检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2011年第8期27卷 1490-1495页

作者：张玲玲刘增长苏立殷跃辉重庆医科大学附属第二医院心血管内科重庆400010

目的:观察可溶性转化生长因子βⅱ型受体(sTGFβRⅡ)对大鼠心肌梗死(MI)后心功能的影响,并探讨其可能机制。方法:结扎左冠状动脉前降支,建立SD大鼠MI模型,3 d后存活大鼠进行实验,随机分为MI组、pAd-sTGFβRⅡ组(携带TGFβRⅡ胞外区基因... 详细信息

目的:观察可溶性转化生长因子βⅱ型受体(sTGFβRⅡ)对大鼠心肌梗死(MI)后心功能的影响,并探讨其可能机制。方法:结扎左冠状动脉前降支,建立SD大鼠MI模型,3 d后存活大鼠进行实验,随机分为MI组、pAd-sTGFβRⅡ组(携带TGFβRⅡ胞外区基因即sTGFβRⅡ的重组腺病毒载体转染)和空载体组,并另设假手术组。4周后,超声心动图检测各组大鼠心率(HR)、左心室舒张末期直径(LVEDD)、左心室收缩末期直径(LVESD)和射血分数(EF)的变化,取心肌冰冻切片在荧光显微镜下观察sTGFβRⅡ基因在心肌组织中的表达,天狼星红-饱和苦味酸染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,RT-PCR和免疫组化法分别检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA和蛋白的表达,明胶酶谱法分析MMP-9的活性。结果:(1)与假手术组比较,MI组和空载体组HR、LVEDD、LVESD、Ⅰ和Ⅲ型胶原、MMP-9 mRNA和蛋白表达量及其活性均明显增加(P<0.01),EF明显下降(P<0.01)。(2)与MI组比较,pAd-sTGFβRⅡ组HR、LVEDD和LVESD明显减小(P<0.01),EF明显升高(P<0.01);Ⅰ和Ⅲ型胶原、MMP-9 mRNA和蛋白表达量及其活性均明显下降(P<0.01),但仍高于假手术组。结论:sTGFβRⅡ干预能够改善MI后心功能,抑制TGF-β介导的MMP-9表达可能是其机制之一。

关键词：心肌梗死可溶性转化生长因子βⅱ型受体心肌纤维化基质金属蛋白酶9

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重组腺病毒pAd-sTGF-β RⅡ对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响

引用

中国生物制品学杂志 2011年第6期24卷 643-648页

作者：张玲玲刘增长肖培林苏立殷跃辉重庆医科大学附属第二医院心血管内科重庆400010

目的研究携带TGF-βRⅡ胞外区基因的重组腺病毒pAd-sTGF-βRⅡ对大鼠心肌梗死(Myocardial infarction,MI)后心室重塑的影响,并探讨其可能的机制。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,建立大鼠MI模型,将模型大鼠随机分为MI组(生理盐水)、pAd... 详细信息

目的研究携带TGF-βRⅡ胞外区基因的重组腺病毒pAd-sTGF-βRⅡ对大鼠心肌梗死(Myocardial infarction,MI)后心室重塑的影响,并探讨其可能的机制。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,建立大鼠MI模型,将模型大鼠随机分为MI组(生理盐水)、pAd-sTGF-βRⅡ组(pAd-sTGF-βRⅡ病毒上清液)、空载体组(pAdTrack),并另设假手术组。4周后,取冰冻切片,荧光显微镜下观察sTGF-βRⅡ在大鼠心肌组织中的表达;HE染色观察心肌组织结构;天狼猩红-饱和苦味酸染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达;免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达;RT-PCR法检测凋亡相关基因bax、bcl-2 mRNA的表达。结果与MI组比较,pAd-sTGF-βRⅡ组大鼠心肌组织总Ⅰ、Ⅲ型胶原、MMP-9蛋白和bax基因mRNA的表达水平均明显降低(P<0.01),α-SMA阳性细胞数亦明显减少,bcl-2基因mRNA表达水平增加(P<0.01)。与假手术组比较,pAd-sTGF-βRⅡ组大鼠心肌组织总Ⅰ、Ⅲ型胶原、MMP-9蛋白和bax基因mRNA的表达水平明显升高(P<0.01),bcl-2基因mRNA的表达水平无明显差异(P>0.05)。结论重组腺病毒pAd-sTGF-βRⅡ干预可改善大鼠MI后心室重塑,其机制可能是通过抑制TGF-β介导的心肌纤维化和心肌细胞凋亡实现的。

关键词：心肌梗死可溶性转化生长因子βⅱ型受体心室重塑

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重组腺病毒载体pAd-sTGFβRⅡ对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响

重组腺病毒载体pAd-sTGFβRⅡ对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响

引用

作者：张玲玲重庆医科大学

学位级别：硕士

目的观察携带转化生长因子βⅡ型受体(transforming gowth factor-βtypeⅡreceptor,TGFβRⅡ)胞外区基因的重组腺病毒载体( pAd-sTGFβRⅡ)转染对大鼠心肌梗死(myocardial infarction , MI)后心室重塑的影响,探讨其可能机制。方法结扎... 详细信息

目的观察携带转化生长因子βⅡ型受体(transforming gowth factor-βtypeⅡreceptor,TGFβRⅡ)胞外区基因的重组腺病毒载体( pAd-sTGFβRⅡ)转染对大鼠心肌梗死(myocardial infarction , MI)后心室重塑的影响,探讨其可能机制。方法结扎左冠状动脉前降支,建立SD大鼠MI模型,3天后存活大鼠进入实验,随机分为MI组、pAd-sTGFβRⅡ组、空载体组,并另设假手术组。4周后,取冰冻组织切片在荧光显微镜下观察可溶性TGFβRⅡ(soluble transforming gowth factor-βtypeⅡreceptor,sTGFβRⅡ)基因在心肌组织中的表达,HE染色观察心肌组织结构,天狼猩红-饱和苦味酸染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达情况,免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase -9,MMP-9)蛋白的表达,RT-PCR法检测凋亡相关基因bax、bcl-2 mRNA的表达。结果(1)与MI组比较,pAd-sTGFβRⅡ组Ⅰ、Ⅲ型胶原、MMP-9蛋白、bax mRNA的表达水平均显著降低(P<0.01),α-SMA阳性细胞数量亦明显减少;bcl-2 mRNA表达增加(P<0.01)。(2)与假手术组比较,pAd-sTGFβRⅡ组Ⅰ、Ⅲ型胶原、MMP-9蛋白、bax mRNA的表达水平升高(P<0.01),bcl-2 mRNA的表达无明显差异。结论重组腺病毒载体pAd-sTGFβRⅡ干预可改善MI后心室重塑,其机制可能是通过抑制TGF-β介导的心肌纤维化和心肌细胞凋亡实现的。

关键词：心肌梗死可溶性转化生长因子βⅱ型受体心室重塑作用机制

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