检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医学科学院学报 2000年第5期22卷 436-439页

作者：张兰李林班立勤安文林刘树森李晓明薛冰徐艳玲首都医科大学宣武医院药理研究室北京脑老化重点实验室北京100053

目的观察线粒体呼吸链复合体 IV（即细胞色素 C氧化酶）抑制剂叠氮钠 (NaN3)对人神经母细胞瘤细胞能量代谢的影响，探讨线粒体缺陷在神经退行性疾病发病中的作用。方法将叠氮钠与培养的人神经母细胞瘤细胞系 SH-SY5Y细胞共同孵育，用... 详细信息

目的观察线粒体呼吸链复合体 IV（即细胞色素 C氧化酶）抑制剂叠氮钠 (NaN3)对人神经母细胞瘤细胞能量代谢的影响，探讨线粒体缺陷在神经退行性疾病发病中的作用。方法将叠氮钠与培养的人神经母细胞瘤细胞系 SH-SY5Y细胞共同孵育，用微测量法测定线粒体复合体 IV活性，噻唑兰（ MTT）法测定细胞存活率，激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测线粒体跨膜电位变化。结果 16～ 64 mmol/L叠氮钠与培养的 SH-SY5Y细胞共孵育 1 h，细胞线粒体细胞色素 C氧化酶活性下降； 16～ 128 mmol/L叠氮钠作用 1～ 8 h，细胞存活率下降，呈时间及剂量依赖性；叠氮钠使细胞线粒体跨膜电位的荧光强度值下降，尤以细胞突起内降低最为显著，门控内正常细胞数减少。结论叠氮钠与培养的 SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞共孵育导致细胞损伤，其机制是使细胞线粒体跨膜电位下降，能量合成障碍，最终导致细胞死亡。

关键词：叠氮钠线粒体跨膜电位人神经母细胞瘤细胞

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叠氮钠对大鼠学习记忆及海马和额叶皮层内Aβ的影响

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中国应用生理学杂志 2003年第1期19卷 19-20页

作者：徐海伟黎海蒂范晓棠龚发云第三军医大学生理学教研室重庆400038 第三军医大学神经生物学教研室重庆400038

目的 :观察大鼠长期皮下注射叠氮钠后的学习记忆、中枢神经系统 β 淀粉样蛋白含量的改变。方法 :采用Morris水迷宫、放射免疫和透射电镜的方法。结果 :大鼠出现明显的空间记忆功能障碍 ,海马和额叶大脑皮层内Aβ含量升高。结论 :长... 详细信息

目的 :观察大鼠长期皮下注射叠氮钠后的学习记忆、中枢神经系统 β 淀粉样蛋白含量的改变。方法 :采用Morris水迷宫、放射免疫和透射电镜的方法。结果 :大鼠出现明显的空间记忆功能障碍 ,海马和额叶大脑皮层内Aβ含量升高。结论 :长期皮下注射叠氮钠可以制备AD模型。

关键词： AD 叠氮钠学习记忆 β-淀粉样蛋白

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叠氮钠对培养神经细胞微管结构和细胞存活率的影响

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中国神经科学杂志 2000年第3期16卷 257-262页

作者：张兰李林刘树森安文林薛冰班立勤李晓明徐艳玲首都医科大学宣武医院药理学研究室北京脑老化重点实验室北京100053 中国科学院动物研究所生物膜与膜生物工程国家重点实验室北京100080

观察线粒体呼吸链复合体 (即细胞色素 C氧化酶 )抑制剂叠氮钠 (Na N3 )对神经细胞微管结构和细胞存活率的影响 ,探讨线粒体缺陷在阿尔茨海默病发病中的作用。将叠氮钠与传代培养的人神经母细胞瘤细胞系 SH- SY5Y细胞共同孵育 ,用微测... 详细信息

观察线粒体呼吸链复合体 (即细胞色素 C氧化酶 )抑制剂叠氮钠 (Na N3 )对神经细胞微管结构和细胞存活率的影响 ,探讨线粒体缺陷在阿尔茨海默病发病中的作用。将叠氮钠与传代培养的人神经母细胞瘤细胞系 SH- SY5Y细胞共同孵育 ,用微测量法测定线粒体复合体活性 ,MTT法测定细胞存活率 ,激光共聚焦显微镜和图像分析系统观察细胞微管结构。叠氮钠 1 6～ 6 4 mmol/L与培养的神经细胞共孵育 1 h,剂量依赖性地导致细胞线粒体细胞色素 C氧化酶活性下降 ;叠氮钠 (1 6～ 1 2 8mmol/L)作用 1～ 8h,细胞存活率下降 ,呈时间及剂量依赖性 ;叠氮钠 1 6 ,6 4 mmol/L作用 4h,使细胞微管结构损伤 ,尤以突起内最为显著。叠氮钠与培养的神经细胞共孵育导致神经细胞损伤。

关键词：神经细胞线粒体叠氮钠微管老年性痴呆

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茯苓水提液对叠氮钠致原代培养的新生大鼠海马神经细胞线粒体损伤的影响

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中国药学杂志 2001年第7期36卷 450-453页

作者：安文林张兰李雅莉徐燕玲曹俊卿李林首都医科大学宣武医院

目的　从生化和形态学的角度观察茯苓水提液对叠氮钠致原代培养的新生大鼠海马神经细胞线粒体损伤的影响。方法　新生大鼠海马神经细胞原代培养至第 11天 ,吸弃培养液 ,加入MTT(0 .4mg·mL-1)温育 4h ,用自动酶标仪在 5 5 0nm处检... 详细信息

目的　从生化和形态学的角度观察茯苓水提液对叠氮钠致原代培养的新生大鼠海马神经细胞线粒体损伤的影响。方法　新生大鼠海马神经细胞原代培养至第 11天 ,吸弃培养液 ,加入MTT(0 .4mg·mL-1)温育 4h ,用自动酶标仪在 5 5 0nm处检测被神经细胞线粒体酶还原的MTT的量 ,以此作为评价细胞活力的指标。通过间接免疫荧光 (一抗为鼠抗α tubulin抗体 )的方法 ,利用激光扫描共聚焦显微镜观察来评价神经细胞骨架改变。结果　叠氮钠与培养细胞孵育能剂量依赖性地损伤细胞 ,6 4mmol·L-1孵育 4h时 ,细胞的线粒体酶还原MTT的能力为对照组的 (6 0 .73± 5 .13) % ,微管结构模糊、紊乱。茯苓水提液 (10～2 0mg·mL-1)与细胞预孵育 2 4h ,能明显抵抗叠氮钠引起的神经细胞线粒体还原MTT的能力下降 ,微管结构紊乱。结论　茯苓对维持神经细胞线粒体的功能及微管结构方面有重要作用 ,对防治某些神经退行性疾病如老年性痴呆、血管性痴呆及帕金森氏病等。

关键词：茯苓线粒体叠氮钠海马神经细胞细胞骨架激光共聚焦显微镜新生大鼠线粒体损伤中药水提液

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叠氮钠造成脑线粒体损伤模型的研究现状

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中国药理学与毒理学杂志 2004年第5期18卷 396-400页

作者：孙晓芳王巍中国中医研究院西苑医院老年病研究所北京100091

现已证明 ,线粒体缺陷与阿尔茨海默病 (AD)的发生密切相关 ,其中AD患者细胞色素C氧化酶 (COX)活性的降低明显且特异。叠氮钠 (NaN3 ) ,一种特异性COX抑制剂 ,可以损伤线粒体活性 ,建立具有部分类似AD病理改变的动物和细胞模型。它可以... 详细信息

现已证明 ,线粒体缺陷与阿尔茨海默病 (AD)的发生密切相关 ,其中AD患者细胞色素C氧化酶 (COX)活性的降低明显且特异。叠氮钠 (NaN3 ) ,一种特异性COX抑制剂 ,可以损伤线粒体活性 ,建立具有部分类似AD病理改变的动物和细胞模型。它可以导致动物学习记忆功能障碍 ,其可能的机制包括细胞骨架结构破坏 ,Aβ沉积 ,氧化损伤 ,离子内稳态破坏 ,细胞膜损伤以及神经递质异常。NaN3 造成的脑线粒体损伤模型为AD机理和治疗药物的研究提供了新的途径。

关键词：叠氮钠阿尔茨海默病线粒体细胞色素C氧化酶

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无机磷影响叠氮钠对ATP合成酶合成活性的抑制

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生物化学与生物物理进展 2001年第6期28卷 885-889页

作者：蒙昔李生广林治焕中国科学院生物物理研究所北京100101

利用ADP和放射性磷直接合成ATP的方法 ,研究了无机磷 (Pi)和叠氮钠对猪心线粒体ATP合成酶(F1FO ATPase)ATP合成活性的影响 .结果发现无机磷除作为合成ATP的底物参与F1FO ATPase的合成反应外 ,还对F1FO ATPase的合成活性呈现抑制作用 ,在... 详细信息

利用ADP和放射性磷直接合成ATP的方法 ,研究了无机磷 (Pi)和叠氮钠对猪心线粒体ATP合成酶(F1FO ATPase)ATP合成活性的影响 .结果发现无机磷除作为合成ATP的底物参与F1FO ATPase的合成反应外 ,还对F1FO ATPase的合成活性呈现抑制作用 ,在 1mmol/LADP存在时 ,随着Pi 浓度由 0 0 1～ 10mmol/L增加 ,抑制合成作用越来越强 .与叠氮钠在低浓度时 (小于 1mmol/L)只抑制ATP水解 ,不影响ATP合成的观点不同 .实验结果显示 0 1mmol/L叠氮钠表观激活F1FO ATPase的ATP合成活性 ,且激活程度与反应体系中所加Pi 的浓度呈负相关 .当固定Pi 浓度 (0 1mmol/L)后 ,随着叠氮钠浓度的增加表观激活程度也在变化 ,叠氮钠与磷浓度相等时表观激活程度最大 ,直至叠氮钠浓度接近 0 5mmol/L时 ,开始呈现表观抑制现象 ,叠氮钠浓度高于 1mmol/L之后。

关键词： F1FO-ATPase ATP合成酶叠氮钠无机磷线粒体合成活性抑制

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叠氮钠损伤的神经元内硫氧还蛋白mRNA水平的变化

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实验生物学报 2002年第1期35卷 26-30页

作者：秦艳张婷婷赵蕾吴海卫许琳徐江英卢是月南京大学医学院南京210093 南京军医学院南京210099

氧化应激与许多神经退变病有关,而线粒体损伤是氧化应激加剧的重要原因。本文通过细胞活性检测(MTT法)、形态学观察,分析NaN_3对原代培养神经元的损伤作用,并通过RT-PCR半定量检测NaN_3损伤后神经元内疏氧还蛋白(Thioredoxin,Trx)mRNA... 详细信息

氧化应激与许多神经退变病有关,而线粒体损伤是氧化应激加剧的重要原因。本文通过细胞活性检测(MTT法)、形态学观察,分析NaN_3对原代培养神经元的损伤作用,并通过RT-PCR半定量检测NaN_3损伤后神经元内疏氧还蛋白(Thioredoxin,Trx)mRNA水平的改变,以阐明这一重要的氧还调节蛋白在神经元损伤过程中的作用。实验表明NaN_3以浓度和时间依赖方式损伤神经元,降低Trx表达水平。提示:神经元内呼吸链受损引起Trx表达减少,从而减弱神经元内氧还调节功能,最终引起神经元损伤、死亡。

关键词：阿尔海默症叠氮钠硫氧还蛋白氧化应激神经元损伤模型

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参乌胶囊对微泵恒速灌注叠氮钠致痴呆大鼠行为学及胆碱能系统的影响

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中国中药杂志 2013年第9期38卷 1300-1305页

作者：张兰张如意李雅莉张丽叶翠飞李林首都医科大学宣武医院药物研究室神经变性病教育部重点实验室北京100053

该研究的目的是利用线粒体细胞色素C氧化酶抑制剂叠氮钠致痴呆动物模型,观察参乌胶囊对模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制。应用SD大鼠皮下埋植Alzet微泵,连续恒速给予叠氮钠(1 ***-1.h-1)共30 d造模。手术后24 h开始给药,参乌胶... 详细信息

该研究的目的是利用线粒体细胞色素C氧化酶抑制剂叠氮钠致痴呆动物模型,观察参乌胶囊对模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制。应用SD大鼠皮下埋植Alzet微泵,连续恒速给予叠氮钠(1 ***-1.h-1)共30 d造模。手术后24 h开始给药,参乌胶囊低、中、高剂量组(干粉0.45,0.9,1.8 ***-1)每日灌胃给药1次。应用水迷宫、避暗试验检测动物学习记忆能力。放射免疫法测定大脑皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性,羟胺比色法检测乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,放射配基结合试验测定M-胆碱能受体结合力。结果显示,微泵恒速灌注叠氮钠导致模型大鼠水迷宫游出时间及距离延长,避暗潜伏期缩短、错误次数增加。模型大鼠大脑皮层和海马ChAT活性降低,海马区AChE活性升高,皮层和海马M-胆碱能受体结合力明显下降。参乌胶囊灌胃给药能够明显减少模型大鼠水迷宫游出时间及距离,延长避暗潜伏期、减少错误次数;并且降低模型大鼠脑内AChE活性,升高ChAT活性及M-胆碱能受体结合力。实验结果表明,参乌胶囊明显改善线粒体缺陷致痴呆模型大鼠学习记忆能力,其药理作用机制与改善脑内胆碱能系统功能相关。提示参乌胶囊可干预线粒体缺陷这一AD早期的病理改变,进而拮抗其后出现的AD特征性病理变化,对于AD的治疗具有重要的应用价值。

关键词：参乌胶囊线粒体叠氮钠学习记忆胆碱能系统阿尔茨海默病动物模型

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山茱萸羟甲基糠醛对叠氮钠致神经细胞损伤的影响及其作用机制

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中国药理学通报 2008年第11期24卷 1464-1469页

作者：张如意朴景华张兰楚晋徐艳玲李林首都医科大学宣武医院药物研究室神经变性病教育部重点实验室北京100053

目的观察从山茱萸中提取的山茱萸羟甲基糠醛(HMF)对线粒体呼吸链复合体IV抑制剂叠氮钠致神经细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法不同剂量的HMF分别与人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞预孵育24h,洗去培养液,加入50mmolL-1叠氮钠... 详细信息

目的观察从山茱萸中提取的山茱萸羟甲基糠醛(HMF)对线粒体呼吸链复合体IV抑制剂叠氮钠致神经细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法不同剂量的HMF分别与人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞预孵育24h,洗去培养液,加入50mmolL-1叠氮钠作用4h,用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率测定细胞存活率,激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位和细胞骨架(微管、微丝)结构,免疫细胞化学法检测β-淀粉样肽(Aβ)的表达。结果12.5～200mg·mL-1的HMF与SH-SY5Y细胞共孵育能明显拮抗叠氮钠的损伤作用,使细胞存活率增高,线粒体跨膜电位升高,并使损伤的微管、微丝结构基本恢复正常,减少Aβ含量。结论HMF能明显拮抗线粒体呼吸链复合体IV缺陷所致的神经细胞损伤,其机制与保护细胞骨架和降低Aβ含量有关,对于防治阿尔采末病等神经退行性疾病有一定应用前景。

关键词：羟甲基糠醛山茱萸线粒体叠氮钠 SH-SY5Y细胞膜电位细胞骨架 β-淀粉样肽阿尔采末病

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反式-茴香脑对叠氮钠诱导的PC12细胞损伤的保护作用

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中国药理学通报 2019年第3期35卷 321-326页

作者：何中洪郑茜魏静杜曦郭凯张春王钦西南医科大学药学院医药产业化研发中心四川泸州646000

目的探讨反式-茴香脑对叠氮钠诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)损伤的保护作用及作用机制。方法将叠氮钠(9～54 mmol·L^(-1))与PC12细胞共同孵育,采用CCK-8法检测细胞存活率;倒置显微镜观察细胞形态;Hoechst 33258染色法... 详细信息

目的探讨反式-茴香脑对叠氮钠诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)损伤的保护作用及作用机制。方法将叠氮钠(9～54 mmol·L^(-1))与PC12细胞共同孵育,采用CCK-8法检测细胞存活率;倒置显微镜观察细胞形态;Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡;比色法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果叠氮钠对PC12细胞的损伤呈剂量依赖性。反式-茴香脑与PC12细胞孵育48 h对细胞的存活率无影响;利用10、60μmol·L^(-1)反式-茴香脑预处理PC12细胞8 h,可明显对抗叠氮钠致神经细胞存活率下降,明显降低细胞LDH的漏出率和细胞MDA含量,明显提高细胞SOD活力。结论反式-茴香脑对叠氮钠诱导的PC12细胞损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与提高PC12细胞的抗氧化酶活性有关。

关键词：反式-茴香脑叠氮钠 PC12细胞凋亡抗氧化神经保护作用

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