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文字说明：

T=题名（书名、题名），A=作者（责任者），K=主题词，P=出版物名称，PU=出版社名称，O=机构（作者单位、学位授予单位、专利申请人），L=中图分类号，C=学科分类号，U=全部字段，Y=年（出版发行年、学位年度、标准发布年）

检索规则说明：

AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

检索范例：

范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
范例二：P=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT K=Visual AND Y=2011-2016

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文献类型

31 篇 专利
13 篇 期刊文献

馆藏范围

44 篇 电子文献
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日期分布

学科分类号

12 篇 医学
- 5 篇 临床医学
- 3 篇 公共卫生与预防医...
- 2 篇 中医学
- 2 篇 中西医结合
- 1 篇 基础医学(可授医学...
2 篇 管理学
- 2 篇 公共管理
1 篇 农学

主题

13 篇 动脉粥样硬化发生
2 篇 毛细血管内皮细胞
2 篇 脑动脉硬化
2 篇 载脂蛋白
2 篇 动脉粥样硬化患者
2 篇 生长因子
2 篇 甜食过量
1 篇 椎一基底动脉供血...
1 篇 健康老人
1 篇 椎动脉
1 篇 血管内
1 篇 高血压
1 篇 早餐质量
1 篇 生活因素
1 篇 脂蛋白
1 篇 力抗栓
1 篇 基因频率分布
1 篇 雌激素水平
1 篇 遗传标记
1 篇 高脂肪饮食

机构

3 篇 大连远大医药科技...
2 篇 华中科技大学同济...
2 篇 福建连城健尔聪食...
2 篇 合肥博太医药生物...
2 篇 北京大学
2 篇 国家纳米科学中心
2 篇 哈尔滨医科大学
2 篇 南京医科大学
2 篇 广州医学院
1 篇 哈尔滨市工人疗养...
1 篇 大连理工大学
1 篇 中国科学院大学
1 篇 盐城市第一人民医...
1 篇 西安交通大学
1 篇 沈阳医学院
1 篇 重庆医科大学
1 篇 山东大学
1 篇 山东省齐河县人民...
1 篇 中国科学院植物研...
1 篇 华中科技大学同济...

作者

3 篇 毛利飞
3 篇 何婷
3 篇 尚靖
3 篇 霍韦敏
3 篇 许婷
3 篇 许海
2 篇 陈祥
2 篇 郑龙彬
2 篇 姜博
2 篇 廖玉华
2 篇 陈霄
2 篇 李妤
2 篇 田友清
2 篇 毛晨峰
2 篇 董磊
2 篇 姜虹
2 篇 郑金刚
2 篇 张韵佳
2 篇 陈宏山
2 篇 贾雄

语言

44 篇 中文

检索条件"主题词=动脉粥样硬化发生"

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排序：

石蒜碱在治疗动脉粥样硬化模型小鼠中的应用

石蒜碱在治疗动脉粥样硬化模型小鼠中的应用

引用

作者：阮雄中罗晓婷李丹阳 400016 重庆市渝中区石油路街道医学院路1号

本发明涉及生物医药领域，特别涉及石蒜碱在治疗动脉粥样硬化模型小鼠的应用。本发明公开了石蒜碱在延缓动脉粥样硬化发生发展方面的应用。通过采用石蒜碱对经长期高脂高胆固醇饮食构建的模型小鼠进行干预。结果表明，经过干预的小鼠的... 详细信息

标准号: CN117982502A

本发明涉及生物医药领域，特别涉及石蒜碱在治疗动脉粥样硬化模型小鼠的应用。本发明公开了石蒜碱在延缓动脉粥样硬化发生发展方面的应用。通过采用石蒜碱对经长期高脂高胆固醇饮食构建的模型小鼠进行干预。结果表明，经过干预的小鼠的动脉粥样硬化斑块面积、动脉粥样硬化坏死核心面积、炎症等指标对比生理盐水组都有明显的改善效果。本发明提出的石蒜碱营养干预为预防和治疗对动脉粥样硬化提供新的治疗策略，并且石蒜碱具有价格低、副作用小等优点，有较好的应用前景。

关键词：石蒜碱动脉粥样硬化小鼠动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化发生动脉粥样硬化模型应用生物医药领域生理盐水组高胆固醇模型小鼠营养干预指标对比治疗策略干预高脂构建坏死治疗延缓饮食预防

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TTK基因及TTK的抑制剂在治疗动脉粥样硬化中的应用

TTK基因及TTK的抑制剂在治疗动脉粥样硬化中的应用

引用

作者：胡波吴介洪刘煜霄 430022 湖北省武汉市解放大道1277号

本发明属于医药领域，提供了一种TTK基因及TTK的抑制剂在治疗动脉粥样硬化中的应用。本发明以APOE‑/‑TTKWT小鼠及APOE‑/‑TTKKO小鼠为实验对象，通过高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化模型，结果表明与APOE‑/‑TTKWT小鼠对比，TTK基因缺失的AP... 详细信息

标准号: CN116785436A

本发明属于医药领域，提供了一种TTK基因及TTK的抑制剂在治疗动脉粥样硬化中的应用。本发明以APOE^‑/‑TTK^WT小鼠及APOE^‑/‑TTK^KO小鼠为实验对象，通过高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化模型，结果表明与APOE^‑/‑TTK^WT小鼠对比，TTK基因缺失的APOE^‑/‑TTK^KO小鼠主动脉的斑块面积显著减少。这表明TTK具有促进主动脉斑块形成，促进动脉粥样硬化的作用。针对TTK的上述功能，本发明提出了TTK可作为药物靶标在筛选预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物中的应用以及TTK的抑制剂在制备预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物中的应用。本发明的提出为预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化提供了新的靶点和药物，对阐明动脉粥样硬化发生发展过程中的分子机制，寻找动脉粥样硬化治疗的分子靶点具有重要意义。

关键词：动脉粥样硬化小鼠治疗抑制剂缓解预防动脉粥样硬化发生动脉粥样硬化模型应用小鼠主动脉主动脉斑块分子靶点分子机制高脂饮食基因缺失实验对象药物靶标医药领域重要意义靶点斑块制备诱导筛选基因

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脂肪代谢因子lipoxinB4在制备动脉粥样硬化治疗药物中的应用

脂肪代谢因子lipoxinB4在制备动脉粥样硬化治疗药物中的应用

引用

作者：余路阳蒋苑青裘聪马可梵祝昀辉陈俊波李毅 310058 浙江省杭州市西湖区余杭塘路866号

本发明公开了脂肪代谢因子lipoxinB4在制备动脉粥样硬化治疗药物中的应用。所述脂氧素B4作为生物标志物检测其在外周血中的表达与分泌水平，低表达或者分泌水平预示有动脉粥样硬化发生发展的风险。lipoxinB4作为小分子化合物药物结构具... 详细信息

标准号: CN116602952A

本发明公开了脂肪代谢因子lipoxinB4在制备动脉粥样硬化治疗药物中的应用。所述脂氧素B4作为生物标志物检测其在外周血中的表达与分泌水平，低表达或者分泌水平预示有动脉粥样硬化发生发展的风险。lipoxinB4作为小分子化合物药物结构具有良好的空间分散性，具备良好的成药性能和药物代谢动力学性质，作为ROCK1和ROCK2激酶蛋白的抑制配体可作用于血管内壁平滑肌与内皮，减轻动脉粥样硬化斑块形成与发展，改善AS血管炎症微环境。lipoxinB4具高度亲脂性可以主动转运至细胞膜内部而不会被阻隔于膜外，通过注射该小分子药物可以通过循环系统到达全身血管，具有重要的临床应用价值和推广性。

关键词：分泌动脉粥样硬化斑块形成动脉粥样硬化发生药物代谢动力学细胞膜动脉粥样硬化小分子化合物高度亲脂性生物标志物小分子药物激酶蛋白空间分散临床应用血管内壁血管炎症循环系统药物结构脂肪代谢治疗药物主动转运低表达平滑肌推广性外周血微环境脂氧素内皮配体制备阻隔注射血管检测应用

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TRIM65作为靶点在筛选用于防治动脉粥样硬化药物中的应用

TRIM65作为靶点在筛选用于防治动脉粥样硬化药物中的应用

引用

作者：姜玫秀辛洪波曾旭芳毕洪峰姜玫玲王丹陈茵妮 330000 江西省南昌市红谷滩新区学府大道999号

本发明公开了TRIM65作为靶点在筛选用于防治动脉粥样硬化药物中的应用。所述药物作用于TRIM65基因，通过防止血清炎症因子TNFα、IL‑1β和IL‑6的水平增加、调控JAK/STAT信号通路、PI3K‑AKT/ERK1/2/NF‑κB信号通路进而防治动脉粥样硬化... 详细信息

标准号: CN116445611A

本发明公开了TRIM65作为靶点在筛选用于防治动脉粥样硬化药物中的应用。所述药物作用于TRIM65基因，通过防止血清炎症因子TNFα、IL‑1β和IL‑6的水平增加、调控JAK/STAT信号通路、PI3K‑AKT/ERK1/2/NF‑κB信号通路进而防治动脉粥样硬化。本发明首次利用敲除TRIM65的动脉粥样硬化模型小鼠探究TRIM65在动脉粥样硬化发生发展中的作用；提出TRIM65敲除通过调控JAK/STAT和PI3K‑AKT/ERK1/2/NF‑κB信号通路促进巨噬细胞M1型极化，从而增加炎症并加剧动脉粥样硬化发展的分子机制；首次揭示其在血管疾病中的新作用，提出其有望成为防治动脉粥样硬化的有效靶点，为动脉粥样硬化相关药物的开发提供理论依据和新思路。

关键词：动脉粥样硬化信号通路敲除防治动脉粥样硬化发生动脉粥样硬化模型血管疾病分子机制巨噬细胞水平增加炎症因子药物作用有效靶点极化血清调控靶点小鼠筛选基因应用开发

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ENaC及其抑制剂在预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化中的应用

ENaC及其抑制剂在预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化中的应用

引用

作者：张志仁王秋石牛娜梁辰 150081 黑龙江省哈尔滨市南岗区保健路157号

本发明公开了ENaC及其抑制剂在预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化中的应用，属于医药技术领域。本发明以LDL‑/‑小鼠及γ‑ENaC‑/‑LDLR‑/‑为实验对象，通过高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化模型，结果表明与LDLR‑/‑小鼠对比，ENaC基因缺失或... 详细信息

标准号: CN109364248B

本发明公开了ENaC及其抑制剂在预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化中的应用，属于医药技术领域。本发明以LDL^‑/‑小鼠及γ‑ENaC^‑/‑LDLR^‑/‑为实验对象，通过高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化模型，结果表明与LDLR^‑/‑小鼠对比，ENaC基因缺失或抑制的小鼠主动脉斑块面积显著减少。这表明ENaC具有促进主动脉斑块形成，促进动脉粥样硬化的作用。针对ENaC的上述功能，本发明提出了ENaC作为药物靶标在筛选预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物中的应用以及ENaC的抑制剂在制备预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物中的应用。本发明的提出为预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化提供了新的靶点和药物，对阐明动脉粥样硬化发生发展过程中的分子机制，寻找动脉粥样硬化治疗的分子靶点具有重要意义。

关键词：动脉粥样硬化治疗缓解抑制剂预防小鼠动脉粥样硬化发生动脉粥样硬化模型医药技术领域应用小鼠主动脉主动脉斑块分子靶点分子机制高脂饮食基因缺失实验对象药物靶标重要意义靶点斑块制备诱导筛选

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金属蛋白酶ADAMTS-7的免疫原性肽段及其在抗动脉粥样硬化及相关疾病的应用

金属蛋白酶ADAMTS-7的免疫原性肽段及其在抗动脉粥样硬化及相关疾...

引用

作者：孔炜付毅郑金刚马子涵廖玉华陈霄毛晨峰 100191 北京市海淀区学院路38号

本发明公开了一种金属蛋白酶ADAMTS‑7的免疫原性肽段及其产品和应用；本发明首先公开了一种短肽，包括如下任一种：氨基酸序列为序列表中序列1所示的短肽；氨基酸序列为序列表中序列2所示的短肽；氨基酸序列为序列表中序列3所示的短肽... 详细信息

标准号: CN112553184B

本发明公开了一种金属蛋白酶ADAMTS‑7的免疫原性肽段及其产品和应用；本发明首先公开了一种短肽，包括如下任一种：氨基酸序列为序列表中序列1所示的短肽；氨基酸序列为序列表中序列2所示的短肽；氨基酸序列为序列表中序列3所示的短肽；氨基酸序列为序列表中序列4所示的短肽。本发明进一步公开了包含上述短肽的偶联物、包含偶联物的疫苗其应用。本发明包含短肽的疫苗能够显著抑制血管再狭窄小鼠模型的内膜新生以及高脂喂养小鼠的动脉粥样硬化发生，能用于预防或治疗动脉粥样硬化和/或血管再狭窄。

关键词：短肽氨基酸序血管再狭窄偶联物疫苗动脉粥样硬化发生动脉粥样硬化免疫原性肽段金属蛋白酶小鼠模型高脂内膜小鼠应用喂养预防治疗

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金属蛋白酶ADAMTS-7的免疫原性肽段及其在抗动脉粥样硬化及相关疾病的应用

金属蛋白酶ADAMTS-7的免疫原性肽段及其在抗动脉粥样硬化及相关疾...

引用

作者：孔炜付毅郑金刚马子涵廖玉华陈霄毛晨峰 100191 北京市海淀区学院路38号

标准号: CN112553184A

关键词：短肽氨基酸序血管再狭窄偶联物疫苗动脉粥样硬化发生动脉粥样硬化免疫原性肽段金属蛋白酶小鼠模型高脂内膜小鼠应用喂养预防治疗

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一种猪胎儿成纤维细胞Apoe基因的敲除方法

一种猪胎儿成纤维细胞Apoe基因的敲除方法

引用

作者：席德先阚虎飞王刚 210000 江苏省南京市秦淮区石门坎104号11栋307室

本发明公开了一种猪胎儿成纤维细胞Apoe基因的敲除方法，属于基因敲除技术领域，本发明中，进行电转及RNP复合物的组装，培养猪成纤维细胞(38.5℃、5％CO2、90％DMEM/F12、10％FBS、5ng/mLFGF)，当汇合度90％时，使用PBS清洗细胞，然后... 详细信息

标准号: CN117660540A

本发明公开了一种猪胎儿成纤维细胞Apoe基因的敲除方法，属于基因敲除技术领域，本发明中，进行电转及RNP复合物的组装，培养猪成纤维细胞(38.5℃、5％CO₂、90％DMEM/F12、10％FBS、5ng/mLFGF)，当汇合度90％时，使用PBS清洗细胞，然后用0.25％酶消化分离、收集培养的目标细胞，细胞数量1x10⁵；以CRISPR‑Cas9技术，敲除猪成纤维细胞APOE基因编码区(原理为让编码区移码突变)，得到APOE基因敲除纯合细胞系，以此细胞系进行体细胞克隆，得到APOE基因敲除猪，为后续研究动脉粥样硬化发生、发展以及其对冠心病调控研究奠定基础。

关键词：敲除猪成纤维细胞编码区动脉粥样硬化发生胎儿成纤维细胞体细胞克隆细胞基因敲除目标细胞移码突变复合物酶消化纯合电转冠心病种猪汇合组装研究调控

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甲基转移酶样蛋白4的制药用途

甲基转移酶样蛋白4的制药用途

引用

作者：陈宏山郑龙彬李雪松陈祥张韵佳陈明红董梦蝶姜虹 211166 江苏省南京市江宁区龙眠大道101号

本发明公开了甲基转移酶样蛋白4的制药用途。抑制或敲除Mettl4表达的物质在制备治疗动脉粥样硬化药物中的应用。通过调节巨噬细胞线粒体DNA m6A修饰，抑制线粒体功能，导致能量代谢紊乱，增加炎症反应和细胞内脂质沉积，促进泡沫细胞形... 详细信息

标准号: CN115814088B

本发明公开了甲基转移酶样蛋白4的制药用途。抑制或敲除Mettl4表达的物质在制备治疗动脉粥样硬化药物中的应用。通过调节巨噬细胞线粒体DNA m6A修饰，抑制线粒体功能，导致能量代谢紊乱，增加炎症反应和细胞内脂质沉积，促进泡沫细胞形成，参与动脉粥样硬化发生。本发明明确了Mettl4通过表观遗传调控能量代谢，促进巨噬细胞泡沫化，促进动脉粥样硬化的发生，为动脉粥样硬化的诊断及治疗提供了新的靶点，开拓了防治药物制备的新方向。

关键词：动脉粥样硬化制备动脉粥样硬化发生巨噬细胞泡沫化表观遗传调控能量代谢紊乱甲基转移酶线粒体功能线粒体DNA 防治药物巨噬细胞能量代谢泡沫细胞炎症反应内脂质新方向靶点敲除修饰制药治疗沉积蛋白细胞诊断应用

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甲基转移酶样蛋白4的制药用途

甲基转移酶样蛋白4的制药用途

引用

作者：陈宏山郑龙彬李雪松陈祥张韵佳陈明红董梦蝶姜虹 211166 江苏省南京市江宁区龙眠大道101号

标准号: CN115814088A

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