检索结果-内蒙古大学图书馆

中华神经科杂志 2015年第7期48卷 595-600页

作者：徐桂华申杰内蒙古自治区人民医院临床医学研究中心呼和浩特010017 内蒙古自治区人民医院神经内科呼和浩特010017

目的分析血小板源性生长因子受体（PDGFR）-β信号在神经干细胞（NSCs）自我更新过程中的作用.方法分离与培养生后第1、28天（P1、P28） PDGFR-β基因敲除小鼠（PDGFR-β-/-）神经源性区域NSCs,培养第2代神经球,计算其数量及直径;利... 详细信息

目的分析血小板源性生长因子受体（PDGFR）-β信号在神经干细胞（NSCs）自我更新过程中的作用.方法分离与培养生后第1、28天（P1、P28） PDGFR-β基因敲除小鼠（PDGFR-β-/-）神经源性区域NSCs,培养第2代神经球,计算其数量及直径;利用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）参入法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位末端标记（TUNEL）法评价其干细胞活性;利用PCRArray法分析其神经新生相关基因的调节;通过添加外源性脑源性神经营养因子（BDNF）分析其在NSCs自我更新过程中的辅助作用.结果 PDGFR-β-/-NSCs的干细胞活性明显低于鼠龄相同的对照组[BrdU（％） P1：73.3 ±2.7比88.7 ±3.6,t =2.773,P＜0.05;P28：28.6 ±9.6比68.2±4.5,t=6.302,P＜***（％）P1：14.5±2.1比9.3±1.3,t=7.222,P＜0.05.第2代神经球的形成数目（只/孔）P1：25.9 ±1.3比117.6 ±3.6,t=4.236,P＜0.01;P28：13.8± 0.7比19.8 ±0.6,t=2.116,P＜0.01.直径（μm）P1：67.7±1.9比69.1 ±2.0,t=3.211,P＜0.01;P28：33.4 ±0.8比37.8±0.8,t=2.354,P＜0.01].同一基因型细胞中,P28 NSCs的干细胞活性明显低于P1细胞.PCR Array显示PDGFR-β-/-NSCs中,BDNF和成纤维细胞生长因子-2的表达量明显降低（-2.04±0.25,t=2.653,P＜0.05;-3.24±0.37,t=1.324,P＜0.05）,而Noggin的表达量明显增高（2.31±0.37,t=2.749,P＜0.05）.添加BDNF可部分促进PDGFR-β-/-NSCs活性.结论 PDGFR-β信号系统可能参与NSCs的自我更新及增殖过程,且BDNF可能参与其中.

关键词：受体,血小板源生长因子β 神经干细胞小鼠,基因敲除

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血小板源性生长因子受体-β对局灶性脑缺血小鼠血-脑屏障通透性的影响

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中国脑血管病杂志 2016年第11期13卷 593-600页

作者：申杰朱润秀袁军石井陽子笹原正清徐桂华内蒙古自治区人民医院神经内科呼和浩特010017 日本富山大学病理科内蒙古自治区人民医院临床医学研究中心呼和浩特010017

目的分析血小板源性生长因子受体(PDGFR)-β信号在脑缺血后血-脑屏障修复及功能恢复中的作用。方法采用生后条件特异性系统性PDGFR-β基因小鼠204只,利用光化学法将其中186只小鼠制作为大脑中动脉栓塞脑缺血模型,即PDGFR-β基因敲除小鼠... 详细信息

目的分析血小板源性生长因子受体(PDGFR)-β信号在脑缺血后血-脑屏障修复及功能恢复中的作用。方法采用生后条件特异性系统性PDGFR-β基因小鼠204只,利用光化学法将其中186只小鼠制作为大脑中动脉栓塞脑缺血模型,即PDGFR-β基因敲除小鼠(Esr-KO缺血组)和基因未敲除小鼠(Floxed缺血组),各93只;将其余18只假手术模型(未进行激光照射)小鼠分为Esr-KO假手术组和Floxed假手术组,各9只。于缺血6、14 d,计算两缺血组脑梗死体积。比较两缺血组周细胞相关蛋白(α-SMA)、基膜相关层黏连蛋白的表达水平、血管周细胞覆盖水平(α-SMA/层黏连蛋白)和周细胞增殖水平(Ki67/α-SMA),并分析缺血后血-脑屏障渗透性差异。结果 (1)缺血第6、14天,Esr-KO缺血组小鼠脑梗死体积明显大于Floxed缺血组,组间差异均有统计学意义(均P<0.01)。(2)缺血第6天,Esr-KO缺血组中缺血边缘区和中心区PDGFR-β及α-SMA表达量较Floxed缺血组明显降低(均P<0.01),而层黏连蛋白表达量无明显差异(均P>0.05);双重免疫荧光染色显示,Esr-KO缺血组缺血边缘区α-SMA/层黏连蛋白及Ki67/α-SMA均明显低于Floxed缺血组[(15±5)%比(43±3)%,t=4.221,P<0.01;(14.2±1.7)%比(43.7±3.9)%,t=3.964,P<0.01]。(3)绿色荧光示踪定量技术分析显示,Esr-KO缺血组缺血边缘区血管渗透性比Floxed缺血组明显升高[第3天:(40.1±1.2)%比(25.5±1.7)%,t=3.882,P<0.01;第6天:(90.1±8.7)%比(36.5±4.5)%,t=4.957,P<0.01]。结论 PDGFR-β信号系统可能部分参与脑缺血后血-脑屏障修复及功能恢复过程。

关键词：受体,血小板源生长因子β 脑缺血脑水肿血脑屏障

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血小板源生长因子受体在瘢痕疙瘩形成中的作用

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中国临床康复 2006年第8期10卷 98-100,i0002页

作者：周剑虹邢新黄勇韩妲丽解放军第二军医大学长海医院整形外科上海市200433

目的:观察血小板源生长因子受体α和β在瘢痕疙瘩中的表达,并与正常皮肤比较。方法:实验于2005-04/10在解放军第二军医大学长海医院中心实验室进行。切取12例瘢痕疙瘩和6例正常皮肤标本,先经原代培养为成纤维细胞,取3～6代细胞分别应用... 详细信息

目的:观察血小板源生长因子受体α和β在瘢痕疙瘩中的表达,并与正常皮肤比较。方法:实验于2005-04/10在解放军第二军医大学长海医院中心实验室进行。切取12例瘢痕疙瘩和6例正常皮肤标本,先经原代培养为成纤维细胞,取3～6代细胞分别应用免疫细胞化学和实时定量聚合酶链反应技术,检测瘢痕疙瘩成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞中血小板源生长因子受体α和血小板源生长因子受体β的蛋白和mRNA表达。结果:①免疫细胞化学结果:与正常皮肤相比,瘢痕疙瘩中的血小板源生长因子受体α和血小板源生长因子受体β的染色都增强,但血小板源生长因子受体α的染色增强尤其明显;图像分析定量统计显示瘢痕疙瘩中血小板源生长因子受体α的染色阳性指数显著高于正常皮肤(2.76±0.52,0.74±0.17,P<0.01),而血小板源生长因子受体β的染色阳性指数与正常皮肤比较差异不显著(0.95±0.202,0.76±0.17,P=0.07)。②实时定量聚合酶链反应结果:瘢痕疙瘩成纤维细胞中血小板源生长因子受体α的每百万看家基因含量显著高于正常皮肤(21.73±6.51,14.41±3.37,P=0.02),而血小板源生长因子受体β的每百万看家基因含量与正常皮肤比较差异不显著(P=0.06)。结论:在瘢痕疙瘩形成过程中,血小板源生长因子受体α的蛋白和mRNA表达都显著升高,可能是其病因机制之一。

关键词：瘢痕疙瘩受体,血小板源生长因子α 受体,血小板源生长因子β 聚合酶链反应

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过表达血小板衍生生长因子受体β的小鼠内皮祖细胞有助于损伤后血管的再内皮化

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中华心血管病杂志 2014年第3期42卷 214-218页

作者：王航黄浩尹扬光邓梦杨康华丽黄岚广州军区武汉总医院干部病房二科 430070 南方医科大学附属中西医结合医院肿瘤科第三军医大学新桥医院急诊科第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所

目的观察高表达血小板衍生生长因子受体β（PDGFR-β）的内皮祖细胞（EPC）修复损伤血管的功能.方法采用密度梯度离心法获取小鼠脾脏单个核细胞,使用含血管内皮细胞的专用培养基诱导脾源性EPC,使用基因转染的方法获取高表达PDGFR-β的... 详细信息

目的观察高表达血小板衍生生长因子受体β（PDGFR-β）的内皮祖细胞（EPC）修复损伤血管的功能.方法采用密度梯度离心法获取小鼠脾脏单个核细胞,使用含血管内皮细胞的专用培养基诱导脾源性EPC,使用基因转染的方法获取高表达PDGFR-β的EPC,并将其回输至脾切除后的颈动脉损伤模型中,以伊文思蓝染色评估血管再内皮化程度.结果荧光双染鉴定显示培养的EPC阳性率在90％以上,荧光显微镜观察表明质粒转染效率为50％～ 60％,转染后EPC高表达PDGFR-β,伊文思蓝染色结果显示EPC尾静脉移植,有助于损伤后血管的再内皮化,PDGFR-β过表达EPC移植效果优于单纯EPC移植（P＜0.01）.结论体外培养脾源性EPC切实可行,使用基因转染的方法可以有效上调PDGFR-β表达,而过表达PDGFR-β的EPC显著促进小鼠颈动脉损伤早期血管再内皮化.

关键词：内皮,血管干细胞受体,血小板源生长因子β

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G蛋白信号转导调节5和血小板衍生因子受体β在慢性脑白质损伤后的表达

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中华老年心脑血管病杂志 2015年第6期17卷 642-644页

作者：朱海兵刘琳冯李长余海赣南医学院第一附属医院神经内科赣州341000

目的探讨慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞G蛋白信号转导调节5(RGS5)和血小板衍生因子受体β(PDGFR-β)的表达。方法 32只SD大鼠随机分为假手术组(S组)8只和模型组24只,模型组大鼠造模后,于慢性脑低灌注白质损伤模型第7、14、30、60天处... 详细信息

目的探讨慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞G蛋白信号转导调节5(RGS5)和血小板衍生因子受体β(PDGFR-β)的表达。方法 32只SD大鼠随机分为假手术组(S组)8只和模型组24只,模型组大鼠造模后,于慢性脑低灌注白质损伤模型第7、14、30、60天处理,依次分为A、B、C、D组。采用Western blot方法检测大鼠脑周细胞RGS5和PDGFR-β表达。结果与S组RGS5表达(1.520±0.032)比较,B组明显下降(0.490±0.054,P<0.05),C组和D组明显升高(3.820±0.072,4.890±0.057,P<0.01);A组和B组PDGFR-β表达无明显变化(P>0.05);C组PDGFR-β表达至高峰(3.260±0.031,P<0.01);D组PDGFR-β表达仍高于S组(P<0.05)。结论正常生理条件下,RGS5和PDGFR-β在脑周细胞中有一定量的表达;慢性脑低灌注白质损伤后期阶段,脑周细胞中RGS5和PDGFR-β蛋白表达增强,且PDGFR-β先于RGS5达到表达高峰,两者表达存在时相关系。

关键词：脑白质疏松症 RGS蛋白质类受体,血小板源生长因子β 周细胞

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移植物转染反义细胞外信号调节激酶-2基因减轻慢性移植物血管病

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中华器官移植杂志 2008年第7期29卷 391-394页

作者：陈曦林宫念樵陈知水丁召董冲郭晖华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所武汉430030

目的研究转染反义ERK2基因对慢性移植物血管病的抑制作用及其机制。方法构建含有反义ERK2基因和带有LacZ基因的腺病毒载体。以BN大鼠为供者，Lewis大鼠为受者，制作大鼠腹主动脉移植模型。ERK2组接受转染反义ERK2基因的腹主动脉移植，L... 详细信息

目的研究转染反义ERK2基因对慢性移植物血管病的抑制作用及其机制。方法构建含有反义ERK2基因和带有LacZ基因的腺病毒载体。以BN大鼠为供者，Lewis大鼠为受者，制作大鼠腹主动脉移植模型。ERK2组接受转染反义ERK2基因的腹主动脉移植，LacZ组接受转染LacZ基因的腹主动脉移植，对照组接受不进行处理的腹主动脉移植。移植后60d，取各组移植血管和血清样本，以2，3二羟基丙醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）为内参照，计算ERK2条带灰度与GAPDH条带灰度的比值（ERK2／GAPDH，即为ERK2的相对表达强度）；测量移植血管内膜厚度（I）和中膜厚度（M），计算I／（I＋M）之百分比；检测移植血管平滑肌细胞（VSMC）的数目和分布；检测血清血小板源性生长因子一BB（PDGF_BB）的浓度。结果对照组、LaeZ组和ERK2组ERK2／GAPDH的比值分别为1．21±0．15、1.02±0.06和0.47±0．09，后者显著低于前二者（P〈0．05）。对照组和LaeZ组移植血管呈典型的移植物血管病表现，两组I／（I＋M）比值分别为84．1％和79．9％；ERK2组移植血管呈移植动脉内膜炎表现，该组1／（I＋M）比值为13．7％，显著低于前两组（P〈0．05）。对照组和LacZ组内膜增厚处散在分布大量VSMC，计数分别为（71．3±9．2）个和（76．4±11．3）个；ERK2组内膜处VSMC计数为（34．8±5．3）个，明显少于前两组（P〈0．05）。对照组和LaeZ组受者血清PDF-BB浓度分别为（1075±70）pg／ml和（1200±25）pg／ml，ERK2组为（626±27）pg／ml，ERK2组明显低于对照组和LacZ组（P〈0．05）。结论转染反义ERK2基因可减轻慢性移植物血管病，并延缓其进展，其机制可能与VSMC增殖和迁移受到抑制以及PDGF-BB表达下调有关。

关键词：细胞外信号调节MAP激酶类转染移植物肌,平滑,血管受体,血小板源生长因子β

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巨噬细胞极化对心肌成纤维细胞活化的影响

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天津医药 2020年第7期48卷 611-615,I0001页

作者：吴惠娟张盛昔杨潇胡因铭王乐旬郭姣广东省代谢病中西医结合研究中心广东省代谢性疾病中医药防治重点实验室粤港澳联合代谢病重点实验室广东药科大学中医药研究院510006 广州市第一人民医院检验科

目的观察巨噬细胞极化上清对心肌成纤维细胞活化的影响。方法提取SD大鼠的骨髓细胞和心肌成纤维细胞。利用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)处理骨髓细胞后,加入刺激因子:M0(无刺激因子)、M1(100μg/L脂多糖+10μg/L干扰素-γ)、M2(20μg/L... 详细信息

目的观察巨噬细胞极化上清对心肌成纤维细胞活化的影响。方法提取SD大鼠的骨髓细胞和心肌成纤维细胞。利用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)处理骨髓细胞后,加入刺激因子:M0(无刺激因子)、M1(100μg/L脂多糖+10μg/L干扰素-γ)、M2(20μg/L白细胞介素-4)诱导巨噬细胞极化。将极化后的不同型别巨噬细胞及其培养上清分别与心肌成纤维细胞共培养,分别设空白对照组、M0组、M1组和M2组,通过细胞免疫荧光检测心肌成纤维细胞中纤维化蛋白的表达水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞和成纤维细胞特征分子的表达;Western blot检测纤维化相关蛋白及转化生长因子β受体(TGFβR)、血小板衍生生长因子受体(PDGFRs)信号通路活化情况。结果经M-CSF及相应刺激因子诱导,成功获得M1和M2型巨噬细胞。细胞共培养结果显示,与M0组相比,M1组上清培养的心肌成纤维细胞中胶原蛋白1(Col1a1)和Col3a1的mRNA水平以及平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平显著降低(P<0.05),而M2组上清培养的心肌成纤维细胞中Col1a1和Col3a1的mRNA水平以及α-SMA、结缔组织生长因子(CCN2)表达水平显著升高(P<0.05)。M1组上清培养的心肌成纤维细胞中PDGFRβ蛋白磷酸化水平显著低于M0组(P<0.01),而M2组上清培养的心肌成纤维细胞中PDGFRβ蛋白磷酸化水平显著高于M0组(P<0.05)。结论M1型巨噬细胞上清能够抑制心肌成纤维细胞活化,而M2型巨噬细胞上清能够激活心肌成纤维细胞。M1型巨噬细胞抑制纤维化的作用可能与抑制PDGFRβ通路的活化有关。

关键词：纤维化心脏成纤维细胞巨噬细胞受体,血小板源生长因子β

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伊马替尼对兔颈动脉内膜增生的作用及机制研究

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天津医药 2015年第2期43卷 158-161,I0003页

作者：路雅茹于珍杨万松崔丽李广平天津市胸科医院心内科 300222 中国医学科学院血液病医院天津市心血管病离子与分子机能重点实验室天津医科大学第二医院心脏科天津心脏病学研究所

目的探讨伊马替尼对动脉球囊损伤后新生内膜的作用及机制。方法长耳白兔30只,按随机数字表法分为A、B、C组,分别于右侧颈动脉球囊拉伤后给予0、25、50 mg/kg伊马替尼灌胃1次/d,连续用药14 d处死。取双侧颈动脉行HE及免疫组化染色A组左... 详细信息

目的探讨伊马替尼对动脉球囊损伤后新生内膜的作用及机制。方法长耳白兔30只,按随机数字表法分为A、B、C组,分别于右侧颈动脉球囊拉伤后给予0、25、50 mg/kg伊马替尼灌胃1次/d,连续用药14 d处死。取双侧颈动脉行HE及免疫组化染色A组左侧颈动脉为对照组;逆转录PCR检测血小板衍生生长因子(PDGF)-B及受体PDGFR-βm RNA水平。ELISA法检测PDGF-BB血浆水平。结果 (1)术后新生内膜厚度、面积、内/中膜厚度及面积比值较对照组均增加(P<0.05)。(2)术侧组织PDGF-B m RNA水平A组高于B组及C组(2.961±0.686、1.957±0.545、1.879±0.636,F=8.353,P<0.01);PDGFR-βm RNA水平仅C组高于A组(1.236±0.356 vs 0.708±0.372,P<0.01)。(3)各组术后血浆PDGF-BB水平均高于术前(P<0.01),且A组>B组>C组(ng/L:23.464±3.542、19.504±2.454、16.588±1.207,F=17.322,P<0.05)。(4)血浆PDGF-BB水平与PDGF-B m RNA水平正相关(r=0.806,P<0.01)。结论伊马替尼通过抑制PDGF-B m RNA表达而抑制动脉内膜损伤后新生内膜过度增生。

关键词：颈动脉损伤血管内膜甲磺酸盐类血小板源性生长因子受体,血小板源生长因子β 伊马替尼

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