异质性并不明显,其动作电位时程的差异也不可能过大,邻近细胞间能否激动既取决于细胞跨壁电压差,也取决于心肌细胞离子通道即时功能状态。而心室肌动作电位时程3相变化幅度大,且存在超常期,易于激动,相邻细胞间较短的动作电位时程差异即为心律失常的发生提供了可能。因此,2相折返触发高电位可能更多在于心室肌动作电位3相,而非2相。

关键词： 2相折返心律失常室性心室肌3相动作电位时程

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伊伐布雷定延长离体心脏单相动作电位时程及其致心律失常作用

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中国循环杂志 2015年第6期30卷 585-589页

作者：杨巧梅梁玉芝杨威丁燕生任璐黄思慧卫晓红吴林北京大学第一医院心内科分子心血管学教育部重点实验室北京市100034 河南省商丘市人民医院

目的：本研究在兔离体心脏模型上观察伊伐布雷定对心房和心室肌单相动作电位时程（MAPD）的影响及其在海葵毒素（ATX-Ⅱ）处理后的致心律失常作用。方法：雌性新西兰兔离体心脏采用Langendorff系统进行灌流，记录左心耳和左心室内外膜... 详细信息

目的：本研究在兔离体心脏模型上观察伊伐布雷定对心房和心室肌单相动作电位时程（MAPD）的影响及其在海葵毒素（ATX-Ⅱ）处理后的致心律失常作用。方法：雌性新西兰兔离体心脏采用Langendorff系统进行灌流，记录左心耳和左心室内外膜动作电位，观察在固定频率起搏刺激周长为350 ms（对应的心率为171次/min）时，伊伐布雷定单独作用以及ATX-Ⅱ（3 nmol/L）作用下伊伐布雷定对心房肌和心室肌复极90%的单相动作电位时程（MAPD90）的影响。此外，观察伊伐布雷定减慢心率至自主心率为（156±10）次/min时，伊伐布雷定单独和ATX-Ⅱ（3 nmol/L）作用下伊伐布雷定的致心律失常作用。结果：伊伐布雷定（3~10μmol/L）单独作用可显著延长心房肌、心室肌内膜和外膜的MAPD90，延长幅度分别为（15.9±2.0）ms、（31.5±4.0）ms和（23.9±3.0）ms（n=6，P〈0.01）。ATX-Ⅱ（3 nmol/L）可显著延长心房肌和心室肌MAPD90，延长幅度在心房肌为（36.5±5.0）ms（n=6，P〈0.01），而在心室肌内膜和外膜分别为（19.9±3.0）ms和（19.5±4.0）ms（n=6，P〈0.01）。在ATX-Ⅱ处理后的心脏，伊伐布雷定（6~10μmol/L）可使心房肌MAPD90显著缩短（14.4±4.0）ms（n=6，P〈0.01），且可诱发房性心律失常；但在心室肌伊伐布雷定（3~10μmol/L）显著延长心内膜和心外膜MAPD90，延长幅度分别为（36.2±7.0）ms和（27.5±5.0）ms（n=6，P〈0.01）。无论是否经ATX-Ⅱ处理，伊伐布雷定均不增加心室肌MAPD90的逐搏变异性和跨壁离散度，且无室性心律失常发生。结论：伊伐布雷定可延长心房肌和心室肌MAPD。在晚钠电流增大后，伊伐布雷定可诱发房性心律失常，但不引起室性心律失常。

关键词：致心律失常作用动作电位时程晚钠电流伊伐布雷定

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环状RNA mmu_circ_0005019影响小鼠心肌细胞钙激活钾通道电流及动作电位

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陆军军医大学学报 2024年第2期46卷 100-109页

作者：杨岚清邬娜陈鹏慧袁志权李成英吴龙钟理李亚斐陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队流行病学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院神经生物学教研室重庆400038 重庆医科大学附属第三医院心血管疾病中心重庆401120

目的探索环状RNA mmu_circ_0005019调控小电导钙激活钾(small-conductance calcium-activated potassium, SK)通道蛋白亚基SK3编码基因Kcnn3的表达,以及对小电导钙激活钾通道电流(IK,Ca)和动作电位时程(action potential duration, APD)的影响。方法在小鼠HL-1细胞中分别构建mmu_circ_0005019过表达和干扰模型,分为过表达组(n=3)、空质粒组(n=3)、干扰1组(n=3)、干扰2组(n=3)、对照组(n=3),通过RT-qPCR、Western blot分析mmu_circ_0005019调节Kcnn3表达的分子机制,应用膜片钳技术电流钳模式记录全细胞的IK,Ca,并用电压钳模式记录APD。结果成功构建了环状RNA mmu_circ_0005019过表达和干扰的HL-1细胞模型。过表达组的Kcnn3基因表达与空质粒组相比明显上调(P<0.05);干扰1组和干扰2组的Kcnn3基因表达与对照组相比均明显下调(P<0.05)。电生理发现过表达mmu_circ_0005019增加了HL-1细胞IK,Ca电流密度,APD显著缩短;相反,干扰mmu_circ_0005019减少了IK,Ca电流密度,APD显著延长。结论 mmu_circ_0005019可以上调小鼠HL-1细胞Kcnn3的表达水平,从而改变IK,Ca和APD,提示环状RNA mmu_circ_0005019可能在房颤发生中起到促进作用。

关键词：环状RNA 心肌细胞小电导钙激活钾通道动作电位时程膜片钳

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TGF-β1对于心室肌细胞动作电位时程的调控作用及其离子机制

TGF-β1对于心室肌细胞动作电位时程的调控作用及其离子机制

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作者：王雪莲哈尔滨医科大学

学位级别：硕士

目的:研究转化生长因子TGF-β1对于心室肌细胞动作电位时程(APD)的调控作用及其离子机制。　　方法:(1)采用全细胞膜片钳技术，在HERG-HEK293细胞上，检测TGF-β1对于HERG电流的作用以及同时加入PKA抑制剂H89的作用;在急性分离的豚鼠心... 详细信息

目的:研究转化生长因子TGF-β1对于心室肌细胞动作电位时程(APD)的调控作用及其离子机制。　　方法:(1)采用全细胞膜片钳技术，在HERG-HEK293细胞上，检测TGF-β1对于HERG电流的作用以及同时加入PKA抑制剂H89的作用;在急性分离的豚鼠心室肌细胞上检测TGF-β1对于IK1电流以及APD的作用。(2)采用WesternBlot技术，在HERG-HEK293细胞上以及原代培养的乳鼠心肌细胞上，检测TGF-β1对于HERG蛋白的作用以及同时加入PKA抑制剂H89的作用;在原代培养的乳鼠心肌细胞上，检测TGF-β1对于Kir2.1蚩白的作用以及同时加入PKA抑制剂H89的作用。(3)采用免疫荧光技术，在HERG-HEK293细胞上，检测TGF-β1对于HERG蛋白的作用以及同时加入PKA抑制剂H89的作用。(4)在HEK293细胞上，检测TGF-β1对于PKA活性的作用。　　结果:(1)5ng/mL的TGF-β124小时可以明显的抑制HERG电流和IK1电流，而加入PKA抑制剂H89后可以明显的减弱这种抑制作用。(2)5ng/mL的TGF-β1可以明显的抑制HERG蛋白以及Kir2.1蛋白的表达，加入10μμM H89后可以减弱这种抑制作用。(3)在HERG-HEK293细胞中，5ng/mL的TGF-β124h可以明显的激活PKA活性。(4)在急性分离的豚鼠心肌细胞中，5ng/mL的TGF-β124h可以明显的延长APD（*p＜0.05 ***，＃p＜0.05 ***-β1孵育的细胞）。　　结论:TGF-β1可以抑制HERG通道电流及蛋白含量的表达，TGF-β1同时也可以抑制IK1通道电流及其通道蛋白Kir2.1蛋白含量的表达，而PKA抑制剂H89可以减弱这种抑制作用。说明TGF-β1通过调节PKA的活性，抑制HERG及Kir2.1蛋白的合成，从而抑制HERG电流以及IK1电流，进而延长APD。

关键词：转化生长因子TGF-β1 心室肌细胞动作电位时程调控作用离子机制

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美西律对兔楔形心肌动作电位时程、跨壁复极离散及索他洛尔口服后改变的影响

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心电与循环 2014年第1期33卷 32-34,43页

作者：蒋芬芬张玲玮江力勤张建勤温州医科大学附属第一医院心内科 325000 温州医科大学嘉兴学院附属第二医院心内科

目的探讨美西律、索他洛尔、索他洛尔+美西律口服后对家兔左心室楔形心肌组织块电生理特性的影响。方法建立冠状动脉灌注的家兔左心室楔形心肌组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察美西律、索他洛尔、索他洛尔+美西... 详细信息

目的探讨美西律、索他洛尔、索他洛尔+美西律口服后对家兔左心室楔形心肌组织块电生理特性的影响。方法建立冠状动脉灌注的家兔左心室楔形心肌组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察美西律、索他洛尔、索他洛尔+美西律口服后对家兔内外层心肌细胞的动作电位时程(APD)、跨壁复极离散(TDR)的影响。结果美西律组内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组缩短,索他洛尔组均较对照组延长,且以内膜延长为主(均P<0.05),索他洛尔+美西律组较对照组仅轻微延长,差异无统计学意义,但较索他洛尔组缩短(P<0.05)。美西律组、索他洛尔+美西律组心律失常发生率与对照组比较差异无统计学意义,索他洛尔组心律失常发生率高较对照组升高(P<0.05)。结论美西律可明显缩短内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期,并可减小心肌细胞的TDR,索他洛尔相反,抗心律失常同时容易导致心律失常,联合应用美西律可逆转索他洛尔对兔心肌电生理的不利作用,从而提高安全性。

关键词：动作电位时程跨壁复极离散度楔形心肌组织块

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美西律对兔楔形心肌动作电位时程、跨壁复极离散及索他洛尔口服后改变的影响

美西律对兔楔形心肌动作电位时程、跨壁复极离散及索他洛尔口服后...

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2014年浙江省心电生理与起搏学术年会

作者：蒋芬芬张玲玮江力勤张建勤温州医科大学附属第一医院嘉兴学院附属第二医院心内科

目的:探讨美西律、索他洛尔、索他洛尔+美西律口服后对家兔左心室楔形心肌组织块电生理特性的影响。方法:建立冠状动脉灌注的家兔左心室楔形心肌组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察美西律、索他洛尔、索他洛尔+美... 详细信息

目的:探讨美西律、索他洛尔、索他洛尔+美西律口服后对家兔左心室楔形心肌组织块电生理特性的影响。方法:建立冠状动脉灌注的家兔左心室楔形心肌组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察美西律、索他洛尔、索他洛尔+美西律口服后对家兔内外层心肌细胞的动作电位时程(APD)、跨壁复极离散(TDR)的影响。结果:美西律组内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组缩短,索他洛尔组均较对照组延长,且以内膜延长为主(均P<0.05),索他洛尔+美西律组较对照组仅轻微延长,但差异无统计学意义(P>0.05),但较索他洛尔组缩短(P<0.05)。美西律组、索他洛尔+美西律组心律失常发生率与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05),索他洛尔组心律失常发生率高较对照组升高(P<0.05)。结论:美西律可明显缩短内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期,并可减小心肌细胞的TDR;而索他洛尔相反,抗心律失常同时容易导致心律失常发生,而联合应用美西律则可逆转索他洛尔对兔心肌电生理的作用,因此两者联合应用安全性增加。

关键词：动作电位时程跨壁复极离散度楔形心肌组织块联合用药

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