检索结果-内蒙古大学图书馆

临床心血管病杂志 2005年第5期21卷 317-319页

作者：唐兵何国祥第三军医大学附属西南医院心内科重庆400038

血管紧张素ⅱ (AngⅡ)是血管紧张素系统的重要效应分子,对于心血管系统的血流动力学和结构的调节至关重要,它通过促进平滑肌细胞增殖、迁移及胞外基质的合成而参与高血压、动脉粥样硬化(AS)和血管再狭窄的病理过程.人体内主要存在两种An... 详细信息

血管紧张素ⅱ (AngⅡ)是血管紧张素系统的重要效应分子,对于心血管系统的血流动力学和结构的调节至关重要,它通过促进平滑肌细胞增殖、迁移及胞外基质的合成而参与高血压、动脉粥样硬化(AS)和血管再狭窄的病理过程.人体内主要存在两种AngⅡ受体--1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R),两者在生理学、药理学和生物学等方面均不相同.已知AngⅡ大部分心血管作用由AT1R介导,而对于AT2R在血管再狭窄中的作用目前尚不明确,本文就此方面的研究成果作一综述.

关键词：血管再狭窄受体,血管紧张素ⅱ

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醛固酮对肾小球系膜细胞上血管紧张素ⅱ受体表达的影响

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中国病理生理杂志 2010年第6期26卷 1167-1171页

作者：郝建兵郝丽荣周阳张蕾姚萌哈尔滨医科大学附属第一医院血液净化科黑龙江哈尔滨150001

目的:研究醛固酮(ALD)对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)上血管紧张素ⅱ1a、1b和2型受体(AT-1aR、AT-1bR和AT-2R)表达的影响及意义。方法:以不同浓度的ALD(10-8-10-6mol/L)或10-7mol/L螺内酯(醛固酮受体拮抗剂,SPI)或10-7mol/L氯沙... 详细信息

目的:研究醛固酮(ALD)对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)上血管紧张素ⅱ1a、1b和2型受体(AT-1aR、AT-1bR和AT-2R)表达的影响及意义。方法:以不同浓度的ALD(10-8-10-6mol/L)或10-7mol/L螺内酯(醛固酮受体拮抗剂,SPI)或10-7mol/L氯沙坦(血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂,Los)或10-9mol/L PD123319(血管紧张素ⅱ2型受体拮抗剂,PD)刺激高糖(30 mmol)状态下培养的RMCs,MTT法检测RMCs的增殖,半定量RT-PCR法检测细胞上AT-1aR、AT-1bR和AT-2R mRNA的表达,ELISA法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果:ALD(10-8-10-6mol/L)刺激高糖状态下RMCs 12 h后,AT-1aR、AT-1bR和AT-2R mRNA表达显著上调,分别为高糖对照组的1.62-1.77倍、9.61-9.89倍、7.26-7.35倍(P<0.01)。ALD受体拮抗剂SPI能拮抗ALD上调AT-1aR、AT-1bR表达的作用;而AT-2R mRNA表达轻度增加(P<0.05)。ALD刺激高糖状态下RMCs 12 h后AT-1aR/AT-1bR显著下降(P<0.01),SPI能拮抗ALD的这种作用。ALD刺激高糖状态下RMCs 12 h后,MCP-1表达增加(P<0.01),SPI/Los/PD能拮抗ALD的作用。结论:ALD能通过上调高糖状态下RMCs上AT-1aR、AT-1bR和AT-2R基因表达,改变AT-1R亚型的比例,诱导MCP-1过度表达,参与炎症反应。

关键词：醛固酮系膜细胞受体,血管紧张素ⅱ 单核细胞趋化蛋白-1

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血管紧张素ⅱ受体拮抗剂对心肌重构的保护机制

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临床心血管病杂志 2005年第11期21卷 663-665页

作者：杨永健张鑫孙梅芹成都军区总医院心内科成都610083

目的:探讨血管紧张素ⅱ(AngⅡ)受体(AT1,AT2)拮抗剂对梗死心肌组织中钙蛋白酶(calpain)系统的作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死(MI)模型,将成功造模的96只大鼠分为4组,每组24只。各组术后1、3、7、14d分别检测左心室游离壁(LV... 详细信息

目的:探讨血管紧张素ⅱ(AngⅡ)受体(AT1,AT2)拮抗剂对梗死心肌组织中钙蛋白酶(calpain)系统的作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死(MI)模型,将成功造模的96只大鼠分为4组,每组24只。各组术后1、3、7、14d分别检测左心室游离壁(LVFW)、室间隔(IS)、右室壁(RV)的calpainⅠ、Ⅱ及钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin)表达。结果:术后14d,手术组IS的calpainⅠ蛋白表达与LVFW的calpainⅡ蛋白表达均明显高于假手术组、手术加缬沙坦组及手术加PD123319组(均P<0·01);各组LVFW、RV的calpainⅠ蛋白表达,IS、RV的calpainⅡ蛋白表达以及IS、LVFW、RV的calpastatin蛋白表达差异均无统计学意义。结论:calpainⅠ参与MI的晚期重塑,calpainⅡ参与早期缺血心肌组织的损伤作用。MI病理过程中,calpainⅠ和Ⅱ的上调通过AT1起作用,AT1受体拮抗剂的心脏保护作用与其抑制了calpain系统有关。

关键词：心肌梗死受体,血管紧张素ⅱ 钙蛋白酶心肌重构

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血管紧张素ⅱ受体1(AT_1)细胞外第二环肽段在***中的表达

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山西医科大学学报 2005年第1期36卷 1-4页

作者：李美霞刘迎旭郭永强王伟刘慧荣赵荣瑞山西医科大学生理学教研室太原030001 山西大学生物技术研究所

目的　研究在E .coli中表达血管紧张素ⅱ受体 1(angiotensinⅡreceptor 1,AT1)细胞外第二环肽段。方法　应用PCR技术 ,从大鼠基因组中扩增出目的基因 ,与表达载体 pGEX - 4T - 1重组 ,采用PCR、限制性内切酶酶切及DNA测序进行鉴定 ,将... 详细信息

目的　研究在E .coli中表达血管紧张素ⅱ受体 1(angiotensinⅡreceptor 1,AT1)细胞外第二环肽段。方法　应用PCR技术 ,从大鼠基因组中扩增出目的基因 ,与表达载体 pGEX - 4T - 1重组 ,采用PCR、限制性内切酶酶切及DNA测序进行鉴定 ,将重组质粒转化到E .coliBL2 1(DE3)中进行表达。结果与结论　实验通过采用基因克隆技术构建并鉴定了AT1细胞外第二环的表达载体 ,并表达了相应的肽段。

关键词：受体,血管紧张素ⅱ 载体大肠杆菌基因表达

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大鼠胰腺星状细胞表达血管紧张素ⅱ受体AT1

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胰腺病学 2005年第3期5卷 135-138页

作者：鲁临李兆申屠振兴龚燕芳许国铭邹多武高军贾一韬 200433 上海山东省临沂市人民医院消化科 200433 上海

目的研究血管紧张素ⅱ(angioensinⅡ,AngⅡ)的2种主要受体亚型AT1和AT2在胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs)上的表达情况,并在此基础上探讨其表达的调控机制。方法分离培养大鼠PSCs,采用Northern blot和Western blot方法检... 详细信息

目的研究血管紧张素ⅱ(angioensinⅡ,AngⅡ)的2种主要受体亚型AT1和AT2在胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs)上的表达情况,并在此基础上探讨其表达的调控机制。方法分离培养大鼠PSCs,采用Northern blot和Western blot方法检测正常和活化细胞的AT1和AT2受体mRNA和蛋白表达情况,正常和纤维化胰腺组织及肾脏组织为阳性表达对照。结果新鲜分离的PSCs 不表达AT1和AT2,培养活化的PSCs仅表达AT1而不表达AT2,表明AT1为活化PSCs上的惟一Ang Ⅱ受体。进一步研究发现,在培养的PSCs,AngⅡ可下调AT1表达,提示AngⅡ对PSCs作用为一负反馈方式。结论活化的PSCs表达有AT1受体。而不表达AT2受体,提示PSCs是Ang Ⅱ作用的重要靶细胞并通过AT1受体介导。Ang Ⅱ可下调AT1表达,这种负反馈调节方式可能是细胞自身防御的一种反应。

关键词：胰腺,星形细胞纤维化受体,血管紧张素ⅱ 血管紧张素ⅱ受体 AT1受体胰腺星状细胞细胞表达大鼠 AngⅡ受体 AT2受体

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血管紧张素ⅱ受体及其拮抗剂与糖尿病肾病

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国外医学（内分泌学分册） 2000年第Z1期20卷 34页

作者：梁伟赵列宾金翠燕上海第二医科大学附属瑞金医院老年科上海5 上海第二医科大学附属瑞金医院糖尿病中心上海5

血管紧张素ⅱ在糖尿病肾病的发生中起着重要作用.血管紧张素ⅱ受体拮抗剂可在受体水平阻断血管紧张素ⅱ的作用,通过扩张肾血管、改善肾小球内高压、减少蛋白尿等发挥其生物学效应,从而改善高血糖引起的肾脏形态和损害.

关键词：受体,血管紧张素ⅱ 拮抗剂糖尿病肾病

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高血压患者血清抗AT1-受体抗体对血管平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

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中华心血管病杂志 2004年第S2期32卷 173-176页

作者：魏宇淼廖玉华王敏郭和平王朝晖程龙献 430022 武汉华中科技大学同济医学院心血管病研究所同济医学院附属协和医院心脏内科同济医学院附属协和医院心血管生化研究室

目的已有研究表明抗血管紧张素ⅱ受体1型(AT1-受体)自身抗体具有提高心肌细胞收缩频率的受体激动剂样作用,本研究观察该抗体对血管平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白(MAP)激酶的影响,探讨高血压患者血清中抗AT1-受体自身抗体的生物学活... 详细信息

目的已有研究表明抗血管紧张素ⅱ受体1型(AT1-受体)自身抗体具有提高心肌细胞收缩频率的受体激动剂样作用,本研究观察该抗体对血管平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白(MAP)激酶的影响,探讨高血压患者血清中抗AT1-受体自身抗体的生物学活性及其作用机制.方法我们从16例ELISA检测抗AT1-受体阳性的高血压患者血清中提取纯化了免疫球蛋白,用Western等方法检测抗体对培养大鼠血管平滑肌细胞的作用.结果发现抗AT1抗体可诱导平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白(MAP)激酶的表达,与血管紧张素ⅱ相似,并且这一效应可被AT1受体阻断剂氯沙坦抑制.结论P44/p42 MAP激酶是平滑肌细胞增殖肥厚的重要信号分子,抗AT1-受体抗体通过受体介导血管平滑肌细胞p44/p42 MAP激酶的表达,提示抗AT1-受体抗体具有引起血管平滑肌细胞肥厚增殖的作用.

关键词：高血压自身抗体受体,血管紧张素ⅱ p44/p42 MAP激酶

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非酒精性脂肪性肝炎的ACE-ID与AT1R-A1166C多态性研究

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中国病理生理杂志 2010年第12期26卷 2453-2457页

作者：梁衍锋张东东西原利治宋汉君马小茹刘蕾刘君星王芳芳张波王淑秋佳木斯大学基础医学院黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学小儿神经康复实验室黑龙江佳木斯154002 日本高知医科大学消化内科

目的:研究血管紧张素转化酶(ACE)基因ID多态性和血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与日本高知地区非酒精性脂肪性肝炎(NASH)易感性的相关性,从基因学角度探讨NASH的发生发展机制,为NASH的预防、诊断和治疗提供一定的理论依据... 详细信息

目的:研究血管紧张素转化酶(ACE)基因ID多态性和血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与日本高知地区非酒精性脂肪性肝炎(NASH)易感性的相关性,从基因学角度探讨NASH的发生发展机制,为NASH的预防、诊断和治疗提供一定的理论依据。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-PFLP)方法对日本高知地区104例NASH患者和150例正常人ACE-ID基因和AT1R-A1166C基因多态性进行分析。结果:NASH病例组D等位基因频率显著高于正常对照组(P<0.01);NASH病例组的DD基因型频率显著高于正常对照组(P<0.01);NASH病例组A等位基因频率与正常对照组相比差异无显著(P(0.05)。NASH病例组AA基因型频率与正常对照组相比差异无显著(P(0.05)。结论:ACE-ID基因位于内含子16上D等位基因与DD基因型与NASH的发生发展显著相关,可能是促进NASH发生的原因之一;AT1R-A1166C基因多态性与NASH的发生发展尚未显示相关性。

关键词：血管紧张素转化酶受体,血管紧张素ⅱ 脂肪性肝炎,非酒精性单核苷酸多态性血管紧张素ⅱ

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牛磺酸对糖尿病心肌病大鼠的保护作用

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临床心血管病杂志 2005年第1期21卷 22-25页

作者：张峰吕清江李长运李玉东南阳市中心医院心内科河南南阳473009 河南省新郑市共济医院华中科技大学附属协和医院心内科

目的:探讨牛磺酸对糖尿病大鼠心肌的保护作用机制。方法:用Wistar大鼠52只,高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后,随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组1;其余用链脲菌素(STZ)腹腔注射诱发2型糖尿病,20周后成功复制糖... 详细信息

目的:探讨牛磺酸对糖尿病大鼠心肌的保护作用机制。方法:用Wistar大鼠52只,高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后,随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组1;其余用链脲菌素(STZ)腹腔注射诱发2型糖尿病,20周后成功复制糖尿病心肌病,通过颈动脉插管将等容舒张期左室内压下降的最大速率 (-dp/dtmax)≤93.1kPa/s的糖尿病大鼠(24只)分组:7只用双蒸水腹腔注射,为对照组2;8只通过腹腔注射 AT2激动剂(CGP42112A),为实验组1;9只腹腔注射牛磺酸,为实验组2。以上注射每天1次,连续4周。称心脏重量(HW),通过凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡指数(CAI),用WesternBlot法、免疫组化染色法检测心肌细胞上AT2和bcl 2蛋白质量。结果:实验组1和2、对照组2,-dp/dtmax、显著低于对照组1(均P<0.01);三组糖尿病大鼠心肌CAI、AT2的蛋白质表达量及HW均显著高于对照组1(P<0.01);实验组1、2心肌CAI、AT2的蛋白质表达量分别显著高于、显著低于对照组2(均P<0.01);实验组1心肌CAI、AT2的蛋白质表达量及心脏重量测定分别显著高于实验组2(均P<0.01);bcl 2变化正好与AT2变化相反。结论:AT2高表达促进糖尿病大鼠心肌细胞的凋亡,是糖尿病心肌病的重要促发因素之一;

关键词：糖尿病心肌病受体,血管紧张素ⅱ 牛磺酸细胞凋亡

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靶向大鼠AT1-R基因的短发夹RNA重组腺病毒载体的构建及鉴定

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山西医科大学学报 2006年第9期37卷 897-901页

作者：邱龄肖传实曾秋棠李茂莲山西医科大学第二临床医学院心血管内科太原030001 华中科技大学同济医学院协和医院心血管内科

目的利用AdMax腺病毒载体系统构建大鼠AT1-shRNA腺病毒载体并在293细胞中扩增制备重组病毒。方法自先期构建的pGenesil-1-AT1-shRNA真核表达载体中用RT-PCR法扩增出AT1-shRNA片段,将其克隆入PUC18质粒中。酶切构建好的pUC18-AT1-shRNA... 详细信息

目的利用AdMax腺病毒载体系统构建大鼠AT1-shRNA腺病毒载体并在293细胞中扩增制备重组病毒。方法自先期构建的pGenesil-1-AT1-shRNA真核表达载体中用RT-PCR法扩增出AT1-shRNA片段,将其克隆入PUC18质粒中。酶切构建好的pUC18-AT1-shRNA载体并克隆进入穿梭质粒pDC316中,将构建好的穿梭质粒pDC316-AT1-shRNA载体和骨架病毒pBHGloxΔ1,3Cre共转染293细胞,包装成重组的病毒颗粒,荧光显微镜观察绿色荧光表达。结果经限制性内切酶、PCR检测和GFP表达证实成功地构建了携带AT1-shRNA的重组腺病毒载体并制备出高滴度重组病毒。结论成功地构建了携带AT1-shRNA片段的重组腺病毒载体,为进一步抗血压研究奠定了基础。

关键词：腺病毒 RNA干扰受体,血管紧张素ⅱ 基因疗法

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