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血浆RIP1、RIP3和MLKL在慢性萎缩性胃炎中表达及与幽门螺杆菌关系

海南医学 2024年第15期35卷 2190-2194页

作者：花威徐刚李玲王娟贾乔迪河南省胸科医院郑州大学附属胸科医院消化内科河南郑州450008

目的探讨血浆受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)和混合系列蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)在慢性萎缩性胃炎(CAG)中的表达及与幽门螺杆菌(Hp)关系。方法选取2022年6月至2023年12月于河南省胸科医院消化内科收治的H... 详细信息

目的探讨血浆受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)和混合系列蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)在慢性萎缩性胃炎(CAG)中的表达及与幽门螺杆菌(Hp)关系。方法选取2022年6月至2023年12月于河南省胸科医院消化内科收治的Hp阳性CAG患者117例(感染组),Hp阴性CAG患者133例(CAG组),另选取同期于本院行健康体检者150例(对照组),其中感染组依据可操作的与胃癌风险联系的胃炎评估(OLGA)标准分为Ⅰ期39例、Ⅱ期26例、Ⅲ期32例、Ⅳ期20例。采用酶联免疫吸附法检测并比较各组受检者血浆RIP1、RIP3、MLKL水平;采用Pearson相关分析法分析血浆RIP1、RIP3、MLKL水平与OLGA分期和Hp感染相关性;采用多因素Logistic回归分析CAG患者Hp感染的影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血浆RIP1、RIP3、MLKL对CAG患者Hp感染的预测价值。结果感染组患者的血浆RIP1、RIP3、MLKL水平分别为(8.70±0.54)μg/mL、(16.49±0.51)μg/mL、(5.70±1.29)μg/mL,明显高于CAG组的(5.70±1.24)μg/mL、(9.02±0.46)μg/mL、(4.49±0.51)μg/mL和对照组的(1.12±0.34)μg/mL、(5.69±0.74)μg/mL、(1.26±0.48)μg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05),且CAG组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);随着OLGA分期增加,血浆RIP1、RIP3、MLKL水平逐渐升高,结果为Ⅳ期>Ⅲ期>Ⅱ期>Ⅰ期,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析法分析结果显示,RIP1、RIP3、MLKL与OLGA分期均呈正相关(r=0.693、0.721、0.774,P<0.05),与Hp感染均呈正相关(r=0.0.785、0.711、0.806,P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,RIP1、RIP3和MLKL是CAG患者Hp感染的影响因素(P<0.05);ROC分析结果显示,血浆RIP1、RIP3和MLKL联合预测CAG患者Hp感染的曲线下面积(AUC)为0.875,明显高于血浆RIP1、RIP3、MLKL单独检测(AUC分别为0.717、0.734、0.676),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Hp阳性CAG患者的血浆RIP1、RIP3、MLKL水平明显升高,并且与OLGA分期和Hp感染关系密切,三者联合检测可提高CAG患者Hp感染的诊断价值。

关键词：受体相互作用蛋白激酶1 受体相互作用蛋白激酶3 混合系列蛋白激酶结构域样蛋白慢性萎缩性胃炎幽门螺杆菌

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程序性坏死抑制剂Nec-1对铅致BV2细胞损伤的影响

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环境与职业医学 2021年第12期38卷 1370-1375页

作者：易湘杨纯彭东杰区仕燕姜岳明李少军广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室广西南宁530021 广西医科大学高校高发疾病预防与控制研究重点实验室广西南宁530021

[背景]程序性坏死与神经退行性疾病的发生和发展关系密切,但铅是否引起神经细胞程序性坏死尚未见报道。[目的]探讨程序性坏死在铅诱导神经小胶质细胞(BV2细胞)损伤中的作用及其抑制剂对铅诱导BV2细胞损伤的影响。[方法]取生长良好的对... 详细信息

[背景]程序性坏死与神经退行性疾病的发生和发展关系密切,但铅是否引起神经细胞程序性坏死尚未见报道。[目的]探讨程序性坏死在铅诱导神经小胶质细胞(BV2细胞)损伤中的作用及其抑制剂对铅诱导BV2细胞损伤的影响。[方法]取生长良好的对数生长期BV2细胞,经0、1、5、10、25、50、100、200μmol·L^(-1)醋酸铅分别处理12、24、36、48 h后,采用噻唑蓝法测定细胞存活率。BV2细胞经0、25、50、100μmol·L^(-1)醋酸铅处理24 h后,分别采用酶联免疫吸附试验法、蛋白质免疫印迹法和流式细胞术测定细胞内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)、受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达情况;并经RIPK1抑制剂Nec-1预处理1 h,检测Nec-1对铅诱导BV2细胞损伤的影响。[结果]BV2细胞的存活率随着铅染毒浓度的增加(r_(12 h)=−0.995,r_(24 h)=−0.984,r_(36 h)=−0.983,r_(48 h)=–0.981,均P<0.01)而下降,在5μmol·L^(-1)醋酸铅染毒下,细胞存活率也随着染毒时间的延长(r=–0.994,P<0.01)而下降。与对照组比较,同一染毒时间,当铅染毒浓度达到10μmol·L^(-1)时即可引起BV2细胞存活率下降(P<0.01)。与对照组比较,25、50、100μmol·L^(-1)铅处理组细胞程序性坏死相关蛋白RIPK1、MLKL􀀁蛋白表达升高(P<0.05或0.01),并伴有炎症细胞因子TNF-α含量升高,以100μmol·L^(-1)醋酸铅组最高(P<0.01);50、100μmol·L^(-1)醋酸铅处理组p-RIPK1、p-MLKL及RIPK3表达水平均升高(P<0.01)。此外,与相应染铅组比较,Nec-1预处理使染铅BV2细胞活性升高,坏死及晚凋率降低(P<0.05或0.01)。[结论]铅可致BV2细胞活性降低,坏死率升高,并伴有RIPK3和RIPK1、MLKL蛋白及其磷酸化的表达上调,而RIPK1抑制剂Nec-1对铅引起的BV2细胞损伤具有一定的干预作用,提示程序性坏死可能在铅神经毒性中发挥着重要作用。

关键词：铅 BV2细胞程序性坏死受体相互作用蛋白激酶1 受体相互作用蛋白激酶3 混合谱系激酶结构域样蛋白程序性坏死抑制剂

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RIPK1激酶在脑缺血再灌注损伤的作用机制研究

RIPK1激酶在脑缺血再灌注损伤的作用机制研究

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作者：杨玉婷天津医科大学

学位级别：硕士

研究目的:本文旨在对RIPK1激酶在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制进行研究,进而为发掘干预脑缺血再灌注损伤的方法提供重要的理论指导,为临床上脑卒中的治疗提供一些实验依据和新的思路。研究方法:1.选取6-8周雄性C57BL/6野生型小鼠,随... 详细信息

研究目的: 本文旨在对RIPK1激酶在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制进行研究,进而为发掘干预脑缺血再灌注损伤的方法提供重要的理论指导,为临床上脑卒中的治疗提供一些实验依据和新的思路。研究方法: 1.选取6-8周雄性C57BL/6野生型小鼠,随机分为sham组和MCAO组,通过线栓法建立MCAO/R模型,造模24 h后,分别取各组小鼠脑组织做TTC染色;同时在造模过程中使用激光微循环血流成像仪检测MCAO组小鼠大脑两侧血流灌注情况。验证脑缺血再灌注损伤模型是否构建成功。 2.选取野生型小鼠,分别缺血0.5h、1h、1.5h和2h,,然后分别取各组小鼠脑组织做TTC染色和激光微循环血流成像仪检测小鼠大脑两侧血流灌注情况,同时检测各组小鼠的存活率。根据切片梗死体积、血流灌注情况和小鼠生存曲线,选择最适合的缺血时间。 3.用western blot检测sham组和脑缺血再灌注1h、6h、12h、24h、48h、72h后RIPK1与p-RIPK1（S166）的表达;同时采用免疫组化检测sham组和脑缺血再灌注24h后p-RIPK1（S166）的表达。 4.选取野生型小鼠和RIPK1酶活突变体Ripk1D138N小鼠,随机分为sham组、WT-MCAO和RIPK1D138N-MCAO组,再灌注24 h,分别取各组脑组织切片做TTC染色和HE染色,根据TTC脑梗死体积与HE染色中细胞形态观察阻断RIPK1活性是否可减少脑缺血再灌注损伤。最后通过免疫组化观察各组脑组织切片皮质区的p-RIPK1（S166）的表达。 5.用western blot检测sham组和脑缺血再灌注1h、6h、12h、24h、48h、72h后程序性坏死相关蛋白RIPK1、p-RIPK1（S166）、RIPK3、p-RIPK3、MLKL、p-MLKL的表达和细胞凋亡相关蛋白caspase 3、Cleaved caspase 3的表达;采用免疫组化检测各组p-MLKL和p-RIPK1（S166）的表达。同时采用TUNEL法检测各组脑组织中细胞死亡的情况。从而研究脑缺血再灌注损伤不同阶段RIPK1所介导的细胞死亡的主要机制。 6.选取野生型小鼠和RIPK3基因敲除小鼠,随机分为sham组、WT-MCAO组和RIPK3-/--MCAO组,再灌注24 h后,分别取各组脑切片做TTC染色和HE染色,观察阻断程序性坏死是否可减少脑缺血再灌注损伤。通过免疫印迹和免疫组化观察各组脑组织切片p-RIPK1（S166）的表达,同时还采用TUNEL法检测两组细胞死亡情况。从而研究RIPK1介导的程序性坏死是否是脑缺血再灌注损伤的原因。 7.用免疫印迹和免疫组化检测后期WT-MCAO与RIPK1D138N-MCAO组中细胞凋亡指标Cleaved caspase 3的表达,同时采用TUNEL法检测细胞死亡情况。研究结果: 1.与sham组相比,MCAO组脑梗死体积显著增加且血流灌注明显减少。 2.在构建脑缺血再灌注损伤模型时,缺血1.5 h是较好的实验方案,成功率高且死亡率低。 3.与sham组相比,MCAO组中RIPK1和p-RIPK1表达明显增加。 4.与WT-MCAO组相比,RIPK1D138N-MCAO组小鼠脑梗死体积和细胞损伤明显减少,且p-RIPK1表达水平明显降低。 5.在脑缺血再灌注损伤的前期（<24 h）,程序性坏死的指标蛋白RIPK3、p-RIPK3、MLKL、p-MLKL（S345）显著升高,随后逐渐降低;而在脑缺血再灌注损伤的后期（>24 h）,细胞凋亡的指标蛋白cleaved-caspase 3的表达显著升高,在前期（<24 h）无明显变化,且在后期,细胞死亡明显增加。 6.与WT-MCAO组相比,RIPK3-/--MCAO组脑梗死体积和细胞损伤无明显区别。RIPK3-/--MCAO组的p-RIPK1表达水平依旧明显升高,细胞死亡依旧明显增加。 7.与WT-MCAO组相比,RIPK1D138N-MCAO组小鼠脑组织中细胞凋亡指标Cleaved caspase 3表达明显下降,细胞死亡也显著减少。研究结论 1.在构建脑缺血再灌注损伤模型时,选择缺血1.5 h所构建的模型最稳定。 ***1的激活是导致脑缺血再灌注损伤的主要原因。 3.脑缺血再灌注损伤前期所发生的机制是RIPK1介导的细胞程序性坏死。 4.脑缺血再灌注损伤后期所发生的机制是RIPK1介导的细胞凋亡。 ***1介导的细胞程序性坏死并不是导致脑缺血再灌注损伤的主要原因。 ***1介导的细胞凋亡可能是导致脑缺血再灌注损伤的原因。

关键词：脑缺血再灌注损伤受体相互作用蛋白激酶1 程序性坏死细胞凋亡

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胎儿颈项透明层厚度超声检测联合母体外周血单核细胞RIPK1、miR-22-3p在胎儿先天性心脏病筛查中的价值

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中国医学创新 2023年第4期20卷 5-8页

作者：孙洪洋刘文波姜阳王婷张颖杨欣黑龙江省佳木斯市中心医院黑龙江佳木斯154002

目的:研究胎儿颈项透明层(NT)厚度超声检测联合母体外周血单核细胞(PBMCs)受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、微小核糖核酸-22-3p(miR-22-3p)在胎儿先天性心脏病(CHD)筛查中的价值并予以分析。方法:回顾性分析2019年2月-2021年2月于佳木斯... 详细信息

目的:研究胎儿颈项透明层(NT)厚度超声检测联合母体外周血单核细胞(PBMCs)受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、微小核糖核酸-22-3p(miR-22-3p)在胎儿先天性心脏病(CHD)筛查中的价值并予以分析。方法:回顾性分析2019年2月-2021年2月于佳木斯市中心医院接受规律性产检,且随访明确胎儿伴有CHD的41例孕妇的临床资料,记作研究组。另取同期于医院接受规律性产检,且随访明确胎儿无CHD的41例孕妇作为对照组。均进行NT厚度超声检测及母体PBMCs RIPK1、miR-22-3p表达水平检测。以随访结局作为金标准,分析NT厚度及母体PBMCs RIPK1、miR-22-3p表达水平对胎儿CHD的诊断效能。结果:研究组NT厚度及PBMCs RIPK1水平分别为(2.80±0.34)mm、(1.44±0.46),均高于对照组的(2.15±0.23)mm、(1.02±0.36),而miR-22-3p水平为(0.79±0.21),低于对照组的(1.22±0.25)(P<0.05)。以随访结局作为金标准,NT厚度及PBMCs RIPK1、miR-22-3p表达水平联合诊断胎儿CHD的敏感度、特异度以及准确度分别为97.56%、97.56%、97.56%,均高于NT厚度单独诊断的75.61%、82.93%、79.27%,PBMCs RIPK1单独诊断的78.05%、80.49%、79.27%,PBMCs miR-22-3p单独诊断的73.17%、80.49%、76.83%(P<0.05)。结论:孕早期检测NT厚度及母体PBMCs RIPK1、miR-22-3p表达水平可为胎儿CHD的筛查提供参考依据。

关键词：先天性心脏病颈项透明层受体相互作用蛋白激酶1

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程序性坏死在神经系统疾病的研究进展

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中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生 2023年第7期 173-176页

作者：肖鑫三峡大学人民医院宜昌市第一人民医院神经内科湖北宜昌443000

神经系统疾病是指神经功能障碍和损伤,脑神经的死亡是脑血管、神经变性疾病不可避免的过程。因此,探索脑神经死亡的潜在机制是诊治神经系统疾病的重要途径。近年一种RIPK1激酶依赖的程序性坏死途径被发现,主由死亡受体与其配体结合后而... 详细信息

神经系统疾病是指神经功能障碍和损伤,脑神经的死亡是脑血管、神经变性疾病不可避免的过程。因此,探索脑神经死亡的潜在机制是诊治神经系统疾病的重要途径。近年一种RIPK1激酶依赖的程序性坏死途径被发现,主由死亡受体与其配体结合后而启动,通过特定的信号通路执行,这使得在探讨脑神经死亡及损伤的机制中有了更多有意义的发现,本文将对RIPK1激酶依赖的程序性坏死在脑神经死亡机制的研究进展做一综述。

关键词：程序性坏死受体相互作用蛋白激酶1 神经系统疾病

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鞘内移植MSC抑制缺血再灌注损伤脊髓RIPK1表达并改善神经功能修复

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国际麻醉学与复苏杂志 2022年第12期43卷 1240-1245页

作者：王永洪徐勇马保新贾俊香厦门大学附属妇女儿童医院(厦门市妇幼保健院)麻醉科厦门361003 厦门大学附属中山医院麻醉科厦门361004

目的探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)鞘内移植能否抑制缺血再灌注损伤脊髓受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1,RIPK1)表达促进神经功能修复。方法用SD大鼠制作脊髓缺血再灌注损伤(spine cor... 详细信息

目的探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)鞘内移植能否抑制缺血再灌注损伤脊髓受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1,RIPK1)表达促进神经功能修复。方法用SD大鼠制作脊髓缺血再灌注损伤(spine cord ischemia reperfusion injury,SCII)模型。50只SD大鼠按随机数字表法分为5组(每组10只):正常组(Sham组),大鼠开腹游离腹主动脉后立即关腹,不做腹主动脉阻断;对照组(Con组),造成SCII后鞘内不做任何处理;PBS组,造成SCII后鞘内注射等容量PBS液;坏死性凋亡抑制剂(necrostatin‑1,Nec‑1)组,造成SCII后静脉注射Nec‑1;MSC组,造成SCII后鞘内注射MSC。采用流式细胞仪对MSC表面细胞标志CD29、CD90、CD34、CD45进行鉴定;SCII后第2天,采用比索比蒂布雷斯纳汉下肢运动功能评分法和下肢体感诱发电位(sensory evoked potentials,SSEP)监测大鼠脊髓神经功能,采用免疫组织化学法观察大鼠脊髓RIPK1阳性神经元数目,采用Western blot法检测大鼠脊髓RIPK1蛋白水平。结果CD29表达率为100%,CD90表达率为99.6%,CD34表达率为0.7%,CD45表达率为1.0%。与Sham组比较,Con组、PBS组、Nec‑1组和MSC组下肢运动功能评分下降,脊髓RIPK1阳性神经元数目增多,脊髓RIPK1蛋白水平升高,SSEP的P1波和N1波潜伏期延长,波幅降低(P<0.05)。与Con组比较,Nec‑1组和MSC组下肢运动功能评分增加,脊髓RIPK1阳性神经元数目减少,脊髓RIPK1蛋白水平降低,SSEP的P1波和N1波潜伏期缩短,波幅升高(P<0.05)。与Nec‑1组比较,MSC组下肢运动功能评分增加,脊髓RIPK1阳性神经元数目增多,脊髓RIPK1蛋白水平升高,SSEP的P1波和N1波潜伏期缩短,波幅升高(P<0.05)。结论鞘内移植MSC可能通过抑制缺血再灌注损伤脊髓RIPK1表达促进神经功能修复。

关键词：缺血再灌注损伤脊髓间充质干细胞受体相互作用蛋白激酶1

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孔源性视网膜脱离患者玻璃体液中坏死性凋亡相关蛋白的表达与意义

孔源性视网膜脱离患者玻璃体液中坏死性凋亡相关蛋白的表达与意义

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作者：王一赛安徽医科大学

学位级别：硕士

目的:本课题旨在探索孔源性视网膜脱离(rhegmatogenous retinal detachment,RRD)后玻璃体液中是否存在坏死性凋亡相关蛋白RIP1(receptor-interacting protein kinase 1)、NOX4(NADPH oxidase 4)、PARP1[poly(ADP-ribose)polymerase-1]和AIF(apoptosis inducing factor)的高表达,并将蛋白的表达水平与黄斑累及情况、视网膜脱离范围和病程相关联,进一步证明人体视网膜脱离后感光细胞中存在坏死性凋亡的发生,并为进一步临床药物的干预提供依据。方法:共收集40例行玻璃体切除术患者的玻璃体液,其中原发性孔源性视网膜脱离患者(rhegmatogenous retinal detachment,RRD)20例作为RD组,特发性黄斑裂孔或特发性黄斑前膜20例作为对照组,ELISA法测量玻璃体液中RIP1、NOX4、PARP1及AIF蛋白的浓度;记录患者年龄、性别、诊断、病程、术前/术后视力、晶状体状态,以及RRD患者视网膜裂孔的数目和位置、黄斑累及情况和视网膜脱离范围;对RD组和对照组患者玻璃体液中坏死性凋亡相关蛋白的表达情况进行分析,并将RD组中蛋白表达水平与黄斑累及情况、视网膜脱离范围和病程等临床参数进行相关性分析。结果:***组与对照组在性别和年龄方面无统计学差异(P>0.05)。***患者与IMH/IEM患者玻璃体液中均存在坏死性凋亡相关蛋白RIP1、NOX4、PARP1和AIF的表达。孔源性视网膜脱离患者玻璃体中RIP1浓度为33.43±2.35ng/ml,NOX4浓度为36.05±4.56μg/ml,PARP1浓度为2867±215 pg/ml,AIF浓度为8.97±1.12 ng/ml。对照组患者玻璃体中RIP1浓度为21.15±3.39 ng/ml,NOX4浓度为28.17±4.53μg/ml,PARP1浓度为2050±315 pg/ml,AIF浓度为4.65±1.22 ng/ml。两组间RIP1、NOX4、PARP1和AIF浓度差异有统计学意义(P<0.05)。3.未累及黄斑的RRD患者玻璃体中RIP1浓度为31.14±1.22 ng/ml,NOX4浓度为30.87±1.50μg/ml,PARP1浓度为2675±183.10 pg/ml,AIF浓度为7.83±0.84 ng/ml;RD累及黄斑的RRD患者玻璃体液中RIP1浓度为34.04±2.21 ng/ml,NOX4浓度为37.35±4.11μg/ml,PARP1浓度为2915±198.8 pg/ml,AIF浓度为9.25±1.01 ng/ml。RD组中,RIP1、NOX4、PARP1和AIF在累及黄斑RRD患者玻璃体液中表达均高于与未累及黄斑患者。两组中RIP1表达差异具有统计学意义(P=0.022);两组中NOX4表达差异具有统计学意义(P=0.007);两组中PARP1表达差异具有统计学意义(P=0.042);两组中AIF表达差异具有统计学意义(P=0.019)。***组患者的病程平均为25.25天,范围为9-90天。经Pearson相关分析显示RIP1与RD病程无相关性(P=0.550);NOX4与病程无相关性(P=0.147);PARP1与病程无相关性(P=0.596);AIF与病程显著相关(R=0.322,P=0.009),玻璃体液中AIF浓度随RD脱离时间显著增加。5.在RD组中,Spearman相关检验显示RIP1与视网膜脱离范围无相关性(P=0.376);NOX4与视网膜脱离范围无相关性(P=0.169);PARP1与视网膜脱离范围无相关性(P=0.886);AIF与视网膜脱离范围无相关性(P=0.051)。结论:1.本研究首次证实了孔源性视网膜脱离患者玻璃体液中坏死性凋亡相关蛋白RIP1、NOX4、PARP1和AIF的高表达,间接证实了人体孔源性视网膜脱离后感光细胞中坏死性凋亡的发生,为进一步的临床干预提供依据。***1、NOX4、PARP1和AIF与累及黄斑的孔源性视网膜脱离有关。***可能是反应孔源性视网膜脱离病程的良好指标。***1、NOX4、PARP1和AIF与孔源性视网膜脱离范围无相关性。

关键词：孔源性视网膜脱离受体相互作用蛋白激酶1 NADPH氧化酶4 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1 凋亡诱导因子

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血清RBP4、visfatin、RIPK1水平在冠心病伴颈动脉粥样硬化患者中的表达及临床意义

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国际检验医学杂志 2022年第5期43卷 559-563页

作者：肖志娇王玲玲郭晓雷郭晓伟王鸿章付鹏姚新艳赵丽娜邯郸市中医院检验科河北邯郸056000 邯郸市中医院老年科河北邯郸056000

目的探究血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、内脏脂肪素(visfatin)、受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)水平在冠心病伴颈动脉粥样硬化(CAS)患者中的表达及临床意义。方法选取2020年2月至2021年2月于该院就诊的163例冠心病患者作为研究对象,按是否... 详细信息

目的探究血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、内脏脂肪素(visfatin)、受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)水平在冠心病伴颈动脉粥样硬化(CAS)患者中的表达及临床意义。方法选取2020年2月至2021年2月于该院就诊的163例冠心病患者作为研究对象,按是否伴CAS分为冠心病组79例和冠心病伴CAS组84例。同期选取72例于该院进行体检的体检健康者作为健康组,检测上述研究对象血清RBP4、visfatin、RIPK1水平并分析其与冠心病伴CAS组的相关性。结果与健康组、冠心病组相比,冠心病伴CAS组血清RBP4、visfatin、RIPK1水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与中度、轻度冠心病伴CAS患者相比,重度冠心病伴CAS患者血清RBP4、visfatin、RIPK1水平较高,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,RBP4、Gensini评分呈正相关(r=0.429,P=0.001);RBP4、Gensini评分呈正相关(r=0.486,P=0.001);visfatin、Gensini评分呈正相关(r=0.630,P=0.001)。RBP4、visfatin呈正相关(r=0.364,P=0.001);RBP4、RIPK1呈正相关(r=0.272,P=0.012);visfatin、RIPK1呈正相关(r=0.481,P=0.001)。结论血清RBP4、visfatin、RIPK1水平在冠心病伴CAS中异常升高,是冠心病伴CAS的独立危险因素,早期检测冠心病伴CAS患者血清RBP4、visfatin、RIPK1水平对评估病情、指导治疗有积极意义。

关键词：冠心病伴颈动脉粥样硬化视黄醇结合蛋白4 内脏脂肪素受体相互作用蛋白激酶1

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坏死性凋亡在脑卒中疾病中的研究进展

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临床神经外科杂志 2022年第2期19卷 232-235,240页

作者：鲁正刚魏民李琛胡政伟张恒柱大连医科大学研究生院大连116044 中南大学湘雅医学院江苏省苏北人民医院神经外科

近年来,许多研究揭示了坏死性凋亡在脑卒中疾病中被激活,并在其发病机制中起着至关重要的作用。此外,一系列研究发现,基因或药物抑制坏死性凋亡在体外和体内对脑卒中都有神经保护作用,提示坏死性凋亡可能是治疗脑卒中的潜在靶点。本文... 详细信息

近年来,许多研究揭示了坏死性凋亡在脑卒中疾病中被激活,并在其发病机制中起着至关重要的作用。此外,一系列研究发现,基因或药物抑制坏死性凋亡在体外和体内对脑卒中都有神经保护作用,提示坏死性凋亡可能是治疗脑卒中的潜在靶点。本文就目前坏死性凋亡及其与脑卒中的相关性研究进行综述。

关键词：坏死性凋亡脑卒中受体相互作用蛋白激酶1

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冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆RIPK1,RIPK3及MLKL水平变化及其临床预测价值

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中南大学学报（医学版） 2020年第9期45卷 1096-1103页

作者：肖真张银妆匡圆圆马琦琳中南大学湘雅医院心内科长沙410008

目的:冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)为冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄甚至闭塞,导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病,其发病率长期居高不下,CHD的防治具有重要意义。本研究旨在探讨CHD... 详细信息

目的:冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)为冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄甚至闭塞,导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病,其发病率长期居高不下,CHD的防治具有重要意义。本研究旨在探讨CHD患者血浆程序性坏死标志蛋白受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)及混合系列蛋白激酶结构域蛋白(mixed-lineage kinase domain-like protein,MLKL)水平变化及其临床预测价值。方法:纳入2015年9月至2017年5月经冠状动脉造影确诊的CHD住院患者190例以及健康受试者70例。根据CHD类型分为稳定型心绞痛组(SAP,n=46)、不稳定型心绞痛组(UAP,n=56)、非ST段抬高型心肌梗死组(NSTEMI,n=42)和ST段抬高型心肌梗死组(STEMI,n=46)。根据冠状动脉造影结果将CHD患者分为单支病变组、双支病变组及多支病变组,同时采用Gensini评分评估冠状动脉狭窄程度。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血浆RIPK1,RIPK3,MLKL水平。结果:CHD患者血浆RIPK1,RIPK3,MLKL水平显著高于对照组(P<0.05),且UAP组血浆RIPK1,RIPK3,MLKL水平显著高于SAP组(P<0.05),NSTEMI组及STEMI组显著高于UAP组(P<0.05)。而NSTEMI组与STEMI组血浆RIPK1,RIPK3及MLKL水平差异无统计学意义(P>0.05)。血浆RIPK1,RIPK3,MLKL水平随着冠状动脉病变支数的增加而升高(P<0.05),并且与Gensini评分呈正相关。多因素logistic回归显示:RIPK1,RIPK3,MLKL是冠状动脉严重狭窄的独立危险因素。出院后平均随访24个月,根据是否发生主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE),将患者分为发生MACE组及未发生MACE组。与未发生MACE组相比较,发生MACE组血浆RIPK1,RIPK3及MLKL水平显著升高(P<0.05)。受试者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析显示:血浆RIPK1曲线下面积为0.72(P<0.001),RIPK3曲线下面积为0.83(P<0.001),MLKL曲线下面积为0.75(P<0.001)。结论:血浆程序性坏死标志蛋白质RIPK1,RIPK3及MLKL水平与CHD密切相关,且对CHD患者预后的评估具有一定的预测价值。

关键词：受体相互作用蛋白激酶1 受体相互作用蛋白激酶3 混合系列蛋白激酶结构域蛋白冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉狭窄程度主要不良心血管事件

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