检索结果-内蒙古大学图书馆

中华眼科杂志 2018年第3期54卷 234-240页

作者：谢犁犁江冰中南大学湘雅二医院眼科长沙410011

程序性坏死是一种新近发现的区别于凋亡和自噬的细胞程序性死亡方式,由受体相互作用蛋白激酶（RIPK）1、RIPK3和混合系激酶区域样蛋白介导.程序性坏死可由死亡受体和Toll样受体等激活而引发.近年研究发现程序性坏死在多种致盲性眼病的... 详细信息

程序性坏死是一种新近发现的区别于凋亡和自噬的细胞程序性死亡方式,由受体相互作用蛋白激酶（RIPK）1、RIPK3和混合系激酶区域样蛋白介导.程序性坏死可由死亡受体和Toll样受体等激活而引发.近年研究发现程序性坏死在多种致盲性眼病的发生和发展中扮演重要角色.通过探讨程序性坏死的相关分子机制,就程序性坏死与多种致盲性眼病,如年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性和青光眼的关系以及程序性坏死的潜在治疗靶点进行综述,以期为相关研究提供参考.（中华眼科杂志,2018,54：234-240）

关键词：细胞凋亡受体作用蛋白丝氨酸苏氨酸激酶类黄斑变性色素性视网膜炎青光眼

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

低浓度MNK1抑制剂CGP57380可抑制人肺腺癌细胞增殖并诱导其凋亡

引用

肿瘤 2013年第10期33卷 873-878页

作者：苏小元刘斌广州医科大学附属广州市第十二人民医院中心实验室广东广州510620

目的：观察低浓度的丝裂原活化蛋白激酶相互作用激酶1（mitogen—activatedproteinkinase—interactingkinase1，MNKl）抑制剂CGP57380对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法：应用低浓度（1～4gmol／L）CGP57380作用A549细胞24～72h后，采用MTS法检测细胞的增殖抑制情况，FCM法检测细胞周期和细胞凋亡变化，蛋白质印迹法检测磷酸化MNKl（phosphorylatedMNKl，p-MNKl）和磷酸化人类真核翻译起始因子4E（phosphorylatedhumaneukaryotictranslationinitiationfactor4E，p-eIF4E）蛋白的表达水平。结果：与未经药物处理对照组相比，1～4μmol／L的CGP57380作用48h后均能抑制A549细胞的增殖（P〈0．05）；2～4μmol／L的CGP57380可在72h后使细胞周期阻滞于G2／M期（P〈0．05）。各种浓度的CGP57380均可使细胞凋亡率明显增加（P〈0．05），且药物浓度越高，出现凋亡的时间越早。1μmol／LCGP57380作用48h后，A549细胞中P-MNK和p-eIF4E蛋白的表达明显低于对照组（P〈0．05）。结论：低浓度CGP57380能抑制人肺腺癌A549细胞的增殖并诱导其凋亡，MNK1基因可能成为新的肺癌治疗靶点。

关键词：肺肿瘤受体作用蛋白丝氨酸苏氨酸激酶类丝裂原活化蛋白激酶真核细胞起始因子4E 细胞增殖细胞凋亡蛋白酶抑制药 CGP57380

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

膝关节炎慢性痛老龄大鼠术后神经认知障碍时海马RIPK1与NLRP3炎症小体的关系

引用

中华麻醉学杂志 2024年第3期44卷 307-312页

作者：于丽丽黄冬冬宋盼盼李春雷孙秀伟李晨晨赵娟常玉林沧州市中心医院麻醉科沧州061000 沧州医学高等专科学校医学诊断教研室沧州061001 河北医科大学教学实验中心石家庄050017

目的评价膝关节炎慢性痛老龄大鼠术后神经认知障碍时海马受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法健康雄性SD大鼠64只,18月龄,体质量500~550 g,采用随机数字表法分为4组(n=16):膝关... 详细信息

目的评价膝关节炎慢性痛老龄大鼠术后神经认知障碍时海马受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法健康雄性SD大鼠64只,18月龄,体质量500~550 g,采用随机数字表法分为4组(n=16):膝关节炎慢性痛组(P组)、膝关节炎慢性痛+手术组(PS组)、RIPK1抑制剂Necrostatin-1+膝关节炎慢性痛+手术组(NPS组)和二甲基亚砜(DMSO)+膝关节炎慢性痛+手术组(DPS组)。采用左膝关节腔内注射碘乙酸盐(MIA)1 mg的方法制备膝关节炎模型并于12周后行七氟烷麻醉下剖腹探查术。NPS组和DPS组分别于术前1 h腹腔注射Necrostatin-16.25 mg/kg或等剂量DMSO。于关节腔内注射MIA前1周、注射后6和12周时测定热痛阈。于术后7 d时,采用Morris水迷宫实验评估认知功能;取海马组织,HE染色后光镜下观察病理学结果,采用Western blot法测定RIPK1、磷酸化RIPK1(p-RIPK1)、NLRP3、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cl-caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的表达,采用ELISA法测定IL-1β和IL-18的含量。结果4组大鼠MIA注射后6和12周时热痛阈较注射前降低(P<0.05),4组大鼠各时点热痛阈比较差异无统计学意义(P>0.05)。与P组比较,PS组、DPS组和NPS组逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,穿越原平台位置次数减少,海马组织RIPK1、p-RIPK1、NLRP3、cl-caspase-1和ASC表达上调,IL-1β和IL-18含量升高(P<0.05),海马神经元发生明显病理损伤;与PS组和DPS组比较,NPS组逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,穿越原平台位置次数增加,海马组织RIPK1、p-RIPK1、NLRP3、cl-caspase-1和ASC表达下调,IL-1β和IL-18含量降低(P<0.05),海马神经元病理损伤减轻。结论膝关节炎慢性痛老龄大鼠术后海马RIPK1功能增强,进而激活NLRP3炎症小体,诱发神经炎症,可能参与术后神经认知障碍的发生机制。

关键词：骨关节炎,膝老年人术后认知并发症受体作用蛋白丝氨酸苏氨酸激酶类 NLR家族,热蛋白结构域包含蛋白3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RIPK3介导的程序性坏死在糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护效应中的作用

引用

中华麻醉学杂志 2021年第8期41卷 959-964页

作者：宋思宜张静臧圆圆赵芹潘黎晓万晓燕李瑜青岛大学医学部 266071 贵州医科大学附属医院麻醉科 550004 青岛大学附属医院麻醉科 266555 山东第一医科大学附属肿瘤医院(山东省肿瘤医院)麻醉科济南250117

目的探讨受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)介导的程序性坏死在糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护效应中的作用。方法取糖尿病造模成功的大鼠80只,4~5周龄,体重90~100 g,采用随机数字表法分为4组(n=20):假手术组(Sham组)、心肌缺血再... 详细信息

目的探讨受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)介导的程序性坏死在糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护效应中的作用。方法取糖尿病造模成功的大鼠80只,4~5周龄,体重90~100 g,采用随机数字表法分为4组(n=20):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(SP组)、七氟烷后处理+RIPK3抑制剂GSK-872组(GSK组)。采用结扎左冠状动脉前降支40 min,再灌注120 min的方法制备糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。SP组于再灌开始时吸入2.4%七氟烷15 min;GSK组于术前24、2 h时腹腔注射GSK-8723.3 mg/kg(溶于生理盐水),其他操作同SP组。再灌注120 min时,取腹主动脉血样,检测血清LDH和CK-MB浓度;取心肌组织,TTC染色法确定心肌梗死面积百分比,免疫组化法检测RIPK3的表达,Western blot法检测RIPK3、磷酸化钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)、磷酸化混合谱系激酶结构域样假激酶(p-MLKL)的表达水平,透射电镜观察心肌超微结构。结果与Sham组比较,I/R组血清LDH和CK-MB浓度、心肌梗死面积百分比升高,心肌组织RIPK3、p-MLKL和p-CaMKⅡ表达上调(P<0.05),心肌细胞损伤严重。与I/R组比较,SP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与SP组比较,GSK组血清LDH、CK-MB浓度和心肌梗死面积百分比降低,心肌组织RIPK3、p-MLKL和p-CaMKⅡ表达下调(P<0.05),心肌细胞损伤程度减轻。结论糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护效应的机制与其过度激活RIPK3介导的程序性坏死有关。

关键词：受体作用蛋白丝氨酸苏氨酸激酶类坏死麻醉药,吸入心肌再灌注损伤糖尿病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ZBP1/RIPK1信号通路在LPS-ATP致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用

引用

中华麻醉学杂志 2024年第6期44卷 733-737页

作者：熊瑞驿于春锐王宜博王蓓莹张晓马福国孙立新青岛大学附属青岛市市立医院麻醉科青岛266071

目的:评价Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)/受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)信号通路在脂多糖(LPS)-三磷酸腺苷(ATP)致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法:常规培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,采用随机数字表法分为6组( n=9):空白对照组(C组)、LPS-ATP组、LP... 详细信息

目的:评价Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)/受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)信号通路在脂多糖(LPS)-三磷酸腺苷(ATP)致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法:常规培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,采用随机数字表法分为6组( n=9):空白对照组(C组)、LPS-ATP组、LPS-ATP+转染阴性对照scRNA组(LPS-ATP+scRNA组)、LPS-ATP+ZBP1小干扰RNA组(LPS-ATP+siRNA组)、LPS-ATP+二甲基亚砜组(LPS-ATP+DMSO组)和LPS-ATP+RIPK1抑制剂nec-1组(LPS-ATP+nec-1组)。LPS-ATP+siRNA组使用siRNA技术抑制ZBP1的表达,LPS-ATP+nec-1组给予nec-1抑制RIPK1的表达;C组常规培养,余5组给予10 μg/ml LPS孵育24 h,然后加入5 mmol/L ATP孵育30 min构建细胞焦亡模型。采用CCK-8法检测细胞存活情况;ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α浓度;碘化丙啶荧光染色法测定细胞焦亡情况;Western blot法检测ZBP1、RIPK1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)和消皮素D(GSDMD)表达。结果:与C组比较,LPS-ATP组细胞存活率降低,细胞焦亡率升高,上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度升高,细胞ZBP1、RIPK1、caspase-1和GSDMD表达上调( P<0.05);与LPS-ATP组比较,LPS-ATP+scRNA组和LPS-ATP+DSMO组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05);与LPS-ATP+scRNA组比较,LPS-ATP+siRNA组细胞存活率升高,细胞焦亡率降低,上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度降低,细胞ZBP1、RIPK1、caspase-1和GSDMD表达下调( P<0.05);与LPS-ATP+DSMO组比较,LPS-ATP+nec-1组细胞存活率升高,细胞焦亡率降低,上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度降低,RIPK1、caspase-1和GSDMD表达下调( P<0.05),ZBP1表达差异无统计学意义( P>0.05)。结论:ZBP1/RIPK1信号通路激活参与了LPS-ATP致小鼠巨噬细胞焦亡的过程。

关键词：脂多糖类三磷酸腺苷细胞焦亡巨噬细胞 DNA结合蛋白质类受体作用蛋白丝氨酸苏氨酸激酶类

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脊髓mTOR/S6K1/Gli1信号通路在小鼠慢性吗啡耐受中的作用

引用

中华麻醉学杂志 2021年第2期41卷 172-176页

作者：王龙徐凌飞王行何李童曹君利刘苏徐州医科大学江苏省麻醉重点实验室 221004 徐州医科大学附属医院麻醉科 221006

目的评价脊髓哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)/Gli1信号通路在小鼠慢性吗啡耐受中的作用。方法健康雄性昆明小鼠,8~10周龄,体重23~25 g。实验Ⅰ取小鼠50只,采用随机数字表法分为2组:生理盐水组(S组,n=10)和吗啡... 详细信息

目的评价脊髓哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)/Gli1信号通路在小鼠慢性吗啡耐受中的作用。方法健康雄性昆明小鼠,8~10周龄,体重23~25 g。实验Ⅰ取小鼠50只,采用随机数字表法分为2组:生理盐水组(S组,n=10)和吗啡组(M组,n=40)。M组和S组分别皮下注射吗啡和生理盐水10 mg/kg,2次/d,连续7 d。于给药前1 d和每天最后1次给药后30 min测定热痛阈,计算最大镇痛效应百分比(MPE)。M组于给药后1、3、5和7 d热痛阈测定结束后、S组于最后1次热痛阈测定结束后随机处死10只小鼠,取脊髓组织。实验Ⅱ取小鼠40只,采用随机数字表法分为4组(n=10):KU-0063794+吗啡组(KU+M组)、二甲基亚砜(DMSO)+吗啡组(DM+M组)、吗啡+KU-0063794组(M+KU组)和吗啡+二甲基亚砜组(M+DM组)。4组皮下注射吗啡10 mg/kg,2次/d,连续7 d。于第1~3天每天吗啡注射前30 min时,KU+M组腹腔注射mTOR特异性抑制剂KU-0063794200μl(1μg/μl),DM+M组腹腔注射10%DMSO 200μl,2次/d;于第5~7天每天吗啡注射前30 min时,M+KU组腹腔注射KU-0063794200μl(1μg/μl),M+DM组腹腔注射10%DMSO 200μl,2次/d。于吗啡注射前1 d和每天最后1次给药后30 min测定热痛阈,计算MPE。最后1次热痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓组织。采用Western blot法检测脊髓mTOR、p-mTOR、S6K1、p-S6K1和Gli1的表达水平。结果实验Ⅰ与S组比较,M组给药后各时点MPE升高,给药后第3、5和7天时脊髓p-mTOR、p-S6K1和Gli1表达下调(P<0.05),mTOR和S6K1表达差异无统计学意义(P>0.05)。实验Ⅱ与DM+M组比较,KU+M组注射吗啡后第3~7天时MPE降低,脊髓p-mTOR、p-S6K1和Gli1表达下调(P<0.05),mTOR和S6K1表达差异无统计学意义(P>0.05);与M+DM组比较,M+KU组注射吗啡后第6和7天时MPE升高,脊髓p-mTOR、p-S6K1和Gli1表达下调(P<0.05),mTOR和S6K1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓mTOR/S6K1/Gli1信号通路参与了小鼠慢性吗啡耐受的形成和维持。

关键词：受体作用蛋白丝氨酸苏氨酸激酶类核糖体蛋白质S6激酶类锌指蛋白GLT1 脊髓吗啡药物耐受性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

海马mTOR信号通路在老龄大鼠脾切除术后认知功能障碍中的作用

引用

中华麻醉学杂志 2015年第6期35卷 704-706页

作者：田庆鑫王彬陈文芳丛丽王明山毕燕琳青岛大学附属青岛市市立医院麻醉科 266071 青岛大学医学院生理学教研室

目的评价海马哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在老龄大鼠脾切除术后认知功能障碍中的作用.方法健康雄性SD大鼠63只,18月龄,体重400～ 540 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=21）：对照组（C组）、手术组（O组）和mTOR抑制... 详细信息

目的评价海马哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在老龄大鼠脾切除术后认知功能障碍中的作用.方法健康雄性SD大鼠63只,18月龄,体重400～ 540 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=21）：对照组（C组）、手术组（O组）和mTOR抑制剂雷帕霉素组（M组）.分别于术前、术后1、3和7d时进行Morris水迷宫实验测试认知功能.于术后1、3和7d水迷宫实验结束后每组处死7只大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定mTOR和丝氨酸第396位点磷酸化tau（pS396 tau）蛋白的表达水平.结果与C组相比,O组术后1和3d时逃避潜伏期延长,靶象限活动时间比率降低,海马pS396 tau蛋白表达上调,术后各时点海马mTOR表达上调,M组术后1和3d时逃避潜伏期延长,靶象限活动时间比率降低,海马mTOR和pS396 tau蛋白表达上调（P＜0.05）;与O组相比,M组术后1和3d时逃避潜伏期缩短,靶象限活动时间比率升高,海马pS396 tau蛋白表达下调,术后各时点海马mTOR表达下调（P＜0.05）.结论海马mTOR信号通路参与了老龄大鼠脾切除术后认知功能障碍的发生.

关键词：受体作用蛋白丝氨酸苏氨酸激酶类海马认知障碍手术后并发症老年人

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

饱和氢盐水对老龄大鼠术后海马雷帕霉素靶蛋白/tau通路的影响

引用

中华麻醉学杂志 2015年第10期35卷 1211-1215页

作者：王彬孙晓鹏陈怀龙孙立新时飞王明山毕燕琳青岛大学医学院附属青岛市市立医院麻醉科 266000

目的探讨饱和氢盐水对老龄大鼠术后海马神经元雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/tau通路的影响.方法健康清洁级雄性SD大鼠150只,18月龄,体重400 ～ 540 g,采用随机数字表法将其分为5组（n=30）：空白对照组（C组）、假手术组（S组）、手术组（... 详细信息

目的探讨饱和氢盐水对老龄大鼠术后海马神经元雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/tau通路的影响.方法健康清洁级雄性SD大鼠150只,18月龄,体重400 ～ 540 g,采用随机数字表法将其分为5组（n=30）：空白对照组（C组）、假手术组（S组）、手术组（O组）、饱和氢盐水治疗组（HS组）和生理盐水组（NS组）.O组行脾切除术,HS组切除脾脏前5 min腹腔注射饱和氢盐水1 ml/100 g;NS组于切除脾脏前5 min腹腔注射生理盐水1 ml/100 g.术后1、3和7d时进行Morris水迷宫实验.水迷宫测试结束后,处死大鼠,取脑组织,光镜下观察海马CA3区病理学结果,采用反转录PCR法测定mTOR mRNA和tau mRNA的表达,采用Western blot法测定mTOR及pS396 tau的表达.结果与C组和S组相比,O组、HS组和NS组术后逃避潜伏期和游泳路径延长,海马mTOR及其mRNA、tau mRNA和pS396 tau表达上调（P＜0.05）;与O组和NS组相比,HS组术后逃避潜伏期和游泳路径缩短,海马mTOR及其mRNA、tau mRNA和pS396 tau表达下调（P＜0.05）.HS组海马组织病理学损伤较O组减轻.结论饱和氢盐水减轻老龄大鼠POCD的机制可能与抑制海马mTOR/tau通路激活有关.

关键词：氢老年人受体作用蛋白丝氨酸苏氨酸激酶类 tau蛋白质类认知障碍手术后并发症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

mTOR信号通路在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用：与HIF-1α的关系

引用

中华麻醉学杂志 2015年第11期35卷 1391-1394页

作者：张建波王晓俏邱小弟汪灵芝黄焕森广州医科大学附属第二医院麻醉科 510260

目的评价哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用及其与低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的关系.方法清洁级健康雄性SD大鼠72只,10～ 12周龄,体重220～ 260 g,采用随机数字表法分为4组（n=1... 详细信息

目的评价哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用及其与低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的关系.方法清洁级健康雄性SD大鼠72只,10～ 12周龄,体重220～ 260 g,采用随机数字表法分为4组（n=18）：假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I/R组）、右美托咪定组（Dex组）和雷帕霉素＋右美托咪定组（Rpm＋ Dex组）.S组腹部正中切口,双侧肾蒂游离后,缝合腹腔;I/R组采用夹闭双侧肾蒂35 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型;Dex组于模型制备前30 min腹腔注射右美托咪定50 μg/kg;Rpm＋Dex组腹腔注射雷帕霉素1.5 mg/kg和右美托咪定50 μg/kg,30 min后制备模型.于再灌注即刻、4和24 h（T13）时采尾静脉血样,测定血清肌酐和尿素氮浓度,各时点处死大鼠取肾组织,采用Western blot法检测HIF-1α、促红细胞生成素（EPO）和mTOR的表达水平.于T3时取肾行HE染色,行急性肾小管坏死评分,TUNEL法检测凋亡细胞,计算细胞凋亡指数（AI）.结果与S组比较,其余3组T2,3时血清肌酐和尿素氮、肾组织HIF-1α、EPO和mTOR的表达水平、T3时AI和急性肾小管坏死评分升高（P＜0.05）;与I/R组比较,Dex组T23时血清肌酐和尿素氮的浓度降低,肾组织HIF-1α、EPO和mTOR的表达水平升高,AI和急性肾小管坏死评分降低（P＜0.05）,Rpm＋Dex组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 mTOR信号通路参与了右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的过程,可能与右美托咪定上调肾组织HIF-1α表达有关.

关键词：西罗莫司右美托咪啶受体作用蛋白丝氨酸苏氨酸激酶类缺氧诱导因子1,α亚基肾再灌注损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脊髓mTOR在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用

引用

中华麻醉学杂志 2013年第11期33卷 1359-1361页

作者：何万友王汉兵杨承祥贺简杨子文赵伟成佛山市第一人民医院麻醉科 528000

目的评价脊髓mTOR在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用。方法健康成年雄性sD大鼠60只，2月龄，体重180—220g，随机取45只大鼠，腹腔注射链脲霉素（STZ）60mg／kg，3d后尾静脉血糖〉16．7mmol／L确定糖尿病造模成功。余下15只大鼠腹腔注射... 详细信息

目的评价脊髓mTOR在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用。方法健康成年雄性sD大鼠60只，2月龄，体重180—220g，随机取45只大鼠，腹腔注射链脲霉素（STZ）60mg／kg，3d后尾静脉血糖〉16．7mmol／L确定糖尿病造模成功。余下15只大鼠腹腔注射等量的枸橼酸一枸橼酸钠缓冲液作为正常对照组（c组）。于造模前、造模后3、6、9、12、15、18、21d时采用yonFrey纤维丝测定右后足机械性痛阀。糖尿病大鼠造模后21d时机械性痛阈较基础值下降〉50％时纳入糖尿病神经痛组（DP组），而机械性痛阈较基础值下降〈25％时纳入糖尿病非神经痛组（NP组）。于造模后21d，处死大鼠，取脊髓腰膨大组织，采用Westernblot法测定脊髓r胛0R与磷酸化mTOR（p-mTOR）的表达水平。结果与c组比较，DP组和NP组脊髓mTOR表达上调（P〈0．05），DP组脊髓***表达上调，NP组脊髓p-mTOR表达差异无统计学意义（P〉0．05）。与NP组比较，DP组P—mlTOR表达上调（P〈0．05），mTOR表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脊髓mTOR活化参与大鼠糖尿病神经痛的形成。

关键词：受体作用蛋白丝氨酸苏氨酸激酶类糖尿病神经病变

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：