检索结果-内蒙古大学图书馆

DNA甲基转移酶1抑制剂联合外胚层信号调节激酶1、同源结构域相互作用蛋白激酶2及糖原合成酶激酶3β治疗复发难治性急性髓系白血病的细胞实验研究

实用临床医药杂志 2025年第5期29卷 26-30,35页

作者：余静静胡萌谢仁古丽·阿力木张曼曲建华新疆医科大学第一附属医院血液病中心新疆乌鲁木齐830000 河南科技大学第一附属医院血液科河南洛阳471003

目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)抑制剂联合外胚层信号调节激酶1(ERK1)、同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)及糖原合成酶激酶3β(GSK3β)抑制剂协同诱导复发难治性急性髓系白血病(AML)细胞凋亡和蛋白阻滞的机制。方法基于表达综合数据... 详细信息

目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)抑制剂联合外胚层信号调节激酶1(ERK1)、同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)及糖原合成酶激酶3β(GSK3β)抑制剂协同诱导复发难治性急性髓系白血病(AML)细胞凋亡和蛋白阻滞的机制。方法基于表达综合数据库(GEO)、癌症基因组图谱(TCGA)数据库以及Expression2Kinases等数据库筛选出ERK1、HIPK2和GSK3β等3个治疗靶点。DNMT1抑制剂单独或联合ERK1、HIPK2或GSK3β抑制剂处理人AML细胞系U937细胞;采用CCK-8法检测细胞活力;采用流式细胞术分析细胞凋亡率,采用碘化丙啶单染色法染色法(PI)测定细胞周期分布;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测DNMT1、ERK1、HIPK2和GSK3β的mRNA表达水平;采用免疫印迹法检测DNMT1、ERK1、HIPK2和GSK3β的蛋白表达水平。结果DNMT1抑制剂能显著抑制U937细胞的细胞活力(P<0.05),显著诱导U937细胞凋亡和周期阻滞(P<0.05);DNMT1抑制剂与ERK1、HIPK2或GSK3β抑制剂联合使用时,细胞活力和细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。DNMT1抑制剂及其与ERK1、HIPK2、GSK3β抑制剂联合诱导U937细胞停留在G_(0)/G_(1)期,其中两药联合组G_(0)/G_(1)期比例显著增高(P<0.05)。DNMT1抑制剂与ERK1、HIPK2、GSK3β抑制剂联合能显著降低U937细胞DNMT1、ERK1、HIPK2和GSK3β的mRNA表达水平(P<0.05);DNMT1抑制剂与ERK1、HIPK2、GSK3β抑制剂联合能显著降低U937细胞DNMT1、ERK1、HIPK2和GSK3β的蛋白表达水平(P<0.05)。结论DNMT1抑制剂联合ERK1、HIPK2和GSK3β抑制剂可协同诱导复发难治性AML细胞凋亡和蛋白阻滞,为联合靶向治疗AML提供一种新的策略。

关键词：抑制剂 DNA甲基转移酶1 急性髓系白血病外胚层信号调节激酶1 同源结构域相互作用蛋白激酶2 糖原合成酶激酶3β 靶向治疗细胞凋亡蛋白阻滞

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同源结构域相互作用蛋白激酶2在宫颈癌中的表达及其与人乳头瘤病毒感染和细胞凋亡的关系

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中华肿瘤杂志 2009年第6期31卷 434-437页

作者：玛利亚鹿欣刘惜时复旦大学附属妇产科医院妇科上海200011

目的探讨宫颈癌中同源结构域相互作用蛋白激酶2（HIPK2）的表达及其与人乳头瘤病毒（HPV）感染和细胞凋亡的关系。方法取50例宫颈癌组织和15例正常宫颈组织，采用免疫组化法测定HIPK2和HPV的表达，采用DNA原位末端标记（TUNEL）技术检... 详细信息

目的探讨宫颈癌中同源结构域相互作用蛋白激酶2（HIPK2）的表达及其与人乳头瘤病毒（HPV）感染和细胞凋亡的关系。方法取50例宫颈癌组织和15例正常宫颈组织，采用免疫组化法测定HIPK2和HPV的表达，采用DNA原位末端标记（TUNEL）技术检测了细胞凋亡情况。结果15例正常宫颈组织中，HIPK2、HPV和PCNA阳性表达者分别有1、3和4例，而50例宫颈癌组织中分别有44、39和45例，宫颈癌组织HIPK2、HPV和PCNA的表达明显高于正常宫颈组织（均P〈0．05）。宫颈癌组凋亡指数（AI）为（1．6±0．7）％，正常宫颈组AI为（5．7±0．2）％，差异有统计学意义（P〈0．01）。在宫颈癌组织中，HIPK2表达与HPV表达呈正相关（r=0．467，P=0．0006），与AI呈负相关（r=-0．370，P=0．0083）。结论在宫颈癌中，HIPK2的表达与HPV感染和细胞凋亡密切相关，可能在宫颈癌发生、发展中起重要作用。

关键词：宫颈肿瘤同源结构域相互作用蛋白激酶2 人乳头瘤病毒凋亡

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同源结构域相互作用蛋白激酶2在多器官纤维化发生发展中作用的研究进展

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中华医学杂志 2024年第44期104卷 4104-4107页

作者：吴石威胡毅翔邢琪昌雷海波李荣辉龙靓肖灿龚婷刘湘湘潭市中心医院临床药学科湘潭411100 周宏灏院士湘潭研究所湘潭411100

纤维化是一个长期以来困扰人类生命健康的高度动态的病理生理进程, 几乎可以涉及任何器官, 在工业化国家45%的疾病性死亡与之相关。越来越多的研究报道, 同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)作为多种促纤维化通路(如Wnt/β-连环蛋白、... 详细信息

纤维化是一个长期以来困扰人类生命健康的高度动态的病理生理进程, 几乎可以涉及任何器官, 在工业化国家45%的疾病性死亡与之相关。越来越多的研究报道, 同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)作为多种促纤维化通路(如Wnt/β-连环蛋白、转化生长因子-β等)的关键调控因子, 深度参与了肺、心、肾等脏器的纤维化。这些研究揭示, 靶向HIPK2开发有效的治疗纤维化策略富有前景。本文系统地总结了HIPK2在多器官纤维化发生发展中的作用, 以及HIPK2抗纤维化抑制剂的研究进展。

关键词：纤维化同源结构域相互作用蛋白激酶2 肺纤维化肾纤维化心脏纤维化肝纤维化抑制剂

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同源结构域相互作用蛋白激酶2在宫颈癌及宫颈癌前病变中的表达及其临床意义

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苏州大学学报（医学版） 2009年第6期29卷 1133-1135,I0011页

作者：冯冠男冯一中苏州大学附属第二医院病理科江苏苏州215004 苏州市立医院东区妇产科江苏苏州215001

目的探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)在宫颈癌及宫颈癌前病变中的表达情况及其临床意义。方法应用免疫组织化学及RT-PCR技术检测宫颈癌组织24例、宫颈上皮内瘤变(CIN)24例及正常宫颈10例中HIPK2的表达情况,分析HIPK2与宫颈癌发... 详细信息

目的探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)在宫颈癌及宫颈癌前病变中的表达情况及其临床意义。方法应用免疫组织化学及RT-PCR技术检测宫颈癌组织24例、宫颈上皮内瘤变(CIN)24例及正常宫颈10例中HIPK2的表达情况,分析HIPK2与宫颈癌发病之间的关系。结果宫颈癌与其他各组HIPK2的表达均有明显差异(均P<0.05),CINⅢ与正常组也有明显差异(P<0.05),而CINⅠ～Ⅱ与正常组比较无明显差异(P>0.05),且HIPK2在宫颈癌组织、CINⅢ、CINⅠ～Ⅱ及正常宫颈中的表达呈递增趋势。结论HIPK2在宫颈组织中表达的减少可能是宫颈癌的发病原因之一。

关键词：同源结构域相互作用蛋白激酶2 宫颈癌癌前病变免疫组化 PCR扩增

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同源结构域相互作用蛋白激酶2 (HIPK2)对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的影响

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临床医学进展 2020年第6期10卷 1091-1096页

作者：张亚楠于文成青岛大学附属医院呼吸与危重症医学科山东青岛

目的:探讨HIPK2对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的影响。方法:成功构建博来霉素诱导的肺纤维化小鼠模型,构建稳定过表达HIPK2腺病毒载体,设为对照组、模型组和过表达HIPK2组,每组各5只,对肺组织进行HE和Masson染色,并用RT-PCR、Western B... 详细信息

目的:探讨HIPK2对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的影响。方法:成功构建博来霉素诱导的肺纤维化小鼠模型,构建稳定过表达HIPK2腺病毒载体,设为对照组、模型组和过表达HIPK2组,每组各5只,对肺组织进行HE和Masson染色,并用RT-PCR、Western Blot法测定肺组织中HIPK2和α-SMA含量。结果:博来霉素诱导肺纤维化小鼠模型中HIPK2表达下调(P <0.05),α-SMA表达上调(P <0.05),且纤维化程度加重;过表达HIPK2可抑制成纤维细胞的激活,使α-SMA表达下调(P <0.05),且肺纤维化程度减轻。结论:HIPK2缺乏在肺纤维化机制中具有重要作用,HIPK2可抑制成纤维细胞的激活,减轻肺纤维化。

关键词：同源结构域相互作用蛋白激酶2 肺纤维化博来霉素小鼠

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胃癌组织中HIPK2和MDR-1的表达及临床意义

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国际医药卫生导报 2025年第6期31卷 896-899页

作者：李炳媚王静王思佳徐盼盼滨州医学院病理学教研室烟台264600 无棣县人民医院病理科滨州251900 滨州医学院附属医院病理科滨州256603

目的检测胃癌组织中同源结构域相互作用蛋白激酶-2(homeodomain-interacting protein kinase-2,HIPK2)及多药耐药基因1(multiple drug resistance-1,MDR-1)的表达,并探讨其临床意义。方法收集2011年8月1日至2015年10月1日滨州医学院附属医院手术切除的胃癌组织156例,男99例,女57例,年龄36~79岁,中位年龄56岁。免疫组织化学法检测HIPK2、MDR-1表达,分析HIPK2表达与临床病理参数的关系及与MDR-1表达的相关性。组间比较采用χ^(2)检验;基因间相关性分析采用Pearson相关性分析。结果免疫组织化学结果显示,胃癌组织中HIPK2及MDR-1阳性表达率分别为29.5%(46/156)、46.8%(73/156)。不同Lauren分型、肿瘤部位、淋巴管侵犯、淋巴结转移、性别患者HIPK2阳性表达率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);肿瘤长径≥6.5 cm、MDR-1表达阳性的患者HIPK2阳性表达率低于肿瘤长径<6.5 cm、MDR-1表达阴性的患者(均P<0.05);HIPK2表达与MDR-1的表达呈负相关性(r=-0.167,P<0.05)。结论胃癌组织中HIPK2呈低表达,与MDR-1的表达呈负相关,可能参与胃癌的发生、发展过程。

关键词：胃癌同源结构域相互作用蛋白激酶2 多药耐药基因1 免疫组织化学

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HIPK2在脑胶质瘤中的表达及前神经元-间质亚型转化中作用的研究

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中华神经外科杂志 2023年第7期39卷 716-722页

作者：徐修鹏张广见毛磊马晨城李征路华南京医科大学第一附属医院神经外科南京210029

目的探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)在人脑胶质瘤中的表达及前神经元-间质亚型转化(PMT)中的作用。方法分析美国国立生物信息技术中心基因表达数据库(NCBI-GEO:GSE16011)中HIPK2 mRNA在低级别和高级别胶质瘤中的表达。基于GSE1... 详细信息

目的探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)在人脑胶质瘤中的表达及前神经元-间质亚型转化(PMT)中的作用。方法分析美国国立生物信息技术中心基因表达数据库(NCBI-GEO:GSE16011)中HIPK2 mRNA在低级别和高级别胶质瘤中的表达。基于GSE16011数据库进一步分析HIPK2 mRNA在前神经元型、间质型和经典型胶质瘤样本中的表达。根据HIPK2 mRNA的表达量将胶质瘤患者分为HIPK2低表达组和高表达组,并绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用log-rank检验比较HIPK2低表达组与高表达组患者的生存差异。体外实验以人星形胶质细胞(NHA)为对照,通过蛋白质免疫印迹法(WB)验证HIPK2蛋白在胶质瘤细胞株H4、A172、U87和U251中的表达。在U87细胞中采用携带HIPK2 cDNA序列的过表达慢病毒载体构建过表达HIPK2的细胞株,以空载慢病毒载体构建对照细胞株。在H4细胞中采用siRNA转染敲低HIPK2的表达。通过划痕实验和Transwell实验探讨HIPK2表达改变对胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响。以WB实验检测HIPK2表达改变对FN1、CD44和SNAI2蛋白表达的影响。采用Pearson相关分析探讨HIPK2与FN1、CD44和SNAI2表达的相关性。结果HIPK2 mRNA在高级别胶质瘤中的表达水平低于低级别胶质瘤(t=6.86,P<0.001),且HIPK2 mRNA在间质型和经典型胶质瘤中的表达水平均低于前神经元型胶质瘤(均P<0.001)。对GSE16011数据库数据的分析显示,HIPK2高表达组患者的总体生存期长于低表达组[分别为(40.8±3.9)个月和(24.9±3.2)个月,P<0.001]。WB结果显示,与NHA比较,H4、A172、U87和U251细胞中HIPK2蛋白的表达水平均降低(均P<0.05)。U87细胞HIPK2过表达组HIPK2蛋白的表达较对照组显著上调(t=24.88,P<0.05),H4细胞HIPK2敲低组的HIPK2蛋白表达水平较对照组明显下调(t=26.72,P<0.001)。划痕实验结果显示,U87细胞HIPK2过表达组的细胞划痕修复率低于对照组[分别为(18.1±2.0)%和(45.6±4.2)%,t=10.23,P<0.001];而H4细胞HIPK2敲低组的细胞划痕修复率高于对照组[分别为(60.5±5.4)%和(37.9±4.0)%,t=5.83,P=0.004]。Transwell实验结果显示,U87细胞HIPK2过表达组的穿膜细胞数少于对照组[分别为(92.0±11.9)个和(193.1±16.2)个,t=8.75,P<0.001];而H4细胞HIPK2敲低组的穿膜细胞数高于对照组[分别为(204.0±16.9)个和(135.1±15.0)个,t=5.27,P=0.006]。WB实验结果表明,U87细胞HIPK2过表达组细胞中FN1、CD44和SNAI2蛋白的表达水平均低于对照组(均P<0.001);H4细胞HIPK2敲低组中FN1、CD44和SNAI2蛋白的表达水平均高于对照组(均P<0.001)。Pearson相关分析结果显示,胶质瘤中HIPK2的表达与FN1、CD44和SNAI2表达均呈负相关(均P<0.05)。结论HIPK2在高级别胶质瘤和间质型胶质瘤中呈低表达,低表达的HIPK2可能通过影响胶质瘤PMT促进胶质瘤细胞的迁移和侵袭。

关键词：神经胶质瘤肿瘤侵润同源结构域相互作用蛋白激酶2 细胞迁移前神经元-间质亚型转化

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HIPK2调控COX-2及β-catenin表达对人结直肠癌细胞VEGF表达的影响

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世界华人消化杂志 2014年第9期22卷 1266-1274页

作者：胡强周利红刘宣隋华付晓伶颜琳琳任建琳李琦上海市徐汇区大华医院普外科上海市200237 上海中医药大学附属曙光医院肿瘤科上海市201203 上海市中医医院肿瘤科上海市200071

目的:研究同源结构域相互作用蛋白激酶2(homeodomain-interacting protein kinases 2,HIPK2)基因重组质粒对HCT-116细胞环氧合酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)及β-catenin表达的影响,探讨HIPK2基因对人结直肠癌细胞血管新生因子表达的调节作用.方法:采用脂质体将pEGFP-N3和pEGFP-N3-HIPK2质粒转染人结直肠癌细胞,分为正常组、载体质粒组和HIPK2质粒组,ELISA法检测细胞培养液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,Western blot检测β-catenin蛋白表达情况.在上述3组细胞中同时转染含COX-2基因启动子质粒pGL3-basic-COX-2后,双荧光素酶活性检测COX-2启动子的表达,Real-time PCR检测COX-2 mRNA的表达水平.结果:HCT-116细胞中pEGFP-N3-HIPK2质粒组的荧光表达量与载体质粒pEGFP-N3组的表达量基本一致,两组相比无明显差异.转染pEGFP-N3-HIPK2质粒后,HCT-116细胞内VEGF的表达量由对照组的857.54p g/m L±65.04 p g/m L降低至368.32 p g/m L±98.82 pg/mL,两组相比具有统计学意义(P<0.05);COX-2启动子活性由空载体组的266.407×10-5±40.902×10-5下降至75.467×10-5±18.666×10-5,两组相比具有统计学意义(P<0.05);COX-2 mRNA的相对表达量由空载体组的3.48×10-4±0.64×10-4下调至1.07×10-4±0.32×10-4,两组相比具有统计学意义(P<0.05).同时,Western blot结果显示,HIPK2可明显降低细胞β-catenin的蛋白表达,上调细胞内p-β-catenin蛋白的表达量.结论:pEGFP-N3-HIPK2可明显上调HCT-116细胞HIPK2的表达,显著下调人结直肠癌细胞COX-2的转录表达及VEGF的表达水平,其作用机制可能与其抑制细胞COX-2及β-catenin表达,调节β-catenin-COX-2信号转导有关.

关键词：同源结构域相互作用蛋白激酶2 血管内皮生长因子结直肠癌血管新生环氧合酶2

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麦角甾苷调节HIPK2-P53通路对人大肠癌裸鼠移植瘤的治疗作用

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世界华人消化杂志 2014年第2期22卷 171-178页

作者：周利红胡强陈星竹刘宣隋华付晓伶任建琳李琦上海中医药大学附属曙光医院肿瘤科上海市201203 上海市徐汇区大华医院普外科上海市200237 上海市中医医院肿瘤科上海市200071

目的:研究肉苁蓉提取物麦角甾苷对人大肠癌裸鼠移植瘤模型肿瘤生长的作用,及对人大肠癌细胞HIPK2-P53通路的影响,探讨麦角甾苷抑制人大肠癌的作用机制.方法:通过腋下接种人结肠癌HCT-116细胞,建立人大肠癌裸鼠移植瘤模型,随机分为:模型... 详细信息

目的:研究肉苁蓉提取物麦角甾苷对人大肠癌裸鼠移植瘤模型肿瘤生长的作用,及对人大肠癌细胞HIPK2-P53通路的影响,探讨麦角甾苷抑制人大肠癌的作用机制.方法:通过腋下接种人结肠癌HCT-116细胞,建立人大肠癌裸鼠移植瘤模型,随机分为:模型组(生理盐水)、麦角甾苷低[20mg/(kg·d)]、中[40 mg/(kg·d)]、高[80 mg/(kg·d)]剂量组和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组[1 mg/(kg·d)],经腹腔分别给药0.2mL,连续给药2 wk.2 wk后处死裸鼠,分别检测裸鼠瘤体体积、瘤质量,采用免疫组织化学法检测瘤组织中凋亡相关蛋白同源结构域相互作用蛋白激酶2(homeodomain-interacting protein kinase 2,HIPK2)、P53、Bax和Bcl-2的表达情况.结果:麦角甾苷低、中、高剂量及5-F U对裸鼠瘤体大小抑制率分别为:48.41%、61.04%、63.75%和75.14%,瘤体质量抑制率分别为:42.79%、53.90%、60.99%、66.19%.免疫组织化学结果显示,裸鼠大肠癌肿瘤组织中麦角甾苷低、中、高剂量及5-FU组HIPK2的表达量分别为:4.83±0.62、8.46±0.99、11.90±1.21、13.50±0.94;P53的表达量分别为:14.59±0.90、17.60±1.40、23.10±2.10、22.44±2.05;B a x表达量分别为14.41±0.38、15.84±0.54、26.28±0.55、26.34±2.33;Bcl-2的表达量分别为14.08±1.04、11.93±0.93、7.48±0.86、5.46±0.67.结论:麦角甾苷能够抑制人大肠癌裸鼠移植瘤生长,上调凋亡相关蛋白HIPK2、P53、Bax的表达,下调Bcl-2表达,其抑制大肠癌的作用与促进肿瘤细胞凋亡密切相关.

关键词：麦角甾苷大肠癌裸鼠细胞凋亡同源结构域相互作用蛋白激酶2

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HPV感染宫颈癌组织miR-222-3p的表达及对宫颈癌细胞凋亡的影响

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中国病原生物学杂志 2021年第3期16卷 342-347页

作者：陈青青魏茜雪严丽梅中国医科大学附属盛京医院妇科辽宁沈阳110141

目的观察微小RNA(miR-222-3p)在高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染宫颈癌组织中的表达情况,探讨其对HPV感染的宫颈癌细胞凋亡和同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)通路的影响。方法:收集本院HPV阳性宫颈癌组织标本、HPV阴性宫颈癌组织标本... 详细信息

目的观察微小RNA(miR-222-3p)在高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染宫颈癌组织中的表达情况,探讨其对HPV感染的宫颈癌细胞凋亡和同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)通路的影响。方法:收集本院HPV阳性宫颈癌组织标本、HPV阴性宫颈癌组织标本及正常宫颈组织标本各10份,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qT-PCR)及免疫组化法检测标本中miR-222-3p及HIPK2表达水平。取HPV感染的Siha细胞随机分为对照组、miR-222-3p低表达(Si-miR-222-3p)组、miR-222-3p低表达阴性对照(si-NC)组、HIPK2高表达组(Ad-HIPK2)组、HIPK2高表达阴性对照(Ad-NC)组。各组转染后,用qT-PCR法检测miR-222-3p及HIPK2 mRNA表达水平;噻唑蓝法检测细胞增殖率,流式细胞仪分析细胞凋亡率;Western blot检测HIPK2及其下游相关凋亡蛋白(capase-3)、P53、P57、促凋亡蛋白Bax的表达。将Si-miR-222-3p与HIPK2低表达腺病毒(si-pcD-HIPK2)共转染细胞,分为Si-miR-222-3p+si-pcD-HIPK2组、si-NC+si-pcD-HIPK2组、Si-miR-222-3p+si-pcD-NC组、si-NC+si-pcD-NC组及对照组,检测各组细胞miR-222-3p、HIPK2 mRNA表达及凋亡率变化。结果与正常宫颈组织(1.08±0.09、1.01±0.08)相比,HPV阳性及阴性宫颈癌组织标本miR-222-3p(1.62±0.15及2.26±0.25)及HIPK2(2.42±0.26及1.66±0.24)表达均升高(P<0.05);与HPV阴性宫颈癌组织相比,HPV阳性宫颈癌组织miR-222-3p表达升高(P<0.05),HIPK2表达降低(P<0.05)。与对照组(10.01±0.60、1.61±0.16、1.09±0.12、1.07±0.09、1.06±0.10、1.05±0.09、100.00±0.00、2.28±0.21)比较,si-miR-222-3p组及Ad-HIPK2组细胞凋亡率(31.29±3.35及32.33±3.24)及HIPK(2.62±0.25及2.76±0.27)、capase-3(1.83±0.18及1.86±0.18)、P53(1.75±0.17及1.79±0.16)、P57(1.80±0.15及1.94±0.19)、Bax(1.96±0.19及1.94±0.18)蛋白表达升高(P<0.05),增殖率(71.42±7.15及72.46±7.26)降低(P<0.05);si-miR-222-3p组miR-222-3p(1.42±0.15)表达降低(P<0.05),Ad-HIPK2组miR-222-3p(2.46±0.26)表达无显著变化(P<0.05);Si-NC组及Ad-NC组上述指标与对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。与对照组(10.09±1.10)比较,Si-NC+si-pcD-HIPK2组细胞凋亡率(2.21±0.40)降低(P<0.05),si-miR-222-3p+si-pcD-NC组细胞凋亡率(32.13±3.28)升高(P<0.05);与si-miR-222-3p+si-pcD-NC组(32.13±3.28)相比,si-miR-222-3p+si-pcD-HIPK2组细胞凋亡率(10.19±1.29)降低(P<0.05);Si-NC+si-pcD-NC组(10.03±1.16)与对照组(10.09±1.10)相比,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-222-3p在HPV阳性宫颈癌组织中表达异常升高,抑制miR-222-3p表达可通过靶向上调HIPK2表达促进HPV感染的宫颈癌细胞凋亡。

关键词：微小RNA-222-3p 同源结构域相互作用蛋白激酶2 高危型人乳头瘤病毒宫颈癌细胞凋亡

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