检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 2005年第32期85卷 2264-2268页

作者：张晓光惠延年韩泉洪侯旭陈立军马吉献第四军医大学西京医院全军眼科研究所西安710032

目的模拟和了解培养的人视网膜色素上皮细胞(hRPE)单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和白介素8(IL8)的表达,可能在原发性视网膜脱离形成早期的作用。方法将胶原包被的磁珠悬液加入培养的hRPE细胞,孵育并洗去未结合的磁珠。用逆转录聚合酶链反应... 详细信息

目的模拟和了解培养的人视网膜色素上皮细胞(hRPE)单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和白介素8(IL8)的表达,可能在原发性视网膜脱离形成早期的作用。方法将胶原包被的磁珠悬液加入培养的hRPE细胞,孵育并洗去未结合的磁珠。用逆转录聚合酶链反应和酶联免疫反应分别测定hRPE细胞在磁场垂直方向力作用下,以及在细胞松弛素D处理后,各时间点的MCP1和IL8的mRNA和培养液上清中的蛋白水平。结果不受磁场作用的hRPE表达极低的MCP1及IL8。在牵拉力作用下,MCP1及IL8的表达有2个峰值。其mRNA的第1个峰值出现在0.5h内,分别达到3.30ng/L±0.12ng/L和1.88ng/L±0.08ng/L。蛋白水平的第1个峰值出现在1h内,分别为552.05ng/L±7.64ng/L和236.67ng/L±14.30ng/L。第2个峰值出现在4h左右。细胞松弛素D预处理后两种因子的表达和分泌量均明显降低,分别为2.36ng/L±0.27ng/L和1.64ng/L±0.08ng/L,以及353.80ng/L±16.68ng/L和101.86ng/L±15.92ng/L。结论机械牵拉力可诱导hRPE细胞表达MCP1和IL8,这种作用在细胞松弛素D预处理后出现部分抑制,提示其影响有细胞骨架的参与,这两种炎性因子在视网膜脱离发生的起始阶段起到一定作用。

关键词：视网膜脱离色素上皮眼视网膜疾病单核细胞化学吸引蛋白质-1 白细胞介素-8 培养的人视网膜色素上皮细胞 MCP-1 IL-8 机械牵拉

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氧化低密度脂蛋白刺激人肾小球系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白-1由核因子-κB活化调控

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中华肾脏病杂志 2002年第1期18卷 56-60页

作者：王惠民朱妙珍第三军医大学大坪医院肾内科重庆400042

目的研究核因子ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）在氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ- ＬＤＬ）诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核／巨噬细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）中的作用。方法采用凝胶迁移率变动分析检测ＮＦ－ＫＢ的ＤＮＡ结合活性变化，... 详细信息

目的研究核因子ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）在氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ- ＬＤＬ）诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核／巨噬细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）中的作用。方法采用凝胶迁移率变动分析检测ＮＦ－ＫＢ的ＤＮＡ结合活性变化，以免疫组织化学观测细胞内ｐ６５的核转位，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内ＭＣＰ－１及ＩＫＢα蛋白含量变化。结果不同浓度（１０、２５、５０、１００μｇ／ｍｌ）Ｏｘ－ＬＤＬ刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞ＮＦ-ＫＢ的ＤＮＡ结合活性增强、ＩＫＢα蛋白表达下降以及ＭＣＰ－１蛋白表达增强，以５０μｇ／ｍｌ刺激１ｈＮＦ－ＫＢ活化及ＩＫＢα表达减弱最明显，作用２４ｈＭＣＰ-１表达水平最高。ＮＦ－ＫＢ俯活化的同时伴有ｐ６５核转位。上述效应可被ＮＦ－ＫＢ特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯（ＰＤＴＣ）所抑制。结论Ｏｘ－ＬＤＬ刺激人肾小球系膜细胞产生ＭＣＰ－１是由ＮＦ－ＫＢ调控，ＮＦ－ＫＢ参与了脂质肾损害的发病过程。

关键词：低密度脂蛋白类单核细胞化学吸引蛋白质-1 转录因子系膜细胞肾损害

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云芝多糖B抑制ox-LDL诱导巨噬细胞株单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的调控机制

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中国病理生理杂志 2008年第7期24卷 1436-1438页

作者：娄宁马刚汪道峰方翼中山大学附属肿瘤防治中心重症监护治疗科华南肿瘤学国家重点实验室广东广州510060

目的:探讨云芝多糖(CVPS)-CVPS-B对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞(RAW264.7)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响,及对核因子-κB(NF-κB)和细胞内谷胱甘肽(GSH)的调控作用。方法:应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测... 详细信息

目的:探讨云芝多糖(CVPS)-CVPS-B对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞(RAW264.7)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响,及对核因子-κB(NF-κB)和细胞内谷胱甘肽(GSH)的调控作用。方法:应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定RAW264.7细胞MCP-1mRNA的表达;凝胶滞留法(EMSA)测定NF-κB的结合活性;荧光分光光度法测定细胞内GSH的活性。结果:CVPS-B呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞MCP-1mRNA的表达。应用GSH特异性消耗剂buthionine-[S,R]-sulfoximine(BSO),ox-LDL不能诱导RAW264.7细胞MCP-1mRNA的表达。CVPS-B抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞内GSH活性下降。CVPS-B呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞NF-κB活性;在完全消耗GSH的RAW264.7细胞,ox-LDL不能诱导NF-κB的活性。结论:CVPS-B可抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞MCP-1mRNA的表达;其抑制作用可能通过GSH/NF-κB的调控。

关键词：云芝脂蛋白类 LDL 单核细胞化学吸引蛋白质-1 谷胱甘肽 NF-κB

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单核细胞趋化因子-1介导单核细胞治疗卵巢癌的实验研究

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中国病理生理杂志 2008年第6期24卷 1114-1118页

作者：张萍张爱荣洪淑惠孔北华吴学忠高晓林山东大学第二医院妇产科山东济南250033 山东省千佛山医院妇产科山东济南250014 山东大学齐鲁医院妇产科山东济南250012 山东省医学科学院肿瘤免疫与基因工程重点实验室山东济南250062

目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)介导单核细胞对大鼠卵巢上皮癌的治疗作用并探讨其机制。方法:用脂质体介导法将质粒pLXSN/MCP-1转染包装细胞PA317,经G418筛选滴度最高的PA317病毒上清液感染大鼠卵巢癌细胞株NuTu-19,以RT-PCR和Boyd... 详细信息

目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)介导单核细胞对大鼠卵巢上皮癌的治疗作用并探讨其机制。方法:用脂质体介导法将质粒pLXSN/MCP-1转染包装细胞PA317,经G418筛选滴度最高的PA317病毒上清液感染大鼠卵巢癌细胞株NuTu-19,以RT-PCR和Boyden Chamber分析MCP-1的表达。分离Fischer344大鼠脾脏单核巨噬细胞,采用MTT法检测MCP-1介导单核细胞对肿瘤细胞的杀伤效应。观察基因修饰的肿瘤细胞对卵巢癌腹腔转移大鼠模型生存期的影响并采用流式细胞仪检测肿瘤组织中CD25(IL-2R)及CD44v6的表达情况。结果:本研究建立的NuTu-19/MCP-1细胞株中MCP-1稳定表达并具有较高的单核细胞趋化活性,趋化指数较对照组明显升高(P<0.05)。MCP-1体外介导单核细胞对NuTu-19/MCP-1细胞的最大杀伤率为28%,明显高于对照组(P<0.05)。基因修饰的肿瘤细胞可在一定程度上延长荷瘤动物生存期,与对照组相比差异显著(P<0.05)。FCM显示NuTu-19/MCP-1组(25.82%)细胞中CD25(IL-2R)含量显著高于对照组NuTu-19/neo(8.73%)细胞(P<0.05)。CD44v6的含量在NuTu-19/MCP-1组(6.61%)显著低于对照组(40.74%)的表达水平,差异显著(P<0.01)。结论:MCP-1可介导单核细胞抑制卵巢癌细胞NuTu-19的生长,MCP-1基因修饰的肿瘤细胞具有一定的诱导机体抗肿瘤免疫作用,MCP-1免疫基因治疗对提高卵巢癌的治疗效果具有重要意义。

关键词：炎症趋化因子类卵巢肿瘤基因疗法单核细胞化学吸引蛋白质-1

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动脉粥样硬化兔血管壁LOX-1表达水平及不同药物对其早期干预作用研究

动脉粥样硬化兔血管壁LOX-1表达水平及不同药物对其早期干预作用...

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作者：于永慧山东大学

学位级别：博士

研究背景及目的近年来的研究证实动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发生的始动环节是血管内皮细胞(Vascular endothelial cell,VEC)损伤及内皮功能障碍,故研究内皮细胞功能及代谢的变化对探讨AS的发病机制有重要意义。而随着对AS进... 详细信息

研究背景及目的近年来的研究证实动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发生的始动环节是血管内皮细胞(Vascular endothelial cell,VEC)损伤及内皮功能障碍,故研究内皮细胞功能及代谢的变化对探讨AS的发病机制有重要意义。而随着对AS进展自然病程认识的深入,已经明确VEC的完整性和功能性损害可始于儿童期,AS是一种发生于青少年、发病于成人阶段的慢性渐进性损害过程,尤其在伴随心血管疾病高危因素如有AS家族史、单纯性肥胖及糖尿病的儿童,均可出现可逆性靶器官的病理改变。所以,早期检测、早期干预血管内皮功能障碍对预防AS的发生有十分重要的意义。高胆固醇血症(Hypercholesterolemia,HC)是AS发生发展的独立危险因素,越来越多的证据提示氧化低密度脂蛋白(Oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)在引起内皮功能障碍与启动AS中发挥重要作用。内皮细胞对LDL,尤其是ox-LDL的摄取是AS的起始与进展中的最关键一步。摄取后的ox-LDL发挥细胞毒性作用,诱导粘附分子,包括细胞间粘附分子(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞间粘附分子(Vascular intercellular adhesion molecule-1,VCAM-1)以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎症趋化因子的表达,而内皮细胞表达粘附分子和局部趋化因子的产生是单核细胞迁移/聚积的主要分子事件,导致单核细胞迁移并聚积在血管内皮下区域,形成粥样化病变的早期应答。所以,减轻氧化应激、阻断ox-LDL的细胞毒性作用、下调趋

关键词：动脉粥样硬化高胆固醇血症受体,低密度脂蛋白血管细胞粘附分子-1 单核细胞化学吸引蛋白质-1 羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂血管紧张素受体阻滞剂

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单核细胞趋化蛋白-1诱导人脐静脉内皮细胞的凋亡

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第四军医大学学报 2007年第12期28卷 1075-1077页

作者：李琴山刘洋冯赞杰钱民章遵义医学院生物化学教研室贵州遵义563000

目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对人脐静脉内皮细胞(hUVEC)凋亡的影响.方法:培养并鉴定hUVEC;用不同浓度MCP-1(0.1,1.0,10,100μg/L)对其作用24,48h;Annexin V/PI双染细胞,流式细胞仪观察内皮细胞凋亡;琼脂糖凝胶电泳检测细胞染色... 详细信息

目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对人脐静脉内皮细胞(hUVEC)凋亡的影响.方法:培养并鉴定hUVEC;用不同浓度MCP-1(0.1,1.0,10,100μg/L)对其作用24,48h;Annexin V/PI双染细胞,流式细胞仪观察内皮细胞凋亡;琼脂糖凝胶电泳检测细胞染色体“DNA ladder”的形成.结果:MCP-1能诱导hUVEC的凋亡,其效应随浓度和时间的增加而增强(P<0.01);Annexin V/PI显示凋亡细胞明显增加;细胞DNA呈明显的“DNA ladder”.结论:MCP-1能诱导hUVEC凋亡.

关键词：单核细胞化学吸引蛋白质-1 脐静脉内皮细胞动脉硬化:细胞凋亡

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活性维生素D对系统性红斑狼疮患者表达单核细胞趋化蛋白的影响

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中华风湿病学杂志 2018年第1期22卷 20-23页

作者：罗雄燕魏琴刘青松杨闵杨明辉武丽君刘毅袁国华四川大学华西医院风湿免疫科成都610041 川北医学院附属医院风湿免疫研究所新乡医学院附属新乡第一人民医院风湿科新疆维吾尔自治区医院风湿免疫科

目的通过检测SLE患者活性维生素D[25（OH）D3]水平、单核细胞趋化蛋白（MCP）-1 mRNA表达及两者相关性，探讨活性维生素D对SLE患者表达MCP-1的影响。方法选择154例SLE患者（SLE组）和31名健康体检者（对照组），应用ELISA测定血清25-（O... 详细信息

目的通过检测SLE患者活性维生素D[25（OH）D3]水平、单核细胞趋化蛋白（MCP）-1 mRNA表达及两者相关性，探讨活性维生素D对SLE患者表达MCP-1的影响。方法选择154例SLE患者（SLE组）和31名健康体检者（对照组），应用ELISA测定血清25-（OH）D3水平，实时定量PCR测定MCP-1 mRNA表达，并对两者的相关性进行分析，同时进一步采用细胞体外培养方法观察25-（OH）D3对PBMCs表达MCP-1的调控作用。2组计量资料采用t检验，多组之间比较采用单因素方差分析，计数资料采用χ2检验，2组计量资料的相关性采用Pearson相关性分析。结果血清25-（OH）D3水平在SLE组为（20±11）ng/ml，低于健康对照组（29±11）ng/ml（t=4.198，P〈0.01），而且血清维生素D缺乏者在SLE组占55.8%（86/154），高于健康对照组的22.6%（7/31）（χ2=11.421，P=0.001）。MCP-1 mRNA在健康对照组PBMCs中的表达水平为1.14±0.27，明显低于SLE组（1.44±0.31，t=3.277，P=0.001），SLE患者血清25-（OH）D3水平与PBMCs中MCP-1 mRNA表达呈负相关（r=-0.289，P〈0.01）。进一步研究发现25-（OH）D3可抑制PBMCs中MCP-1 mRNA的表达，并呈现剂量依赖性关系。结论SLE患者中25-（OH）D3水平下降，与MCP-1 mRNA表达呈负相关，体外实验显示其抑制PBMCs表达MCP-1的作用，表明25-（OH）D3可通过调控MCP-1表达在SLE病理过程发挥重要作用，维生素D补充治疗可能会使SLE患者获益。

关键词：红斑狼疮系统性骨化二醇单核细胞化学吸引蛋白质-1

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肾缺血再灌注中单核细胞趋化蛋白-1的表达与细胞凋亡的相关作用

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第四军医大学学报 2003年第18期24卷 1659-1661页

作者：杨立秦大山岳中瑾兰州医学院附属二院泌尿外科甘肃兰州730030

目的 :检测肾缺血再灌注中单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemotacticprotein 1,MCP 1)的表达情况 ,并探讨肾缺血再灌注中MCP 1与细胞凋亡的作用关系 .方法 :建立小鼠肾缺血再灌注模型 ,在再灌注后不同时点运用半定量逆转录聚合酶链反应 ... 详细信息

目的 :检测肾缺血再灌注中单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemotacticprotein 1,MCP 1)的表达情况 ,并探讨肾缺血再灌注中MCP 1与细胞凋亡的作用关系 .方法 :建立小鼠肾缺血再灌注模型 ,在再灌注后不同时点运用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)观察MCP 1信使核糖核酸(mRNA)的阳性表达率及相对水平 ;用流式细胞仪检测再灌注 12h肾细胞凋亡发生情况 ;测定再灌注 2 4h髓过氧化物酶(MPO)、血肌酐 (Cr)、尿素氮 (BUN)反映炎症反应及肾功损害的程度变化 .同时 ,观察凋亡蛋白酶 (caspase)广谱抑制剂zVADfmk对上述指标的影响 .结果 :正常情况下肾脏中不表达MCP 1,缺血再灌注 1h可观察到MCP 1mRNA表达 ,2h后其水平上升 ,至 4h达到峰值 ,并以较低的水平持续至 2 4h ;运用zVADfmk使细胞凋亡减少 ,再灌注 12h实验组、对照组的凋亡数分数分别为 0 .0 8± 0 .0 3,0 .2 6± 0 .0 7(P <0 .0 1) ;MCP 1mRNA表达被抑制 ;中性细胞聚集和肾功能损伤减轻 ,再灌注 2 4hCr,BUN ,MPO分别为 (10 6± 9) μmol·L-1,(2 0± 2 )mmol·L-1,(0 .2 1± 0 .10 )kat·g-1vs (199± 8)μmol·L -1,(4 1± 1)mmol·L -1,(0 .4 0± 0 .2 5 )kat·g -1(BUN ,Cr,P <0 .0 1;MPO ,P <0 .0 5 ) .结论 :单核细胞趋化蛋白 1在肾缺血再灌注中表达 ,

关键词：肾缺血再灌注单核细胞化学吸引蛋白质-1 脱噬作用

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2型糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白-1排泄的变化及其意义

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中华疾病控制杂志 2008年第6期12卷 591-593页

作者：赵俐丽叶山东郑茂钱燕姚新明徐将孙致连安徽医科大学附属省立医院安徽合肥230001

目的观察2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)排泄的变化并分析尿MCP-1排泄与尿白蛋白排泄的关系。方法正常对照组20例(A组),56例2型糖尿病患者据其尿白蛋白/肌酐比值(the ratio of urinary album... 详细信息

目的观察2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)排泄的变化并分析尿MCP-1排泄与尿白蛋白排泄的关系。方法正常对照组20例(A组),56例2型糖尿病患者据其尿白蛋白/肌酐比值(the ratio of urinary albumin to creatinine ACR:mg·g-1·Cr-1)分为正常白蛋白尿组(B组,N=21),微量白蛋白尿组(C组,N=20),临床白蛋白尿组(D组,N=17)。检测所有入选者尿MCP-1/尿肌酐(Ucr)比值及其相关因素。结果与对照组比较,B组、C组、D组在年龄、性别、体重指数方面差异无统计学意义;与A组比较,B组尿MCP-1/Ucr水平显著升高(P<0.01),C组和D组尿MCP-1/Ucr水平进一步升高(P<0.01);尿MCP-1/Ucr水平与UAlb/Ucr、HbA1c、血清TC和TG呈正相关。结论2型糖尿病患者尿MCP-1排泄增加,并与糖尿病肾病的病情程度有关。

关键词：糖尿病 2型单核细胞化学吸引蛋白质-1 肾病

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单核细胞趋化蛋白-1与系统性红斑狼疮

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国际皮肤性病学杂志 2007年第6期33卷 349-351页

作者：王鹏周晓鸿邓丹琪包头医学院第一附属医院皮肤科 014010 昆明医学院第二附属医院皮肤科

单核细胞趋化蛋白-1具有诱导单核细胞趋化和激活单核细胞的双重功效,在系统性红斑狼疮患者血清及尿液中均有高度表达,原因可能与其启动子基因多态性有一定关系。研究发现单核细胞趋化蛋白-1水平与系统性红斑狼疮患者病情活动有明确相关... 详细信息

单核细胞趋化蛋白-1具有诱导单核细胞趋化和激活单核细胞的双重功效,在系统性红斑狼疮患者血清及尿液中均有高度表达,原因可能与其启动子基因多态性有一定关系。研究发现单核细胞趋化蛋白-1水平与系统性红斑狼疮患者病情活动有明确相关性。目前已开展有关针对单核细胞趋化蛋白-1在系统性红斑狼疮治疗方面的研究。

关键词：单核细胞化学吸引蛋白质-1 红斑狼疮,系统性狼疮肾炎

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