检索结果-内蒙古大学图书馆

北京大学学报（医学版） 2005年第3期37卷 314-319页

作者：田新霞张云岗杜娟郑杰北京大学基础医学院病理学系北京100083

目的:探讨反义表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor, EGFR)cDNA转染对胶质母细胞瘤细胞株U87MG端粒酶活性和端粒长度的影响及其机制。方法:用反义EGFRcDNA转染胶质母细胞瘤细胞株U87MG后,筛选出低表达EGFR的细胞株;用telome... 详细信息

目的:探讨反义表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor, EGFR)cDNA转染对胶质母细胞瘤细胞株U87MG端粒酶活性和端粒长度的影响及其机制。方法:用反义EGFRcDNA转染胶质母细胞瘤细胞株U87MG后,筛选出低表达EGFR的细胞株;用telomericrepeatamplificationprotocolassay(TRAP分析)检测肿瘤细胞的端粒酶活性;用Southern印迹杂交方法检测端粒长度;用半定量RT PCR方法检测端粒酶逆转录酶(humantelomerasere versetranscriptase, hTERT)、端粒酶相关蛋白1(humantelomerase associatedprotein1, hTEP1)和c myc基因的表达。结果:反义EGFRcDNA转染胶质母细胞瘤U87MG后,其EGFR蛋白表达量明显降低;肿瘤细胞生长缓慢,对EGF的生长刺激作用,反应明显减弱;肿瘤细胞的端粒酶活性明显降低,端粒长度显著缩短;hTERT的mRNA表达量略微降低,而hTEP1和c myc的mRNA表达量未见明显改变。结论:反义EGFRcDNA转染胶质母细胞瘤可以有效阻断EGFR信号传导通路,降低肿瘤细胞的端粒酶活性,使端粒长度缩短,这可能是抑制肿瘤细胞生长的新机制;反义EGFRcDNA转染降低hTERTmRNA的表达,可能是其降低端粒酶活性的机制之一。

关键词：反义表皮生长因子受体 cDNA转染胶质母细胞瘤端粒酶活性 Southern印迹 mRNA表达量 receptor protocol 抑制肿瘤细胞生长端粒酶逆转录酶端粒酶相关蛋白 protein hTERT 端粒长度 factor TRAP分析 EGFR蛋白信号传导通路

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反义表皮生长因子受体cDNA转染抑制胶质母细胞瘤生长的机制研究

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中华病理学杂志 2003年第3期32卷 242-246页

作者：田新霞吴浩强彭颂先郑杰杜娟北京大学医学部病理学系 100083 香港中文大学病理解剖及细胞学系

目的探讨反义表皮生长因子受体(EGFR)cDNA转染抑制胶质母细胞瘤细胞株U87MG生长的机制。方法反义EGFR cDNA转染胶质母细胞瘤细胞株U87MG后,筛选出低表达EGFR的细胞株;通过观察肿瘤细胞的形态和Western蛋白印迹免疫化学方法检测胶质纤... 详细信息

目的探讨反义表皮生长因子受体(EGFR)cDNA转染抑制胶质母细胞瘤细胞株U87MG生长的机制。方法反义EGFR cDNA转染胶质母细胞瘤细胞株U87MG后,筛选出低表达EGFR的细胞株;通过观察肿瘤细胞的形态和Western蛋白印迹免疫化学方法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,来研究反义EGFR cDNA转染对胶质母细胞瘤分化的影响;通过流式细胞仪进行细胞周期分析及免疫组织化学方法检测细胞周期调控蛋白p53、Rb、p16和CDK4等,以研究反义EGFRcDNA转染对细胞周期的影响及机制;用telomeric repeat amplification protocol(TRA分析)检测肿瘤细胞的端粒酶活性。结果反义EGFR cDNA转染胶质母细胞瘤U87MG后,肿瘤细胞的突起延长,细胞的GFAP表达增高;肿瘤细胞的G_0/G_1期细胞百分率明显增高,而S期细胞百分率明显减少;肿瘤细胞的野生型p53蛋白表达明显增高,而Rb、p16和CDK4等的蛋白表达水平未发生明显改变;肿瘤细胞的端粒酶活性明显降低。结论反义EGFR cDNA转染可以通过诱导胶质母细胞瘤细胞分化、诱导野生型p53的表达、G_1细胞周期阻滞及抑制端粒酶活性等机制而抑制肿瘤细胞生长,而且这些作用机制之间是相互作用、相互协调而共同发挥抑制肿瘤细胞生长作用的。

关键词：反义表皮生长因子受体 cDNA转染抑制胶质母细胞瘤生长机制端粒酶 p53基因

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反义表皮生长因子受体RNA对U251胶质瘤细胞生长的抑制作用

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中华实验外科杂志 2006年第1期23卷 75-77页

作者：康春生浦佩玉张志勇王广秀贾志凡裘明哲原续波常津天津大学材料科学与工程学院 300052 天津医科大学总医院神经外科

目的探讨反义靶向表皮生长因子受体（EGFR）在体内外对U251细胞生长抑制作用。方法构建反义EGFR的pcDNA3表达质粒并进行了脂质体介导的U251人脑恶性胶质瘤细胞系基因转染。应用RT-PCR检测EGFR表达水平，应用MTT法、流式细胞术、Matrige... 详细信息

目的探讨反义靶向表皮生长因子受体（EGFR）在体内外对U251细胞生长抑制作用。方法构建反义EGFR的pcDNA3表达质粒并进行了脂质体介导的U251人脑恶性胶质瘤细胞系基因转染。应用RT-PCR检测EGFR表达水平，应用MTT法、流式细胞术、Matrigel基质生长实验和Transwell方法评价肿瘤细胞转染前后的生物学行为。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导反义EGFR基因治疗对U251细胞生长抑制作用。对肿瘤组织应用免疫组织化学的方法进行EGFR、PCNA和GFAP表达比较。结果脂质体介导反义EGFR可显著抑制U251细胞ECFR表达，MTT法分析显示反义EGFR转染组胞生长抑制率为68％；与对照组和pcDNA3转染组比较，细胞周期分析结果表明p-anti-hEGFR转染组G0～G1期细胞数没有明显变化，进入S期的细胞数较对照组减少了，而进入G2期细胞则增加。Matrigel基质生长实验显示对照组和peDNA3转染组细胞呈正常形态贴壁生长。而p-anti-hEGFR转染组细胞不能贴壁生长，呈团块状簇集生长。Transwell方法显示肿瘤细胞的体外侵袭能力显著下降。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示反义EGFR RNA可以显著抑制皮下肿瘤生长，组织病理学分析显示治疗组EGFR表达下降而GFAP表达上调。结论反义EGFR可以显著抑制U251细胞的EGFR表达，在体内外对U251细胞生长均产生明显抑制作用。

关键词：反义表皮生长因子受体 RNA U251细胞胶质瘤细胞生长肿瘤细胞抑制作用组织病理学

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反义表皮生长因子受体与p53基因联合治疗脑胶质瘤

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中华实验外科杂志 2009年第9期26卷 1219-1219页

作者：董伦浦佩玉王虎王广秀李彦和康春生天津医科大学总医院神经外科 300052

基于前期研究我们发现不论是表皮生长因子受体（EGFR）扩增／过表达或p53基因突变率均随星形细胞瘤的恶性程度增高而增高，体外实验也表明联合应用反义EGF RRNA及ps3基因转染胶质母细胞瘤细胞株对抑制细胞增殖和诱导凋亡的作用显著，较... 详细信息

基于前期研究我们发现不论是表皮生长因子受体（EGFR）扩增／过表达或p53基因突变率均随星形细胞瘤的恶性程度增高而增高，体外实验也表明联合应用反义EGF RRNA及ps3基因转染胶质母细胞瘤细胞株对抑制细胞增殖和诱导凋亡的作用显著，较单独应用其中之一为强，为此，我们进行了体内实验。

关键词：反义表皮生长因子受体 p53基因脑胶质瘤联合治疗抑制细胞增殖星形细胞瘤基因突变率胶质母细胞

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