检索结果-内蒙古大学图书馆

解放军医学杂志 2009年第3期34卷 315-317页

作者：刘学红张泳张金萍俞爱月绍兴文理学院医学院浙江绍兴312000

目的探讨人胚胎发育早期脊髓内细胞凋亡的变化规律。方法应用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测和图像分析(NIS-DR)软件测量第2、3、4三个月龄段,人胚胎脊髓组织中凋亡细胞的积分光密度(IOD)值,数据的组间比较采... 详细信息

目的探讨人胚胎发育早期脊髓内细胞凋亡的变化规律。方法应用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测和图像分析(NIS-DR)软件测量第2、3、4三个月龄段,人胚胎脊髓组织中凋亡细胞的积分光密度(IOD)值,数据的组间比较采用单因素方差分析。结果第2、3、4三个月胎龄段,人胚胎脊髓中央管、前角和后角处均有凋亡细胞存在。2个月胎龄组脊髓组织中,TUNEL阳性细胞的IOD值为134.9954±10.5326(n=4),3个月组IOD值为149.0331±5.6619(n=5),4个月组IOD值为140.7892±7.6532(n=5),可见IOD值有先升高后降低的趋势,三组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论细胞凋亡在人胚胎脊髓的生长发育过程中起重要的调节作用。

关键词：脊髓细胞凋亡胚胎人类原位缺口末端标记

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拟载脂蛋白E-141012肽对脑血管痉挛小鼠代谢型谷氨酸受体/细胞外信号调节激酶途径的调节作用

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解剖学报 2012年第5期43卷 594-600页

作者：刘江高俊玲李冉王海涛王凯杰田艳霞张宇新崔建忠河北联合大学解剖学教研室河北唐山063000 河北联合大学组织学胚胎学教研室河北唐山063000 唐山市工人医院神经外科河北唐山063000

目的探讨脑血管痉挛(CVS)后细胞外信号调节激酶(ERK)途径的作用机制,及重组载脂蛋白E(apoE)拟肽对脑血管痉挛损伤的保护作用。方法采用非开颅血管内线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)并脑血管痉挛模型。将134只健康雄性ICR小鼠随机分为... 详细信息

目的探讨脑血管痉挛(CVS)后细胞外信号调节激酶(ERK)途径的作用机制,及重组载脂蛋白E(apoE)拟肽对脑血管痉挛损伤的保护作用。方法采用非开颅血管内线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)并脑血管痉挛模型。将134只健康雄性ICR小鼠随机分为4组:假手术组、模型对照组、拮抗剂组,apoE治疗组。ApoE治疗组将拟apoE-1410以无菌磷酸盐缓冲液溶解后,经尾静脉注射0.6mg/kg,术前30min开始第1次,每12h1次。拮抗剂组于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500nmol/L)5μl,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24、48h 3个时相点取脑组织标本,在光镜和电镜下观察脑组织病理变化,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组代谢型谷氨酸受体1(mG1uR1)mRNA的表达变化;免疫印迹法(Western blotting)检测mGluR1、磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白的表达;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果与假手术组比较,模型对照组小鼠神经功能评分显著降低,随脑血管痉挛时间延长,各组小鼠mGluR1 mRNA、mGluR1和磷酸化ERK1/2蛋白均有不同程度增加,凋亡细胞增多,神经细胞出现变性坏死、细胞器数量减少。与模型对照组比较,拮抗剂组和apoE治疗组小鼠神经功能评分增加,mGluR1 mRNA、mGluR1、磷酸化ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少,应用apoE1410拟肽减轻了脑组织形态学和超微结构损伤。结论脑血管痉挛后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡,apoE拟肽对脑血管痉挛损伤具有抗损坏作用。

关键词：脑血管痉挛代谢型谷氨酸受体细胞外信号调节激酶免疫组织化学免疫印迹法原位缺口末端标记小鼠

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β淀粉样蛋白_(25～35)对PC12细胞骨架的毒性作用

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解剖学报 2016年第4期47卷 469-475页

作者：曹晶晶范文娟石贞玉鄢明超刘红亮王来邓锦波河南大学神经生物研究所河南开封475004

目的建立阿尔茨海默病(AD)的细胞模型,并探讨β淀粉样蛋白_(25～35)(Aβ_(25～35))对细胞骨架的神经毒性机制。方法采用MTT法检测不同浓度的Aβ_(25～35)对PC12细胞存活率的影响,应用4’6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法和TUNEL法检测... 详细信息

目的建立阿尔茨海默病(AD)的细胞模型,并探讨β淀粉样蛋白_(25～35)(Aβ_(25～35))对细胞骨架的神经毒性机制。方法采用MTT法检测不同浓度的Aβ_(25～35)对PC12细胞存活率的影响,应用4’6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法和TUNEL法检测细胞凋亡,免疫细胞化学法和鬼笔环肽(phalloidin)染色观察细胞骨架的形态变化。结果 Aβ_(25～35)经过"老化"处理后,可以明显引发PC12细胞死亡,导致PC12细胞发生凋亡,并具有剂量依赖性(P<0.05)。Aβ_(25～35)也可以引起细胞骨架解体,同样具有剂量依赖性(P<0.05)。结论 PC12细胞的细胞骨架对Aβ_(25～35)的神经毒性非常敏感,细胞骨架的解体很可能是AD重要的病理学改变,同时Aβ是AD发病机制的关键分子。

关键词：阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白25-35 细胞骨架原位缺口末端标记免疫组织化学 PC12细胞

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聚肌苷酸聚胞苷酸对高血脂大鼠脑缺血/再灌注后Bcl-2和Bax表达的影响及神经保护作用

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解剖学报 2023年第2期54卷 175-180页

作者：高赛红张小良杨迎春乔海兵山西医科大学汾阳学院基础部解剖学教研室山西汾阳032200

目的观察聚肌苷酸聚胞苷酸(Poly-IC)处理对高血脂大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后Bcl-2和Bax表达的影响,同时检测脑梗死灶、血脑屏障通透性和行为损伤症状,探讨其对高血脂合并脑I/R损伤是否发挥神经保护作用。方法高血脂大鼠随机分为脑I/... 详细信息

目的观察聚肌苷酸聚胞苷酸(Poly-IC)处理对高血脂大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后Bcl-2和Bax表达的影响,同时检测脑梗死灶、血脑屏障通透性和行为损伤症状,探讨其对高血脂合并脑I/R损伤是否发挥神经保护作用。方法高血脂大鼠随机分为脑I/R组、Poly-IC预处理组、Poly-IC后处理组和假手术(Sham)组,每组20只。0~4分神经行为评分记录各组大鼠的神经行为表现,伊文思蓝染色法检测各组大鼠血脑屏障通透性,TTC染色法观察各组大鼠脑组织梗死情况,TUNEL染色法测神经细胞的凋亡情况,Western blotting观察Bcl-2和Bax相对表达水平。结果与sham组比较,I/R组神经行为损伤症状严重,评分明显升高(P<0.05)。而Poly-IC预处理和后处理组评分较I/R组均明显降低(P<0.05)。伊文思蓝染色结果显示,I/R组较sham组血脑屏障通透性明显增高(P<0.05),而Poly-IC预处理或后处理可明显改善血脑屏障通透性(P<0.05)。脑梗死体积检测结果显示,sham组未见梗死灶均匀红染,而I/R组脑组织可见白色梗死区。与I/R组比较,Poly-IC预处理和后处理组梗死灶体积均明显缩小(P<0.05)。I/R组大鼠大脑皮质内细胞凋亡指数较sham组显著升高(P<0.05),而Poly-IC预处理和后处理组大鼠大脑皮质内细胞凋亡指数较I/R组均明显降低(P<0.05)。与sham组比较,I/R组Bax表达明显升高(P<0.05),Bcl-2表达明显降低(P<0.05)。与I/R组比较,Poly-IC预处理和后处理组Bax表达均明显降低(P<0.05),Bcl-2表达明显升高(P<0.05)。结论Poly-IC预处理或后处理可改善神经行为损伤症状,减轻血脑屏障损害,缩小脑梗死体积,降低神经细胞凋亡指数,对高血脂大鼠脑I/R损伤起到神经保护作用;该保护作用可能与Bcl-2和Bax表达水平改变有关。

关键词：高血脂脑缺血/再灌注聚肌苷酸聚胞苷酸 B淋巴细胞瘤-2 Bcl-2相关X蛋白原位缺口末端标记大鼠

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Effect of urantide on myocardial apoptosis in rats induced by ischemia/reperfusion injury

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中国药理学与毒理学杂志 2011年第2期25卷 127-134页

作者： YAOHua ZHANGJun-yan CHENZhi-wu DepartmentofPharmacology AnhuiMedicalUniversity，Hefei230032，China DepartmentofBiology AnhuiMedicalUniversityHefei230032China

OBJECTIVE To investigate the protective effect of urantide on myocardial apoptosis in rats induced by ischemia/reperfusion(I/R) or hypoxia/reoxygenation(H/R) injury and explore the underlying ***①In vivo test A rat myocardial I/R injury model was induced by ligating and untying the left anterior descending coronary artery with occlusion 30 min/reperfusion 60 *** 3,10 and 30μg·kg^-1 was iv given 10 min before *** labeling was used for apoptosis measurement in *** assay was used for Bcl-2 and Bax proteins expression detection.②In vitro test An H/R cell model was set up by 3 h hypoxia/3 h *** 0.1,1 and 10 nmol·L^-1 was added just before hypoxia,***33258 assay and flow cytometric techniques were used to detect apoptotic ***①In vivo test Compared with sham group,the number of TUNEL-positive cells in I/R model group significantly increased(P0.01);Bcl-2 protein expression slightly increased with no significant difference,Bax protein expression markedly increased(P0.01),while Bcl-2/Bax ratio in I/R model group significantly decreased(P0.01).Compared with I/R model group,the number of TUNEL-positive cells in urantide 10 and 30μg·kg^-1 groups was significantly decreased by about 36.6% and 57.2%(P0.05);Bax protein expression markedly decreased(P0.05),while Bcl-2/Bax ratio was significantly augmented(P0.05).Urantide 30μg·kg^-1 also markedly increased Bcl-2 protein expression(P0.05).②In vitro test Compared with normal control group,the apoptosis rate in H/R model group significantly increased(P0.01).Hoechst33258 assay revealed that urantide 0.1,1 and 10 nmol·L^-1 reduced H/R-induced apoptotic nuclei by about 27.9%,59.0% and 75.4%,respectively(P0.05).Flow cytometric techniques showed that the apoptosis rate was significantly reduced by about 32.8% and 64.7% with administration of urantide 1 and 10 nmol·L^-1(P0.01).CONCLUSIONUrantide exerts an inhibitory effect on I/R or H/R-

关键词：基因 bcl-2 缺血低氧细胞凋亡原癌基因原癌基因蛋白质c-bcl-2 原位缺口末端标记再灌注损伤大鼠动物体外研究

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可溶性糖基化终末产物受体抑制动物缺血再灌注导致的心功能障碍及心肌细胞凋亡

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解剖学报 2015年第2期46卷 202-207页

作者：郭彩霞江雪曾翔俊王红霞杜凤和陈步星首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京100050 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的建立动物心脏缺血再灌注模型,探讨可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)对缺血再灌注诱导的心功能及心肌细胞凋亡的作用。方法复制C57BL/6J小鼠心脏缺血再灌注模型,利用超声检测心功能;通过TUNEL染色及Caspase-3活性检测,评价心肌细胞... 详细信息

目的建立动物心脏缺血再灌注模型,探讨可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)对缺血再灌注诱导的心功能及心肌细胞凋亡的作用。方法复制C57BL/6J小鼠心脏缺血再灌注模型,利用超声检测心功能;通过TUNEL染色及Caspase-3活性检测,评价心肌细胞凋亡的程度。结果与sham组比较,I/R组左室射血分数降低[sham组为(72.4±2.1)%,I/R组为(30.9±3.2)%,P<0.05],短轴缩短率降低[sham组为(40.7±1.6)%,I/R组为(15.1±2.0)%,P<0.05],TUNEL阳性心肌细胞数目增加[sham组为(1.0±0.2)%,I/R组为(20.0±1.6)%,P<0.05],Caspase-3活性升高[(sham组(1.00±0.2)%比I/R组(2.64±0.4)%,P<0.05)。与I/R组相比较,sRAGE预处理能够明显升高左室射血分数[(46.5±2.0)%P<0.05],增加短轴缩短率[(23.0±1.1)%,P<0.05],同时降低TUNEL阳性心肌细胞数目[(9.2%±1.0)%P<0.05],和Caspase-3活性[(1.94%±0.1)%P<0.05]。结论 sRAGE能够明显改善缺血再灌注诱导的心功能降低,并抑制心肌细胞的凋亡。

关键词：可溶性糖基化终末产物受体缺血再灌注心功能心肌细胞原位缺口末端标记小鼠

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活化的小胶质细胞在大鼠海马神经元缺氧损伤中的作用

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解剖学报 2009年第5期40卷 737-742页

作者：柯荔宁赵小贞徐剑文王玮福建医科大学人体解剖学与组织学胚胎学系福州350004

目的探讨缺氧诱导活化的小胶质细胞在SD大鼠海马神经元缺氧损害中的作用机制。方法建立共培养体系,应用原位缺口末端标记(TUNEL)法、化学发光法探讨不同组别神经元生长状况以及Caspase-3活性;采用免疫荧光法、格里斯试剂法(Griess Reage... 详细信息

目的探讨缺氧诱导活化的小胶质细胞在SD大鼠海马神经元缺氧损害中的作用机制。方法建立共培养体系,应用原位缺口末端标记(TUNEL)法、化学发光法探讨不同组别神经元生长状况以及Caspase-3活性;采用免疫荧光法、格里斯试剂法(Griess Reagent)、还原WST-1法、酶联免疫吸咐测定(ELISA)等方法检测各组培养液中NO、O2-以及TNF-α的表达水平。结果缺氧12h,N9细胞培养液可抑制常规培养的神经元生长增殖活力,同时可加重由缺氧抑制的共培养体系中神经元活力;既可诱导常规培养的神经元凋亡,又可促进共缺氧培养的神经元凋亡;较之于单纯神经元培养系和常规共培养系,共缺氧培养系的培养液中NO、O2-、TNF-α3类应激性神经毒性因子产量最高。结论小胶质细胞活化在缺氧诱发的神经元损害中发挥了重要的作用,其活化后产生的神经毒性分子是效应分子。

关键词：小胶质细胞N9 海马神经元缺氧损伤原位缺口末端标记大鼠

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马尾神经受压大鼠脊髓圆锥神经元的形态、凋亡及脑源性神经营养因子mRNA的表达变化

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解剖学报 2009年第4期40卷 539-545页

作者：杨明章明万双林黄悦张剑范顺武浙江大学医学院附属邵逸夫医院骨科浙江大学医学院附属邵逸夫医院l临床医学研究所杭州310016 浙江大学医学院解剖学教研室杭州310058

目的观察大鼠马尾神经受压后脊髓圆锥神经元的形态变化,检测脊髓神经元凋亡数量及脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的表达,以及探讨上述变化的可能机制。方法将90只成年SD大鼠分为马尾受压模型组、假手术组与正常对照组,分别于造模术后30... 详细信息

目的观察大鼠马尾神经受压后脊髓圆锥神经元的形态变化,检测脊髓神经元凋亡数量及脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的表达,以及探讨上述变化的可能机制。方法将90只成年SD大鼠分为马尾受压模型组、假手术组与正常对照组,分别于造模术后30min、2h、4h、8h、1d、3d、1周、2周、3周取样。采用光镜与透射电镜观察马尾受压后脊髓圆锥神经细胞的形态变化;采用原位缺口末端标记（TUNEL）技术检测细胞凋亡;原位杂交法测定BDNF mRNA阳性细胞的数量。计算单位面积内的阳性细胞数,单因素方差分析比较马尾受压后不同时间组与对照组之间的差异。结果马尾神经受压可导致脊髓圆锥神经元形态结构出现明显伤害性改变。TUNEL染色与BDNF mRNA原位杂交显示,阳性细胞分别于制模术后8h、4h起较对照组有明显增多,并于术后3d达高峰,术后3周上述阳性细胞的数量仍明显高于对照组。结论马尾神经受压后,可导致相应脊髓圆锥神经细胞结构的明显变化,其凋亡数量明显增加,说明马尾受损可导致中枢神经元的不可逆损伤,这可能是马尾综合征逾期手术效果不理想的重要原因之一。在马尾严重受压后,神经元及胶质细胞的BDNFmRNA的表达明显增加,可能对神经...

关键词：马尾神经脊髓圆锥细胞结构脑源性神经营养因子mRNA 原位缺口末端标记原位杂交大鼠

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锰对大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA调控及支持细胞波形蛋白表达的影响

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解剖学报 2010年第3期41卷 400-404页

作者：才秀莲王国秀郭海遵义医学院组织学与胚胎学教研室贵州遵义563000

目的探讨锰对大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA调控及支持细胞波形蛋白(vimentin)表达的影响。方法将正常雄性SD大鼠48只,随机分为1个对照组和2个染锰组,给予各组大鼠腹腔注射生理盐水和15mg/kg、30mg/kg氯化锰。分别染锰4周和6周,随机处死... 详细信息

目的探讨锰对大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA调控及支持细胞波形蛋白(vimentin)表达的影响。方法将正常雄性SD大鼠48只,随机分为1个对照组和2个染锰组,给予各组大鼠腹腔注射生理盐水和15mg/kg、30mg/kg氯化锰。分别染锰4周和6周,随机处死各组大鼠8只。应用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)、原位杂交法和免疫组织化学链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法进行检测研究。结果 1.与空白对照组比较,15mg/kg、30mg/kg染锰组生精细胞凋亡指数(AI)均升高(P<0.05,P<0.01),Caspase-3 mRNA阳性细胞率均显著升高(P<0.01),支持细胞波形蛋白(vimentin)阳性细胞率均显著降低(P<0.01)。2.染锰剂量相同,染锰6周组与染锰4周组比较,生精细胞AI与Caspase-3 mRNA阳性细胞率均显著升高(P<0.01),支持细胞vimentin阳性细胞率均显著降低(P<0.01)。3.染锰时间相同,30mg/kgMnCl2组与15mg/kg MnCl2组比较,生精细胞AI与Caspase-3 mRNA阳性细胞率均显著升高(P<0.01),支持细胞vimentin阳性细胞率均显著降低(P<0.01)。4.各组大鼠生精细胞AI和Caspase-3 mRNA阳性细胞率呈正相关(r=0.842,P<0.01),与支持细胞vimentin阳性细胞率呈负相关(r=-0.859,P<0.01),各组大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA阳性细胞率和支持细胞vimentin阳性细胞率呈负相关(r=-0.975,P<0.01)。结论染锰大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA表达增加导致生精细胞凋亡增加;支持细胞vimentin表达下降;这可能是锰生殖毒性的重要分子机制之一。

关键词：锰生精细胞 Caspase-3 mRNA 波形蛋白原位缺口末端标记原位杂交免疫组织化学大鼠

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克罗恩病患者黏膜相关细菌群落多样性分析

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中华医学杂志 2013年第36期93卷 2884-2889页

作者：冉文斌欧阳钦史维四川大学华西医院消化内科成都610031 成都市第三人民医院消化内科

目的了解克罗恩病患者同健康人群肠道黏膜相关细菌群落多样性差异。方法选择2010年9月至2011年12月在华西医院确诊的克罗恩病患者8例（克罗恩病组）和23名健康体检者（健康对照组），分别于结肠镜检查时取盲肠黏膜组织1块。末端限制性... 详细信息

目的了解克罗恩病患者同健康人群肠道黏膜相关细菌群落多样性差异。方法选择2010年9月至2011年12月在华西医院确诊的克罗恩病患者8例（克罗恩病组）和23名健康体检者（健康对照组），分别于结肠镜检查时取盲肠黏膜组织1块。末端限制性片段长度多态性（T—RFLP）检测黏膜相关细菌多样性；聚类分析法比较菌群组成差异，比较两组菌群多样性及优势菌群组成差异，通过MiCA数据库寻找优势末端片段可能代表的细菌种类。结果聚类分析显示克罗恩病组与健康对照组黏膜相关细菌组成不同，各组内样本相似性明显高于组问样本。克罗恩病组细菌丰度Haem酶切和MspI＋HaeHI酶切显著峰数量（操作分类单元）均低于健康对照组[Haem：（7±4）比（10±8）个、P=0．048，MspI＋Haem：（20±10）比（24±12）个、P=0．036]。克罗恩病组Shannon—Wiener指数与健康对照组差异无统计学意义（1．7±0．7比2．0±0．5，P=0．220）；克罗恩病组物种均匀度和Simpson指数均高于健康对照组（0．84±0．14比0．77±0．13、0．25±0．16比0．22±0．15，P=0．045、0．038）。在MspI酶切分析中，37、40、66bp为克罗恩病组特有优势末端片段；相对定量比较提示克罗恩病组35bp含量高于健康对照组[36．8％（23．O％，55．4％）比14．3％（9．5％，19．5％），P=0．001]；74、141、486、490bp含量则均低于健康对照组[3．2％（1．3％，5．1％）比10．2％（5．4％，17．3％），4．5％（1．7％，7．1％）比10．8％（5．9％，21．1％），4．2％（1．6％，5．3％）比7．6％（5．9％，9．3％），3．6％（2．4％，6．1％）比18．3％（9．9％，43．2％），P=0．001、0．007、0．022、0．008]。克罗恩病组黏膜相关细菌以硬壁菌门、变形菌门、放线菌门为主；与健康对照组比较，克罗恩病患者中拟杆菌明显少，硬壁菌门中的肠杆菌属及放线菌属含量明显多。结论克罗恩病患者存在明显肠道菌群失调，黏膜相关细菌丰度及多样性减少，拟杆菌的减少和硬壁菌门中的肠杆菌属、放线菌属含量增加可能在克罗恩病的发生及发展中扮演重要作用。

关键词： Crohn病聚类分析原位缺口末端标记指纹图谱

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