检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：李丽佳木斯大学

学位级别：硕士

目的：克隆RPL30、SBP2和EFsec三个反式作用因子基因，并构建其哺乳动物细胞表达载体，然后与重组质粒pcDNA3.1-iGFP-Sepp1共转染HEK293细胞，研究三个反式作用因子对硒蛋白P基因表达的影响。为实现硒蛋白P在哺乳动物细胞中高效表达奠... 详细信息

目的：克隆RPL30、SBP2和EFsec三个反式作用因子基因，并构建其哺乳动物细胞表达载体，然后与重组质粒pcDNA3.1-iGFP-Sepp1共转染HEK293细胞，研究三个反式作用因子对硒蛋白P基因表达的影响。为实现硒蛋白P在哺乳动物细胞中高效表达奠定基础。方法：应用RT-PCR方法从人乳腺癌MCF-7细胞中扩增RPL30基因，利用双酶切法将其连入真核表达载体pcDNA3.1（+）；采用半合成-酶连法将EFsec基因中所缺失的片段补齐，用PCR方法扩增拼接产物，将其克隆到真核表达载体pcDNA3.1（-）；真核表达载体pCMV-XL4-SBP2购自OriGene生物公司；将三个反式作用因子表达质粒与硒蛋白P表达质粒按照不同的组合方式，采用脂质体转染法瞬时转染HEK293细胞；采用RT-PCR法检测三个反式作用因子的表达及其对硒蛋白P基因转录水平的影响。结果：成功克隆RPL30基因并构建其表达载体pcDNA3.1-RPL30；准确地将EFsec-基因补齐了其5′端缺失的基因序列，并成功地构建了表达载体pcDNA3.1-EFsec；RT-PCR方法联合条带平均密度值分析证实，转染组与正常组相比，目的基因RPL30、SBP2和EFsec的mRNA水平显著增高，表明转染成功并有效表达。结论：反式作用因子RPL30、SBP2和EFsec基因哺乳动物细胞表达载体的成功构建以及其超表达后对硒蛋白P基因转录水平的作用分析，为深入研究硒蛋白P的生物合成机制打下了基础。

关键词：硒蛋白P 反式作用因子质粒构建转染高效表达

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The hematopoietic transcription factor PU.1 represses gelatinase A transcription in glomerular mesangial cells

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JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY 2000年第26期275卷 19552-19559页

作者： Harendza, S Lovett, DH Stahl, RAK Univ Hamburg Dept Med Div Nephrol D-20246 Hamburg Germany Univ Calif San Francisco San Francisco Vet Affairs Med Ctr Dept Med San Francisco CA 94121 USA

The matrix metalloproteinase gelatinase A plays a key role in the evolution of glomerular injury and is a major contributing factor to the development of glomerulosclerosis, Prior studies have focused on a potent cis-acting enhancer element located in the near 5'-flanking region of the rat and human gelatinase A genes (Harendza, S., Pollock, A. S., Mertens, P. R., and Lovett, D. H. (1995) J. Biol. Chem. 270, 18286-18796;Mertens, P. R., Alfonso-Jaume, M. A., Steinmann, K., and Lovett, D. H. (1999) J. Am. Soc. Nephrol. 10, 2480-2487). Given the combinatorial nature of transcriptional regulation, we examined additional regions of the 5'-flanking region of the rat gelatinase A gene to identify further regulatory elements. In this study the identification of a silencing element located between -1903 and -1847 base pairs of the 5'-flanking region of the rat gelatinase A gene is reported. Sequence analysis, electrophoretic mobility studies, and transfection experiments demonstrate that a specific binding sequence for the hematopoietic transcription factor PU.1 is present within the silencing sequence. PU.1 activity is absolutely required for the expression of silencing activity within the context of transfected glomerular mesangial cells. Western blots identify the PU.1 protein within nuclear extracts of mesangial cells, and cotransfection with a PU.1 expression vector directly augments silencing activity. These studies underscore the complex patterns of gelatinase A transcriptional regulation and also strongly suggest that glomerular mesangial cells are ultimately derived from bone marrow cells.

关键词： Gelatinase A antagonists and inhibitors Gene Expression Regulation Enzymologic 基因表达调控酶学肾小球膜原癌基因蛋白质类反式作用因子 Gene Expression Regulation Transcriptional Regulation Matrix Metalloproteinase 2 Glomerular Mesangial Cells Enhancer (genetic element)

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一种反式调控植物表达系统的建立

一种反式调控植物表达系统的建立

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作者：张杰中国科学院遗传学研究所

学位级别：硕士

提高外源基因在植物中的表达是植物基因工程一个重要的研究方向.反式作用因了可以增强启动了表达的活性.因此,利用反式作用因子提高外源基因的表达是很有意义的研究课题.前期工作表示,来自于烟草的反式作用因子TGAla,可与CaMV35S启动子... 详细信息

提高外源基因在植物中的表达是植物基因工程一个重要的研究方向.反式作用因了可以增强启动了表达的活性.因此,利用反式作用因子提高外源基因的表达是很有意义的研究课题.前期工作表示,来自于烟草的反式作用因子TGAla,可与CaMV35S启动子中的as-1序列相互作用.这处相互作用可在体外转录系统中有效地增加转录超始复合物的数目.因此,TGAla有可能增强35S启动子下游外源基因的表达.在该实验中构建了含有韧皮部物特异表达启动了rolC控制下的TGAla基因的载体.用这个载体和另一个可表达GaMV35S启动子控制下的报告基因GUS的载体一起共转化烟草.用GUS组织化学染色法分析时,发现受TGAla调节的35S启动子下的GUS蛋白的表达比调节的35S启动子下的GUS蛋白表达水平为对照的2.8倍.上述结果表明,TGAla的表达有效地增强了35S启动子控制下的GUS基因的表达.利用这个新型的表达调控系统,构建了在植物韧皮部特异性表达抗虫蛋白-雪花莲外源凝集素(GNA)-的载体,以期抗虫物质GNA能在韧皮部增强表达.利用反式作用因子来提高外源基因的植物组织内的表达,目前尚示见有文献报导类似工作.

关键词： CaMV35S启动子 TGAla 反式作用因子 GUS定量分析基因表达基因调控

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白桦BplMYB46基因上游调控机制的研究

白桦BplMYB46基因上游调控机制的研究

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作者：王博牡丹江师范学院

学位级别：硕士

在植物体内,反式作用因子(也称转录因子)通过与顺式作用元件特异性结合来调控目标基因的表达,从而影响植物的生长发育。前期研究发现,白桦的BplMYB46基因可以增强白桦对盐和渗透胁迫的耐受性,并参与次生壁的合成,其下游调控机制也进行... 详细信息

在植物体内,反式作用因子(也称转录因子)通过与顺式作用元件特异性结合来调控目标基因的表达,从而影响植物的生长发育。前期研究发现,白桦的BplMYB46基因可以增强白桦对盐和渗透胁迫的耐受性,并参与次生壁的合成,其下游调控机制也进行了相关研究,然而该基因的上游调控机制还未被揭示。在本论文中,我们对BplMYB46基因的上游调控机制进行了相关分析,从而更全面的阐明BplMYB46基因调控白桦耐盐和抗渗透胁迫的机制,并筛选获得其上游调控因子,对将来发掘具有调控植物生长发育的新的优质基因,并为利用分子生物学手段进行林木新品种培育提供理论和实践依据。使用PLACE在线软件对BplMYB46基因的启动子序列进行顺式作用元件预测,结果发现其上含有Dof、MYC、ABRE和W-box等与光合作用及逆境胁迫相关的顺式作用元件。利用针刺瞬时侵染法将构建好的35s-BplMYB46启动子与GUS基因的融合载体转到本氏烟草中,在NaCl和Mannitol胁迫后进行相对GUS酶活的检测,结果显示,和对照相比,BplMYB46启动子驱动的GUS酶活明显升高,表明BplMYB46启动子能够响应高盐和渗透胁迫。构建白桦cDNA文库,利用酵母单杂交系统筛选出八个上游调控因子,包括BplDof1、BplDof7、BplDof10、BplDof12、BplbZIP3、BplbZIP4、bZIP5 和BplWRKY3,它们分别能够特异性结合BplMYB46启动子上的Dof、ABRE和W-box顺式作用元件。分别构建效应载体与报告载体后,利用酵母单杂交和qRT-PCR技术对其进行验证,结果表明这八个上游调控因子能够分别与特异性顺式作用元件结合,并通过与它们的结合调控Bp1MYB46基因的表达。以高盐和渗透胁迫处理的白桦不同组织的cDNA为模板,利用qRT-PCR对八个调控因子进行表达变化的分析,结果表明BplDof1、BplDof7、BplDof10、BplDof12、BplbZIP3、BplbZIP4、BplbZIP5 和 BplWRKY3 能够被高盐和渗透胁迫诱导表达。进一步利用基因枪法瞬时转化洋葱表皮对这八个调控因子进行亚细胞定位,结果显示,它们都定位在细胞核中。

关键词：白桦 BplMYB46 顺式作用元件反式作用因子调控机制

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基于蛋白质-DNA相互作用新型压电生物传感器的构建

基于蛋白质-DNA相互作用新型压电生物传感器的构建

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作者：闫慧慧第三军医大学

学位级别：硕士

目的1.对自行研制的压电石英生物传感器检测平台进行改进。2.用凝胶迁移率实验（Electrophoretic mobility shift assay,EMSA）验证NF-κB顺式元件（DNA）探针与特异性蛋白NF-κB的p65亚基和核蛋白的特异性结合。3.建立基于蛋白质—DNA... 详细信息

目的 1.对自行研制的压电石英生物传感器检测平台进行改进。 2.用凝胶迁移率实验（Electrophoretic mobility shift assay,EMSA）验证NF-κB顺式元件（DNA）探针与特异性蛋白NF-κB的p65亚基和核蛋白的特异性结合。 3.建立基于蛋白质—DNA相互作用的新型压电生物传感器及其影响因素探讨,并优化出最佳反应条件。方法 1.利用精细微加工法制作石英晶体,在其表面光刻金膜电极,石英晶体AT切型、13×13mm、基频10MHz、金膜电极直径4.0mm,与检测池组装后形成传感器检测单元,传感器检测单元在检测仪上构成2×5型拔插式传感器阵列。频率记录分析软件从PESA-2.0升级到PESA-4.0,新软件采用Visual C++语言设计,增加多项功能使其更适用于实验研究和临床检测的需要。对构建好的压电传感器检测平台进行气液相稳定性实验及阵列检测稳定性实验。 2.用EMSA验证NF-κB顺式元件（DNA）探针与特异性蛋白NF-κB的结合特异性。 3.将NF-κB顺式元件（DNA）探针通过巯基化法固定在传感器的金膜表面,并与特异性蛋白NF-κB的p65亚基进行结合反应,通过计算机采集分析传感器频率数据,比较不同探针浓度、不同pH值、不同离子浓度下频率的变化,经SPSS软件进行单因素分析选择最佳反应条件。 4.以不同浓度p65蛋白为标准品,绘制p65检测标准曲线,并对核蛋白提取物进行检测。同时,通过更换不同序列的巯基化探针,探讨传感器检测的特异性。结果 ***切型石英晶体液相起振能力强、频率稳定适合压电生物传感器检测要求,传感器组装后,气、液相检测稳定性好,调稳后10分钟内气相频率变化不超过±1Hz、液相不超过±2Hz。 2.为了满足临床检测的需要,新编PESA-4.0软件增加了如病人信息录入、历史结果查阅、曲线拟合、定标等多项功能,其中频率自动更新和图像编辑等功能的添加对实验室研究也有较大帮助。 ***电泳结果显示标记了同位素的探针与NF-κB的p65亚基和核蛋白提取物的结合较空白对照产生了滞后的电泳条带,说明了探针和蛋白结合的特异性。样品空白泳道未加入蛋白固没有特异性结合条带。 4.运用构建的压电石英晶体传感器检测p65标准蛋白,探针固定浓度为2.0μmol/L,pH值为7.5,MgCl2离子强度为50mmol/L时结合反应条件最佳。并确定结合反应最终反应时间为15min。 5.压电生物传感器对不同浓度p65进行检测,在10-40ng/μl浓度范围p65浓度与频率下降呈线性相关,同时对传感器的非特异性响应信号进行检测,非特异性信号响应小,不超过同浓度特异性信号的5%。结论 1.构建的压电石英晶体传感器检测系统硬件设计较完善,工作稳定,软件稳定易用,功能较完善,整个检测系统可以应用于检测和研究。为临床检测开发的PESA-4.0分析软件对实验研究也有较大帮助。 2.压电传感器检测取得了较好的结果,检测时间确定为15min,非特异性信号小,说明构建的传感器特异性好,选择性高,显示该平台在研究反式作用因子方面有较好的应用前景。 ***电泳实验验证说明本实验设计的特异性探针与NF-κB能发生特异性结合反应,表明本研究构建的传感器具有良好的检测特异性。 4.本研究构建的传感器检测平台较传统的EMSA方法有一定的优势,无需同位素标记,反应时间短,能高通量实时在线观察蛋白质和DNA的相互作用,为研究真核基因表达调控提供新型技术平台。

关键词：压电石英晶体生物传感器顺式作用元件反式作用因子频率 NF-κB EMSA

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NGAL启动子区的克隆与初步鉴定

NGAL启动子区的克隆与初步鉴定

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作者：王子良汕头大学

学位级别：硕士

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase associatedlipocalin,NAGL)是脂质运载蛋白(lipocallin)家族的一个新的成员,是1993年在人中性粒细胞中首先被发现的。同源分析发现,NGAL与小鼠癌基因产物24 p3同源性很高;另外... 详细信息

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase associated lipocalin,NAGL)是脂质运载蛋白(lipocallin)家族的一个新的成员,是1993 年在人中性粒细胞中首先被发现的。同源分析发现,NGAL与小鼠癌基因产物24 p3同源性很高;另外研究发现,在结肠癌和乳腺癌等肿瘤组织、食管癌细胞系和卵巢癌细胞系中NGAL的表达明显增强。这提示NGAL可能是人类的一种新的癌基因。然而迄今,NGAL在肿瘤组织细胞中的过表达调控机制尚不清楚。为此本 ‘ 研究联合运用PCR、DNA重组、嵌套缺失以及双荧光素酶报告基因检测等技术对 NGAL启动子区进行定位,同时利用生物信息学方法预测其反式作用因子,为全面阐明NGAL表达调控机制提供基本数据。内容与方法: 1.提取SHEEC细胞总DNA,作为模板,利用六对引物进行PCR反应,获取NGAL5' 侧翼区不同长度片段,-1431-+84、-1137-+84、-945-+84、-657-+84、-416-+84 和-152-+84等。将上述片段首先分别插入pGEM-Teasy,然后再亚克隆到 pGl3-Basic,构建荧光素酶报告基因检测系列质粒pB1431、pB1137、pB945、 pB657、pB416和pB152,确定NGAL启动子的大致分布区段。 2.联合运用嵌套缺失和双荧光素酶报告基因检测等技术,进一步确定NGAL启动子的较确切位置。 3.运用生物信息学方法预测NGAL启动子区功能组件及其反式作用因子,探讨基因表达调控机制。结果: 1.与空载体pGL3-Basic相比,pB1431、pB1137、pB945、pB657、pB416和pB152 等的相对荧光素酶活性均明显增强(P<0.01或<0.05),说明NGAL的启动

关键词： NGAL 启动子反式作用因子嵌套缺失双荧光素酶报告基因检测系统

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Regulation of transcription by AMP-activated protein kinase - Phosphorylation of p300 blocks its interaction with nuclear receptors

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JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY 2001年第42期276卷 38341-38344页

作者： Yang, WB Hong, YH Shen, XQ Frankowski, C Camp, HS Leff, T Pfizer Global Res & Dev Dept Mol Sci Ann Arbor MI 48105 USA Univ Michigan Sch Med Dept Biol Chem Ann Arbor MI 48109 USA

AMP-activated protein kinase (AMP-kinase) modulates many metabolic processes in response to fluctuations in cellular energy status. Although most of its known targets are metabolic enzymes, it has been proposed that AMP-kinase might also regulate gene expression. Here we demonstrate that the transcriptional coactivator p300 is a substrate of AMP-kinase. Phosphorylation of p300 at serine 89 by AMP-kinase dramatically reduced its interaction, in vitro and in vivo, with the nuclear receptors peroxisome proliferator-activated receptor gamma, thyroid receptor, retinoic acid receptor, and retinoid X receptor, but did not affect its interaction with the non-nuclear receptor transcription factors Ela, p53, or GATA4. These findings indicate that the AMP-kinase signaling pathway selectively modulates a subset of p300 activities and represent the first example of a transcriptional component regulated by AMP-kinase. Our results suggest a direct link between cellular energy metabolism and gene expression.

关键词： Cell Nucleus Multienzyme Complexes Nuclear Proteins Protein-Serine-Threonine Kinases 细胞核多酶复合物核蛋白质类蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶反式作用因子转录遗传 enzyme complexes Nuclear Proteins AMP-Activated Protein Kinases Nuclear receptors Energy Metabolism Genetic Transcription Protein-Serine-Threonine Kinases Transcription Coactivator Retinoid X Receptors

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Regulation of biglycan gene expression by transforming growth factor-β requires MKK6-p38 mitogen-activated protein kinase signaling downstream of smad signaling

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JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY 2003年第13期278卷 11041-11049页

作者： Ungefroren, H Lenschow, W Chen, WB Faendrich, F Kalthoff, H Univ Kiel Clin Gen Surg & Thorac Surg Res Unit Mol Oncol D-24105 Kiel Germany

Several signaling pathways have been implicated in mediating TGF-beta1-induced extracellular matrix production and fibrosis. We have shown recently that induction of biglycan (BGN) expression by TGF-beta1 depended on a functional Smad pathway (Chen, W.-B., Lenschow, W., Tiede, K., Fischer, J. W., Kalthoff, H., and Ungefroren, H. (2002) J. Biol. Chem. 277,36118-36128). Here, we present evidence that the ability of TGF-beta1 to induce BGN mRNA, in addition to Smads, requires p38 MAPK signaling, because 1) pharmacological inhibitors of p38 dose-dependently inhibited the TGF-beta effect without significantly affecting the transcriptional activity of a constitutively active mutant of the TGF-beta type I receptor or Smad2 phosphorylation at concentrations up to 10 pas, 2) the up-regulation of BGN mRNA was preceded by a delayed increase in the phosphorylation of p38 and its upstream activator MKK6 in TGF-beta1-treated PANC-1 cells, 3) inhibition of the p38 pathway by stable retroviral transduction with a dominant negative mutant of either p38 or MKK6 reduced TGF-beta1-induced BGN mRNA expression, and 4) overexpression of wild-type p38 or MKK6, but not MKK3, augmented the TGF-beta1 effect on BGN mRNA. We further demonstrate that the (delayed) p38 activation by TGF-beta1 is downstream of Smads and requires a functional Smad pathway, because blocking TGF-beta-induced p38 activity with SB202190 had no effect on Smad2 phosphorylation, but blocking Smad signaling by forced expression of Smad7 abolished TGF-beta1 induction of p38 activation and, as shown earlier, BGN mRNA expression;finally, re-expression of Smad4 in Smad4-null CFPAC-1 cells restored TGF-beta-induced p38 phosphorylation and, as demonstrated previously, BGN mRNA accumulation. These results clearly show that TGF-beta1 induction of BGN expression in pancreatic cells requires activation of MKK6-p38 MAPK signaling downstream of Smad signaling and provide a mechanistic clue to the up-regulation of BGN seen in inflammat

关键词： Ca(2+)-Calmodulin Dependent Protein Kinase DNA-Binding Proteins Gene Expression Regulation DNA结合蛋白质类基因表达调控蛋白聚糖类信号传递反式作用因子转化生长因子β DNA-Binding Proteins transforming growth factor beta receptor 1 Fibrosis Gene Expression Regulation Transforming Growth Factor beta1 Downstream Transforming Growth Factor beta Protein Kinases MAP2K6 gene

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Mechanism of dimerization of bicoid mRNA - Initiation and stabilization

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JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY 2004年第6期279卷 4560-4569页

作者： Wagner, C Ehresmann, C Ehresmann, B Brunel, C Inst Biol Mol & Cellulaire CNRS Unite Propre Rech 9002 F-67084 Strasbourg France

Dimerization of bcd mRNA was shown to be important for the formation of ribonucleoprotein particles and their localization in Drosophila embryo. The cis-element responsible for dimerization is localized in a stem-loop domain (domain III) containing two essential complementary 6-nucleotide sequences in a hairpin loop (LIIIb) and an interior loop (LIIIa). Such an RNA element can potentially generate single or double "hand-by-arm" interactions leading to open and closed complexes, respectively. The former retains the possibility of forming multimers, whereas the latter does not. We showed previously that dimerization proceeds through a two-step mechanism, which includes a transition from the reversible initiation complex into a very stable one. Here we have addressed the nature of the initial interactions and the mechanism of transition. We engineered a series of different RNA fragments with the capacity to form defined open dimers, multimers, or closed dimers. We compared their thermodynamic and kinetic behavior and mapped nucleotides involved in intermolecular interactions by enzymatic and chemical footprinting experiments and chemical modification interference. Our results indicate that the initiation step leads to a reversible open dimer, involving a more limited number of intermolecular base pairs than expected. The two loops play distinct roles in this process, and the structure of loop IIIb is more constrained than that of loop IIIa. Thus, loop IIIa appears to be the driving element of the recognition process. The initial open dimer is then converted into a stable closed dimer, possibly through a kinetically controlled mechanism.

关键词： Drosophila Proteins Drosophila melanogaster Homeodomain Proteins RNA Messenger 果蝇黑腹同源域蛋白质类信使反式作用因子 Drosophila melanogaster messengers Initiation complex dimerization Drosophila Proteins driving element RNA Homeodomain Proteins Dimers

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Inactivation of retinoblastoma (RB) tumor suppressor by oncogenic isoforms of the p53 family member p73

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JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY 2003年第16期278卷 14230-14236页

作者： Stiewe, T Stanelle, J Theseling, CC Pollmeier, B Beitzinger, M Pützer, BM Univ Essen Gesamthsch Ctr Canc Res & Canc Therapy Inst Mol Biol D-45122 Essen Germany Univ Wurzburg Rudolf Virchow Ctr Expt Biomed D-97078 Wurzburg Germany

The p53 family includes three members that share significant sequence homology, yet exhibit fundamentally different functions in tumorigenesis. Whereas p53 displays all characteristics of a classical tumor suppressor, its homologues p63 and p73 do not. We have previously shown, that NH2-terminally truncated isoforms of p73 (DeltaTA-p73), which act as dominant-negative inhibitors of p53 are frequently overexpressed in cancer cells. Here we provide evidence that DeltaTA-p73 isoforms also affect the retinoblastoma protein (RB) tumor suppressor pathway independent of p53. DeltaTA-p73 isoforms inactivate RB by increased phosphorylation, resulting in enhanced E2F activity and proliferation of fibroblasts. By inactivating the two major tumor suppressor pathways in human cells they act functionally analogous to several viral oncoproteins. These findings provide an explanation for the fundamentally different functions of p53 and p73 in tumorigenesis.

关键词： DNA-Binding Proteins Nuclear Proteins Phosphoproteins Retinoblastoma Protein DNA结合蛋白质类核蛋白质类磷蛋白类视网膜母细胞瘤蛋白质反式作用因子 Phosphoproteins DNA-Binding Proteins Neoplastic Cell Transformation Nuclear Proteins Tumor Suppressor Genes Inactivation Retinoblastoma Protein Protein Isoforms TP73 gene Rubidium

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