检索结果-内蒙古大学图书馆

现代预防医学 2025年第6期52卷 961-966+976页

作者：李旦于学杰周传敏湖北省疾病预防控制中心传染病防治所病毒学国家重点实验室武汉大学公共卫生学院武汉科技大学职业危害识别与控制湖北省重点实验室河北医科大学第一医院胃肠病诊疗中心

发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)是一种高致病性的蜱传布尼亚病毒，能够引发严重的病毒性出血热，发热伴血小板减少综合征(SFTS),其病死率最高可达30%。SFTSV于2010年首次被发现，主要通过蜱叮咬传播，亦可经病人或染病的猫犬等传播... 详细信息

发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)是一种高致病性的蜱传布尼亚病毒，能够引发严重的病毒性出血热，发热伴血小板减少综合征(SFTS),其病死率最高可达30%。SFTSV于2010年首次被发现，主要通过蜱叮咬传播，亦可经病人或染病的猫犬等传播给人。SFTS主要临床表现包括高热、胃肠道以及血小板和白细胞减少等症状，部分重症患者因多脏器损害可能导致死亡。2017年，世界卫生组织宣布将SFTS列入有可能产生国际公共卫生紧急事件的优先级别疾病清单。同时，SFTS在中国及东亚、东南亚等地区均有报告病例，已成为重要的公共卫生问题；中国已有河南、湖北、山东、安徽、辽宁、浙江和江苏等27个省份报告了SFTS病例；韩国、日本、越南、缅甸、泰国和巴基斯坦等东亚及东南亚国家也已发现SFTS病例。为此，本文围绕SFTSV流行病学与致病机制作一综述，为加深理解免疫逃逸致病机制和研发应对技术提供依据。

关键词：发热伴血小板减少综合征病毒流行病免疫逃逸致病机制

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发热伴血小板减少综合征病毒实时荧光定量RT-PCR检测方法的建立及应用

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中华卫生杀虫药械 2025年第2期31卷 149-153,209页

作者：李鹏飞李全李梦兰吴玲李志锋南京中医药大学附属医院江苏省中医院检验科江苏南京210029 江苏省疾病预防控制中心急性传染病预防控制所江苏南京210009

目的建立一种基于Taqman探针的高灵敏度一步法实时荧光定量RT-PCR方法,用于检测发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)。方法靶向发热伴血小板减少综合征病毒基因组S片段保守区域设计引物和Taqman探针建立实时荧光定量RT-PCR方法。评价方... 详细信息

目的建立一种基于Taqman探针的高灵敏度一步法实时荧光定量RT-PCR方法,用于检测发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)。方法靶向发热伴血小板减少综合征病毒基因组S片段保守区域设计引物和Taqman探针建立实时荧光定量RT-PCR方法。评价方法的灵敏度、特异性和重复性,并应用临床样本进行应用评价。结果该方法最低检测限为100拷贝/ml,其灵敏度为普通RT-PCR的1000倍。在线性范围内,循环阈值(Ct值)与病毒RNA标准品之间表现出较强的线性相关性(R 2>0.999)。批内和批间重复性的变异系数均小于1.0%。该方法还具有高度特异性,不与其他病毒核酸交叉反应。应用发热伴血小板减少综合征确诊患者和健康志愿者血清样本对该方法进行了评估,结果显示,该方法检测灵敏度和特异度均为100.0%。此外,用该方法对288例疑似SFTSV感染患者的样本进行检测,有14.9%的患者感染了SFTSV。该方法速度较快,包括核酸提取步骤在内仅需2 h。结论本研究建立的实时荧光定量RT-PCR检测方法可作为SFTSV感染早期诊断的可靠方法。

关键词：发热伴血小板减少综合征病毒实时荧光定量RT-PCR 特异性检测限

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2021-2023年安徽省两市发热伴血小板减少综合征病毒全基因组序列特征分析

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疾病监测 2025年第2期40卷 214-219页

作者：陈晴晴吴小珉陆皖行储娜李嘉琪龚磊孙永安徽省疾病预防控制中心安徽合肥230601

目的分析安徽省滁州市和安庆市2021—2023年分离获得的发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)全基因组序列特征,为发热伴血小板减少综合征(SFTS)防控提供科学依据。方法选取2021—2023年安徽省滁州、安庆市分离的SFTSV毒株共55株进行全基... 详细信息

目的分析安徽省滁州市和安庆市2021—2023年分离获得的发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)全基因组序列特征,为发热伴血小板减少综合征(SFTS)防控提供科学依据。方法选取2021—2023年安徽省滁州、安庆市分离的SFTSV毒株共55株进行全基因组序列测序,采用MEGA 7.01、DNASTAR 7.1和RDP 4.101等软件对获取的SFTSV的L、M、S片段序列进行比对分型、相似性分析、基因重组分析和进化压力分析等。结果55株SFTSV毒株分为A、C、E和F四种基因型,3种重配型。滁州市和安庆市主要流行基因型分别为A和F型。55株SFTSV的L、M、S片段核苷酸序列相似性分别为95.40%~100.00%、93.40%~99.90%和94.20%~100.00%;RNA依赖的RNA聚合酶(RdRp)、糖蛋白前体(GP)、核蛋白(NP)和非结构蛋白(NSs)氨基酸序列相似性分别为99.20%~100.00%、97.30%~100.00%、98.80%~100.00%和96.60%~100.00%。3株SFTSV毒株的S序列存在基因重组现象。55株SFTSV毒株的RdRp、GP、NP和NSs的非同义替换率与同义替换率的比值(dN/dS)分别为0.05、0.14、0.03和0.13。结论安徽省滁州市和安庆市SFTSV毒株存在多种基因型并流行的情况,应加强SFTS病例的病原学监测工作,为安徽省SFTS防控工作提供研究基础。

关键词：发热伴血小板减少综合征病毒大别班达病毒全基因组基因型

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基于免疫组库测序筛选发热伴血小板减少综合征病毒刺突蛋白单克隆抗体

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中国生物制品学杂志 2025年第1期38卷 14-21页

作者：郑文君张思伊侯瑶高艳洁陈艳莉朱庆祥王梁聂凯晓于立娟姬敬开张振杰全传松山东第一医科大学(山东省医学科学院)临床与基础医学院(基础医学研究所)病原生物学系山东济南250014 山东第一医科大学(山东省医学科学院)生命科学学院生物信息系山东泰安271016 山东第一医科大学第二附属医院感染科山东泰安271000

目的基于免疫组库测序筛选发热伴血小板减少综合征病毒(severe fever with thrombocytopenia syndrome virus,SFTSV)糖蛋白Gn单克隆抗体,并鉴定其生物学特性。方法以纯化的SFTSV-Gn作为诱饵,从免疫的雌性BALB/c小鼠B细胞库中钓取病毒特... 详细信息

目的基于免疫组库测序筛选发热伴血小板减少综合征病毒(severe fever with thrombocytopenia syndrome virus,SFTSV)糖蛋白Gn单克隆抗体,并鉴定其生物学特性。方法以纯化的SFTSV-Gn作为诱饵,从免疫的雌性BALB/c小鼠B细胞库中钓取病毒特异性B细胞,利用10×免疫组库测序方法,结合生物信息学分析,挑选具有潜在结合活性的抗体序列,构建至真核表达载体pcDNA3.4,进行单克隆抗体的表达及纯化,并鉴定其生物学活性。结果从捕获的3544个B细胞中挑选出14株抗体,功能验证显示12株抗体能结合SFTSV-Gn糖蛋白,而其中C9和9/10抗体结合力较高;Western blot、间接免疫荧光试验(immunofluorescence assay,IFA)和流式细胞术证明该抗体能够特异性识别SFTSV,有效浓度低至2μg/mL。结论成功获得了针对SFTSV-Gn糖蛋白的单克隆抗体,为SFTSV快速诊断试剂的·开发奠定了基础。

关键词：发热伴血小板减少综合征病毒特异B细胞单克隆抗体 Gn糖蛋白

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浙江省天台县家养动物发热伴血小板减少综合征病毒感染状况及流行特征分析

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中国媒介生物学及控制杂志 2025年第1期36卷 76-80页

作者：胡海燕陈喜凯葛君华孙继民庞天兰陈丁玲王璐韦陈宇胜天台县疾病预防控制中心检验科浙江天台317200 台州市疾病预防控制中心浙江台州318000 浙江省疾病预防控制中心浙江杭州310051

目的了解浙江省天台县不同家养动物中发热伴血小板减少综合征(SFTS)病毒(SFTSV)感染状况及流行特征,为SFTS疫情防控提供依据。方法采集猪、牛、羊、鸡、鸭、鹅6种家养动物的血清样品,采用双抗原夹心法酶联免疫吸附试验检测SFTSV总抗体,... 详细信息

目的了解浙江省天台县不同家养动物中发热伴血小板减少综合征(SFTS)病毒(SFTSV)感染状况及流行特征,为SFTS疫情防控提供依据。方法采集猪、牛、羊、鸡、鸭、鹅6种家养动物的血清样品,采用双抗原夹心法酶联免疫吸附试验检测SFTSV总抗体,采用多因素logistic回归模型分析各因素与SFTSV感染之间的关联特征。结果2023年共采集6种动物血清标本2439份,SFTSV总阳性率为17.51%(427/2439),牛、猪、羊、鸭、鹅、鸡的SFTSV感染率分别为35.05%(190/542)、25.34%(74/292)、16.80%(145/863)、4.17%(2/48)、3.33%(1/30)和2.26%(15/664)。多因素分析显示,病例>10例地区家养动物SFTSV总抗体阳性率(37.26%)较1~10例地区(13.29%)和0例报告地区(9.56%)高;山区组家养动物SFTSV抗体阳性率(30.57%)较城镇(14.33%)和街道(10.70%)高;牛的SFTSV抗体阳性率(35.05%)较羊(16.80%)和鸡(2.26%)高(均P<0.05)。结论浙江省天台县不同乡镇不同家养动物均存在SFTSV感染,但感染率不同,天台县应在重点地区SFTS流行的高峰季节前开展动物管理、防蜱灭蜱和个人防护宣传等综合防护措施。

关键词：发热伴血小板减少综合征病毒流行特征双抗原夹心酶联免疫吸附试验

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发热伴血小板减少综合征病毒感染人源巨噬细胞形成包涵体结构

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病毒学报 2016年第1期32卷 19-25页

作者：金聪宋敬东韩颖李川仇佩虹梁米芳中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所北京102206 浙江大学医学院附属儿童医院药剂科杭州310000 温州医学院药学院温州325003

发热伴血小板减少综合征病毒(Severe fever with thrombocytopenia syndrome virus,SFTSV)是在我国首次发现的布尼亚病毒科白蛉病毒属的一种新型病毒,是新发传染病发热伴血小板减少综合征的致病病原。本研究通过免疫荧光共聚焦实验观察... 详细信息

发热伴血小板减少综合征病毒(Severe fever with thrombocytopenia syndrome virus,SFTSV)是在我国首次发现的布尼亚病毒科白蛉病毒属的一种新型病毒,是新发传染病发热伴血小板减少综合征的致病病原。本研究通过免疫荧光共聚焦实验观察不同感染剂量和不同感染时相SFTSV核衣壳蛋白(Nucleocapsid protein,NP)在THP-1细胞内的动态定位特点,并应用电镜方法在超微结构水平观察不同感染时相THP-1细胞的胞内形态结构特征,发现SFTSV感染THP-1在胞内形成包涵体结构。研究进一步显示感染后的第3天核衣壳蛋白NP所形成包涵体的形态大小与感染后第7天培养上清中的病毒载量之间存在相关。本研究揭示SFTSV感染人源巨噬细胞THP-1形成的包涵体结构可能是SFTSV利用宿主细胞形成的特殊胞内结构以利于大量合成和产生新的病毒颗粒。

关键词：发热伴血小板减少综合征病毒巨噬细胞包涵体核衣壳蛋白

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发热伴血小板减少综合征病毒感染Balb/C小鼠和金黄地鼠的免疫病理反应

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病毒学报 2015年第4期31卷 379-387页

作者：金聪韩颖李川顾雯蒋虹陈霆朱华魏强仇佩虹梁米芳李德新中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所北京102206 温州医学院药学院温州325003 中国医学科学院实验动物研究所北京100021

发热伴血小板减少综合征病毒(Severe fever with thrombocytopenia syndrome irus,SFTSV)是新发传染病发热伴血小板减少综合征的致病病原,为布尼亚病毒科白蛉病毒属的一种新型病毒。为了分析SFTSV感染Balb/C小鼠和金黄地鼠引起的免疫病... 详细信息

发热伴血小板减少综合征病毒(Severe fever with thrombocytopenia syndrome irus,SFTSV)是新发传染病发热伴血小板减少综合征的致病病原,为布尼亚病毒科白蛉病毒属的一种新型病毒。为了分析SFTSV感染Balb/C小鼠和金黄地鼠引起的免疫病理反应,本研究采用两个攻毒剂量组分为高剂量组(105 TCID50),低剂量组(103TCID50),以及溶剂对照组,并采用经静脉、肌肉、脑、和腹腔4种途径分别进行攻毒。在攻毒后不同时间点取血样,应用全自动血细胞计数仪检测血细胞亚群,Real-time PCR实验检测血液中病毒RNA拷贝数,悬浮芯片实验检测血浆中IgG和IgM抗体水平。在攻毒后第14d处死动物,收集心、肝、脾、肺、肾、小肠、肌肉和脑8种组织器官进行HE染色,观察组织病理改变。研究结果显示,SFTSV可感染Balb/C小鼠和金黄地鼠,在攻毒后第7d检测到病毒特异性IgM和IgG,其中IgM在第7d达到峰值后下降,IgG在攻毒后第14d达到峰值。组织病理学分析显示病毒感染Balb/C小鼠和金黄地鼠的肝组织和肾组织出现明显病变。本研究揭示SFTSV可以感染不同品系的啮齿类动物,引起相似的免疫抗体反应和组织病理变化。

关键词：发热伴血小板减少综合征病毒 BalB/C小鼠金黄地鼠免疫病理反应动物感染模型

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发热伴血小板减少综合征病毒非结构蛋白的表达和定位及宿主互作蛋白的筛选和分析

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吉林大学学报（医学版） 2024年第5期50卷 1286-1296页

作者：骆丽可程子文程廓李永刚王大为杨宝玲锦州医科大学基础医学院病原生物学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学畜牧兽医学院基础兽医学教研室辽宁锦州121000

目的:通过免疫沉淀联合质谱分析的方法筛选发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)非结构蛋白(NSs)的宿主互相作用(互作)蛋白,探讨互作蛋白的功能、亚细胞定位及参与的生物途径,为阐明SFTSV的复制和致病机制提供依据。方法:将真核表达载体pS... 详细信息

目的:通过免疫沉淀联合质谱分析的方法筛选发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)非结构蛋白(NSs)的宿主互相作用(互作)蛋白,探讨互作蛋白的功能、亚细胞定位及参与的生物途径,为阐明SFTSV的复制和致病机制提供依据。方法:将真核表达载体pSFTSV-NSs-Flag (实验组)和Flag-CMV-3 (阴性组)分别转染进人胚胎肾293T细胞中,同时设置空白组(不进行任何处理)。收集各组细胞裂解液,采用间接免疫荧光和Western blotting法验证SFTSV NSs在宿主细胞中的表达及定位。蛋白裂解液经protein A/G处理,采用免疫沉淀法富集与NSs结合的宿主蛋白,通过银染和考马斯亮蓝染色初步分析捕获的互作蛋白,观察各组蛋白差异条带。采用液相色谱和串联质谱技术得到蛋白质的序列信息,保留可信蛋白基于UniProt数据库检索,对鉴定到的蛋白进行基因本体论(GO)功能富集分析、蛋白结构域和功能位点数据库(IPR)、真核生物同源蛋白簇(KOGs)功能注释、京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析、亚细胞定位和转录因子(TF)功能注释,确定互作蛋白的亚细胞结构、基因功能及参与的生物过程。结果:SFTSV NSs在相对分子质量33 000处表达单一特异性条带,免疫荧光检测其定位于细胞质中,且聚集呈砂粒体包涵体样。银染和考马斯亮蓝染色,实验组和阴性组均存在显著差异条带。质谱筛选出46种潜在互作蛋白;GO功能富集分析、KOGs功能注释和KEGG信号通路富集分析,与病毒翻译、细胞代谢及蛋白质运输相关的生物途径富集到较多数目的蛋白,注释中有8种蛋白具有中间丝蛋白结构域。亚细胞定位所占百分率最高的是细胞质蛋白;与NSs定位场所一致。TF功能注释,有1种蛋白来自NF-Y家族。结论:互作蛋白在协助蛋白质正确折叠、参与核糖体翻译和构成细胞骨架等进程中发挥作用,可能参与了抗病毒复制,可作为候选蛋白进一步研究SFTSV的复制机制。

关键词：发热伴血小板减少综合征病毒非结构蛋白蛋白-蛋白互相作用免疫沉淀质谱

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发热伴血小板减少综合征病毒在不同环境条件下的稳定性研究

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病毒学报 2023年第6期39卷 1521-1527页

作者：杨晓艺杜珊珊黄晓霞李阿茜李川田婷婷王芹孙丽娜芜为刘铁柱郑张琦王世文梁米芳李德新谢春李建东贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵阳550025 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所卫生部医学病毒和病毒病重点实验室北京102206

为评估发热伴血小板减少综合征病毒(Severe fever with thrombocytopenia syndrome virus,SFTSV)在环境中的稳定性,本研究比较分析了实验室制备的SFTSV在不同介质表面的稳定性以及温度、自然通风干燥和常用酒精消毒剂等因素对其生存能... 详细信息

为评估发热伴血小板减少综合征病毒(Severe fever with thrombocytopenia syndrome virus,SFTSV)在环境中的稳定性,本研究比较分析了实验室制备的SFTSV在不同介质表面的稳定性以及温度、自然通风干燥和常用酒精消毒剂等因素对其生存能力的影响。不同时间点收获的病毒样本,通过接种于Vero细胞中传代培养、空斑试验和实时荧光定量RT-PCR等方法测定病毒的感染性、滴度和复制培养过程中的动态变化。结果显示,在室温(约25℃)自然通风干燥条件下,不同介质表面的SFTSV感染性快速下降,在硬币、塑料等介质表面的病毒感染性可维持24 h,但病毒感染性滴度24 h内显著下降分别约10^(4.46)倍和10^(4.6)倍,在无纺布和纸张表面的病毒感染性滴度在6 h内就下降分别约10^(3.82)倍和10^(4.12)倍。如果将SFTSV置于密闭湿润环境中,病毒感染性可维持长时间的稳定性,24 h病毒感染性滴度下降不明显,1周内下降约10^(1.49)倍,在3周时仍可通过细胞培养分离到感染性病毒颗粒,4周后失去了感染性;而SFTSV处于4℃时,感染性保持相对稳定性,在4周后,病毒感染性滴度下降仅约10^(2.09)倍,可通过细胞分离培养扩增病毒。使用酒精消毒剂对物体表面消毒时受SFTSV在物体表面的状态影响,当病毒处于干燥状态时,喷洒70%酒精可灭活病毒,如果处于湿润状态则不能有效灭活病毒。本研究比较研究了不同环境条件下SFTSV的稳定性,显示了环境材料性质、自然通风干燥程度、温度对SFTSV感染性的影响,有助于增进对SFTSV接触传播风险的理解,为完善SFTSV防控措施提供了参考依据。

关键词：发热伴血小板减少综合征病毒环境条件感染病毒活性

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发热伴血小板减少综合征病毒致细胞程序性死亡的研究

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中华实验和临床病毒学杂志 2023年第1期37卷 1-6页

作者：杨柱刘畅秦泽明温红玲黄涛赵丽山东大学公共卫生学院卫生微生物检验学系、山东省"十三五"高校重点实验室济南250012 山东省疾病预防控制中心济南250014

目的研究发热伴血小板减少综合征病毒(severe fever with thrombocytopenia syndrome virus, SFTSV)感染致细胞程序性死亡(programmed cell death, PCD)形式, 并进一步于蛋白水平探讨细胞焦亡的存在, 为研究SFTSV致病机制提供新的思路... 详细信息

目的研究发热伴血小板减少综合征病毒(severe fever with thrombocytopenia syndrome virus, SFTSV)感染致细胞程序性死亡(programmed cell death, PCD)形式, 并进一步于蛋白水平探讨细胞焦亡的存在, 为研究SFTSV致病机制提供新的思路。方法用不同感染复数(multiplicity of infection, MOI)SFTSV感染Vero细胞, 逐日观察细胞病变效应(cytopathic effect, CPE), CCK-8法检测细胞活力、LDH释放试验检测细胞膜受损情况, 以判定病毒的最佳感染量与细胞死亡时间。使用不同PCD抑制剂分别对Vero细胞进行预处理后感染SFTSV, CCK-8法检测细胞活力, 判断SFTSV致PCD死亡形式。采用Western blot检测细胞焦亡相关蛋白的含量, 进一步探讨焦亡的存在。结果 SFTSV以MOI=10感染Vero细胞后48 h、72 h为后续实验最佳感染量与时间, 此时细胞CPE明显, 细胞活力降至对照组的51%、41%(P<0.001、P<0.001), LDH释放量达最大酶活性释放孔的24%、37%, 为对照组LDH释放量的3.8、3.4倍(P<0.001、P<0.001)。不同PCD抑制剂对SFTSV致细胞死亡抑制结果显示, 泛caspase抑制剂和受体相互作用丝氨酸苏氨酸激酶3(receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 3, RIP3)抑制剂在48 h、72 h均有抑制作用, 48 h其细胞活力为病毒对照组的2.1、1.6倍, 72 h为2.3、1.7倍, 且泛caspase抑制剂的作用显著高于其他抑制剂组, caspase-1、caspase-3抑制剂仅在48 h有抑制作用, 细胞活力为病毒对照组的1.5、1.3倍。SFTSV感染Vero细胞后, 随着时间延长, caspase-1、IL-1β的表达量逐渐增加, 至48 h分别达对照组的3.4、9.5倍(P<0.001、P<0.001)。结论 SFTSV感染Vero细胞可导致多种形式PCD, 包括凋亡、焦亡、程序性坏死, 且PCD过程中可检测到焦亡相关蛋白活化, 进一步探讨了焦亡的存在。

关键词：发热伴血小板减少综合征病毒细胞程序性死亡细胞焦亡

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