检索结果-内蒙古大学图书馆

临床急诊杂志 2022年第6期23卷 412-418页

作者：谭德敏陈军张敏儋州市人民医院重症医学科海南儋州571700 儋州市人民医院检验科

目的:分析脓毒症患者血清肝素结合蛋白(HBP)与器官损伤和临床结局的关系。方法:选取2017年3月-2020年4月期间我院重症监护病房(ICU)招募了141例脓毒症患者。于诊断24 h内采集静脉血,采用酶联免疫吸附试验检测血清HBP水平。以为30 d院内... 详细信息

目的:分析脓毒症患者血清肝素结合蛋白(HBP)与器官损伤和临床结局的关系。方法:选取2017年3月-2020年4月期间我院重症监护病房(ICU)招募了141例脓毒症患者。于诊断24 h内采集静脉血,采用酶联免疫吸附试验检测血清HBP水平。以为30 d院内死亡主要观察终点。结果:脓毒症患者血清HBP水平为281.46(161.99~409.60)ng/mL。谷丙转氨酶>40.00 U/L、序贯器官衰竭估计量表>11分及急性生理及慢性健康系统Ⅱ>24分的患者血清HBP水平更高(P<0.05)。高水平组发生心功能障碍、急性肾损伤(AKI)的患者例数更多(P<0.001)。24 h内外周灌注指数(PI)<1.4脓毒症患者的血清HBP水平显著高于PI≥1.4(P<0.001);同时24 h内毛细血管充盈试验(CRT)≥3 s的患者血清HBP水平也显著高于CRT<3 s者(P<0.001)。Kaplan-Meier分析(Log-rank检验)显示血清HBP低水平者30 d院内生存率(χ^(2)=12.566,P<0.001)更高。此外,单因素及多因素COX回归分析的结果显示,血清HBP水平仍然是影响脓毒症患者30 d内院内死亡的独立预后因子(P<0.001)。结论:血清HBP水平升高与脓毒症患者心功能障碍及AKI发生相关,同时血清HBP对脓毒症患者的短期预后预测有良好价值,值得临床应用。

关键词：脓毒症肝素结合蛋白器官损伤临床结局急性肾损伤心功能障碍

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甘草酸及其衍生物对脓毒症诱导器官损伤的保护作用研究进展

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中药药理与临床 2022年第3期38卷 221-224页

作者：李雨婧杜江源李嘉诚李玲蚌埠医学院临床医学系蚌埠233000 上海市中西医结合医院脉管病研究所上海200082

脓毒症常常并发肺脏、肾脏、心肌和肝脏损伤等,甚至会引发多器官功能障碍综合征,导致脓毒症病死率居高不下。近年来研究发现甘草的主要成分甘草酸及其衍生物如甘草甜素、甘草次酸、甘草酸单铵和甘草酸二铵等具有抗炎和免疫调节作用,对... 详细信息

脓毒症常常并发肺脏、肾脏、心肌和肝脏损伤等,甚至会引发多器官功能障碍综合征,导致脓毒症病死率居高不下。近年来研究发现甘草的主要成分甘草酸及其衍生物如甘草甜素、甘草次酸、甘草酸单铵和甘草酸二铵等具有抗炎和免疫调节作用,对脓毒症并发的器官损伤具有保护作用。但是,其具体作用机制未能完全明确。因此,本文就甘草酸及其衍生物的化学结构与药物代谢关系,目前市场上与其相关的主要制剂,其保护脓毒症器官损伤的作用及其机制研究进展作一简要综述,为其今后防治脓毒症器官损伤的药物开发及临床应用提供依据。

关键词：甘草酸衍生物脓毒症器官损伤急性肺损伤

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雌激素减轻失血性休克器官损伤的作用与机制

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中国病理生理杂志 2018年第2期34卷 364-370页

作者：冯丁雅赵自刚牛春雨河北北方学院微循环研究所河北张家口075000

战伤、交通事故伤、自然灾害和大手术等多种严重创伤因素引起机体大量失血,导致组织有效循环血量急剧减少,引起失血性休克,以急性循环障碍和组织严重缺氧为特征,以组织、细胞损伤和功能障碍为严重后果,是创伤患者死亡的重要原因之一[1]... 详细信息

战伤、交通事故伤、自然灾害和大手术等多种严重创伤因素引起机体大量失血,导致组织有效循环血量急剧减少,引起失血性休克,以急性循环障碍和组织严重缺氧为特征,以组织、细胞损伤和功能障碍为严重后果,是创伤患者死亡的重要原因之一[1]。经过多年的研究实践,休克的防治取得了很大进步,但重症休克的病死率仍居高不下。据报道,20002010年间,创伤性损伤已成为美国46岁以下人口最主要的死亡原因,

关键词：雌激素失血性休克器官损伤

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丙泊酚联合富氢液对脓毒症小鼠器官损伤及炎性因子的影响

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中华危重病急救医学 2017年第4期29卷 316-320页

作者：洪云川陈红光于泳浩谢克亮天津医科大学总医院呼吸科 300052 天津医科大学总医院麻醉科 300052 天津市麻醉学研究所 300052

目的探讨丙泊酚联合富氢液对脓毒症所致器官损伤及炎症反应的影响.方法成年雄性C57BL/6小鼠140只,按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、丙泊酚组、富氢液组、联合治疗组,每组28只.采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症动物模型;假... 详细信息

目的探讨丙泊酚联合富氢液对脓毒症所致器官损伤及炎症反应的影响.方法成年雄性C57BL/6小鼠140只,按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、丙泊酚组、富氢液组、联合治疗组,每组28只.采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症动物模型;假手术组不进行盲肠结扎和穿孔,其余操作相同.术后1 h和6 h,丙泊酚组腹腔注射丙泊酚各50 mg/kg,富氢液组则注射含氢气生理盐水各5 mL/kg,联合治疗组注射丙泊酚后10 min再给予含氢气生理盐水.各组取20只小鼠观察术后7 d内存活情况.每组余8只小鼠于术后24 h取下腔静脉血及肺、肝和肾组织,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和各组织匀浆液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）及高迁移率族蛋白B1（HMGB1）含量,并观察各组织病理学改变及损伤评分.结果脓毒症组术后1、2、3、5、7 d小鼠存活率分别为80%、40%、20%、10%、0%;给予丙泊酚或富氢液治疗后动物存活率明显提高,二者联合治疗可进一步将存活率提高至90%、75%、60%、55%、55%.与假手术组比较,脓毒症组血清和各组织中炎性因子水平明显增加,肺、肝、肾组织细胞可见变性、坏死、充血及炎性细胞浸润,各组织损伤评分也明显升高;给予丙泊酚或富氢液治疗后,血清和各组织中炎性因子水平明显下降,肺、肝、肾组织细胞变性、坏死、充血及炎性细胞浸润减少,各组织损伤评分也较脓毒症组明显降低,联合治疗组各指标较丙泊酚组、富氢液组进一步改善〔血TNF-α（ng/L）：367±74比612±132、588±117,血IL-1β（ng/L）：321±68比502±95、476±86,血HMGB1（μg/L）：4.6±0.9比7.0±1.4、6.8±1.3;肺TNF-α（ng/g）：307±70比512±132、488±102,肺IL-1β（ng/g）：367±77比571±108、466±89,肺HMGB1（μg/g）：5.1±1.0比7.8±1.7、7.1±1.5;肝TNF-α（ng/g）：247±57比431±112、389±87,肝IL-1β（ng/g）：267±58比417±85、399±76,肝HMGB1（μg/g）：4.2±1.1比7.1±1.6、6.6±1.2;肾TNF-α（ng/g）：257±41比480±89、448±82,肾IL-1β（ng/g）：258±39比409±68、411±66,肾HMGB1（μg/g）：3.9±0.7比6.8±1.2、5.7±1.0;组织损伤评分（分）：肺为1.22±0.28比2.61±0.49、2.58±0.44,肝为1.38±0.32比2.76±0.51、2.62±0.46,肾为1.19±0.25比2.43±0.41、2.36±0.40;均P〈0.05〕.结论丙泊酚和富氢液均可提高脓毒症小鼠存活率,减少组织损伤及炎性因子的释放,且两者联合应用效果更佳.

关键词：脓毒症丙泊酚富氢液炎症反应器官损伤

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血压波动性增高引起的器官损伤

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第二军医大学学报 1997年第5期18卷 462-464页

作者：龚侃刘建国程勇刘建华朱铨英苏定冯第二军医大学基础医学部药理学教研室济南军区青岛第一疗养院中国科学院上海药物研究所

目的：研究去窦弓神经（ＳＡＤ）大鼠的血压、血压波动性（ＢＰＶ）和器官损伤及它们之间的相互关系。方法：应用计算机化清醒自由活动大鼠血流动力学监测技术对３２周龄的ＳＡＤ大鼠进行２４ｈ动态血压监测。数据经计算机实时和脱机分... 详细信息

目的：研究去窦弓神经（ＳＡＤ）大鼠的血压、血压波动性（ＢＰＶ）和器官损伤及它们之间的相互关系。方法：应用计算机化清醒自由活动大鼠血流动力学监测技术对３２周龄的ＳＡＤ大鼠进行２４ｈ动态血压监测。数据经计算机实时和脱机分析后得到２４ｈ血压、收缩压波动性（ＳＢＰＶ）、舒张压波动性（ＤＢＰＶ）等参数。将动物处死，取心脏、肾脏、大脑等器官病理切片，分别行一般和特殊染色。参照预先制定的评分标准，根据所观察器官大体和镜下变化，给每一只动物以相应的评分作为器官损伤程度的半量化指标。将血压及ＢＰＶ与器官损伤评分做相关性分析。结果和结论：（１）ＳＡＤ大鼠的２４ｈ长、短期及总ＳＢＰＶ和ＤＢＰＶ明显高于假手术对照组；（２）ＳＡＤ大鼠的器官损伤明显重于假手术对照组，并且这种损伤与其长期ＢＰＶ和总ＢＰＶ的提高有正相关性。

关键词：血压血压波动性器官损伤动态监测

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氧化铜纳米粒子呼吸道暴露和循环暴露通过氧化应激和血管内凝血导致多器官损伤

氧化铜纳米粒子呼吸道暴露和循环暴露通过氧化应激和血管内凝血导...

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作者：王凯芳山西医科大学

学位级别：博士

目的:　　氧化铜纳米粒子(copper oxide nanoparticles,CuO NPs)是应用最为广泛的纳米金属氧化物材料之一。随着CuO NPs的广泛应用，引发了一系列公共卫生和生物安全问题，因此研究CuO NPs的生物毒性非常必要。CuO NPs的生物毒性与其暴... 详细信息

目的:　　氧化铜纳米粒子(copper oxide nanoparticles,CuO NPs)是应用最为广泛的纳米金属氧化物材料之一。随着CuO NPs的广泛应用，引发了一系列公共卫生和生物安全问题，因此研究CuO NPs的生物毒性非常必要。CuO NPs的生物毒性与其暴露暴露途径、暴露剂量以及暴露人群有直接关系，但目前尚缺乏关于CuO NPs不同暴露途径、不同暴露剂量以及暴露于不同群体的毒性效应的系统性研究。本工作研究了 CuO NPs呼吸道暴露(气道滴注)和循环暴露(静脉注射)对啮齿类动物主要器官的毒性作用;进一步利用多种细胞系，研究了 CuO NPs的细胞毒性及其机制。研究的目的是阐明不同暴露途径的CuO NPs对不同动物的整体水平毒性，并阐明其细胞毒性和分子机制，为促进CuO NPs的安全利用提供实验和理论依据。　　方法:　　(1)CuO NPs的理化特性表征。利用透射电镜(TEM)观察CuO NPs的微观形貌特征;用马尔文纳米仪测量CuO NPs在不同介质中的动态光散射(DLS)和Zeta电位;用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)定量测定CuO NPs在不同介质中的Cu2+的溶出度;用酶标仪测量CuO NPs的DCF和APF的吸光度或荧光光谱。　　(2)CuO NPs呼吸道暴露法。用气管滴注法，将CuO NPs溶液滴注于对微颗粒敏感的成年雄性自发性高血压大鼠(SHR)的气管内(2mg/kg);滴注24 h或72 h后处死动物，获取支气管肺泡灌洗液(BALF)并离心，用吉姆莎染色法计算BALF离心沉渣中的中性粒细胞数目，用ELISA法检测BALF中细胞因子的水平;经腹主动脉取血，测定血清的生化指标及血浆的细胞因子;取SHR的心、肺、肝和肾并切片，用组织化学方法观察观察器官的损伤情况。　　(3)CuO NPs循环暴露法。将CuONPs溶液(200μL)经尾静脉一次性注射于雌性Balb/c小鼠体内，注射剂量按组别分别为0.5、1.0、2.0 mg/kg(每个剂量n=4);对照组采用等量生理盐水注射(n=4)。注射后72 h处死动物，取心、肺、肝和肾并切片，用组织化学方法观察观察器官的损伤情况，用免疫荧光染色检测组织切片中VE-cadherin的表达和分布。　　(4)CuO NPs的细胞水平毒性研究。用常规方法培养四种细胞系，包括人支气管上皮细胞(BEAS-2B)、人心肌细胞细胞(AC-16)、大鼠心肌细胞(H9C2)和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。用CCK-8法测定CuO NPs对不同细胞的生存活性的影响;用钙黄素乙酰氧甲基(AM)/碘化丙啶(PI)(活/死细胞)荧光染色法分析不同浓度的CuO NPs对细胞存活率的影响;用2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCF)和3-(对氨基苯基)荧光素(APF)荧光染色法分析CuO NPs对细胞内ROS产生的影响;用JC-1和Mitosox Red荧光染色法检测细胞线粒体膜电位和超氧化物的生成情况;用ELISA法测定CuO NPs对细胞释放炎性因子的影响;用Western blotting(WB)法检测CuO NPs对细胞的血红素加氧酶-1(HO-1)及白细胞介素-8(IL-8)蛋白表达的影响;用Transwell系统评估CuO NPs对HUVECs迁移能力的影响;用毛细血管成管实验评估HUVECs成管的能力;用免疫荧光染色法和WB检测CuO NPs对HUVECs的VE-cadherin表达的影响。　　结果:　　在整体动物水平，CuO NPs呼吸道暴露24-72小时导致SHR的等主要外周器官的炎症反应和纤维化、全身性炎症反应以及轻度血管内凝血，以肺损伤为最严重。CuO NPs循环暴露导致Balb/c小鼠多脏器损伤和严重的血管内凝血。CuO NPs均抑制各器官中VE-cadherin蛋白的表达。上述CuO NPs的整体水平毒性表现为暴露途径、浓度和时间依赖性。　　在细胞和分子水平，CuO NPs增加上述多种细胞内的ROS和超氧化物水平，增加HO-1的表达，促使线粒体膜电位发生去极化，降低细胞的生存率，增加细胞促炎因子IL-8、IL-1β、TNF-α的表达和分泌，抑制HUVECs的VE-cadherin蛋白表达，因而破坏了内皮屏障的完整性。　　结论:　　(1)CuO NPs呼吸道暴露和循环暴露均可引起啮齿类动物的多器官损伤;呼吸道暴露导致多器官的炎症性损伤和纤维化，以肺的损伤最为严重;气道暴露导致轻度血管内凝血;循环暴露导致严重的多器官损伤和血管内凝血，其中以肝小叶片状坏死和冠脉小血管血栓形成较为突出。　　(2)CuO NPs主要通过诱发氧化应激反应及炎症反应导致多种细胞(内皮细胞、心肌细胞、支气管上皮细胞)损伤。其中，内皮细胞的VE-cadherin的表达降低导致内皮屏障破坏，可能

关键词：氧化铜纳米粒子呼吸道暴露循环暴露氧化应激血管内凝血器官损伤

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自噬调控机制在氢减轻脓毒症器官损伤中的作用机制研究

自噬调控机制在氢减轻脓毒症器官损伤中的作用机制研究

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作者：陈红光天津医科大学

学位级别：博士

目的：　　脓毒症3.0定义宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能损害。脓毒症的发病机理复杂，多器官功能衰竭是脓毒症和脓毒症休克早期死亡的主要因素之一[1]。侵袭性感染的炎症反应失调，仍为脓毒症触发事件，其与持续过度炎... 详细信息

目的：　　脓毒症3.0定义宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能损害。脓毒症的发病机理复杂，多器官功能衰竭是脓毒症和脓毒症休克早期死亡的主要因素之一[1]。侵袭性感染的炎症反应失调，仍为脓毒症触发事件，其与持续过度炎症和免疫抑制以及难以恢复正常的自稳态密切相关。自噬是高度保守的自稳态过程，参与脓毒症的发生与发展。近年来越来越多的学者认为氢气可做为一种新型的医学气体分子，发挥对脓毒症的保护作用。本课题利用离体和在体脓毒症动物模型，观察H2对脓毒症及相关器官损伤的保护作用，并探讨自噬调控的分子机制在这一治疗中的具体作用。　　方法：　　第一部分实验：PINK1/Parkin介导线粒体自噬在H2减轻脓毒症诱发细胞和器官损伤中的作用研究　　离体实验：小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞，培养于含10%胎牛血清的DMEM培养基，接种于6孔或96孔细胞培养板，3mL/孔或200μL/孔，细胞密度2×106/mL。首先，给予LPS和富氢液处理，6h和24h，收集细胞检测膜电位、电镜观察自噬体，Westernblot检测PINK1、Parkin和LC3的表达，免疫荧光检测PINK1和LC3的定位表达。其次，给予细胞LPS和富氢培养液处理6h，检测细胞活性，LDH的释放，膜电位和ROS的释放。透射电镜观察自噬体，Westernblot检测PINK1、Parkin、LC3、P62、Beclin1和VDAC的表达，免疫荧光检测PINK1和LC3的定位表达。最后给予细胞PINK1的shRNA转染处理，再给予细胞LPS和富氢培养液处理，透射电镜观察自噬体、检测细胞活性，膜电位和ROS的释放，ELISA检测TNF-α和HMGB1的表达，Westernblot检测PINK1、Parkin、LC3、P62和VDAC的表达，免疫荧光检测PINK1和LC3的定位表达。　　在体实验：6～8周龄健康雄性C57BL/6小鼠，SPF级，体重20～25g，利用盲肠结扎穿刺法诱导脓毒症小鼠模型，于模型后1h和6h分别给予饱和富氢生理盐水5ml/kg腹腔注射。术前给予小鼠尾静脉PINK1shRNA质粒转染。于术后24h，检测肺W/D、PaO2/FiO2、肺MPO活性，线粒体ROS的释放，和HE肺组织染色评分。透射电镜检测肺组织自噬体，westernblot检测PINK1、Parkin、LC3、P62和VDAC的表达。　　第二部分实验：H2通过自噬介导炎症小体NLRP3的灭活缓解线粒体功能障碍　　离体实验：提取原代小鼠肺泡巨噬细胞，培养于含10%胎牛血清的DMEM培养基，接种于6孔或96孔细胞培养板，3mL/孔或200μL/孔，细胞密度2×106/mL。　　首先，给予细胞LPS和ATP处理6h，ELISA法检测IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6的表达，Westernblot检测Caspase-1、NLRP3和ASC的表达。检测MMP、RCR、ATP含量和mtDNA的含量。其次，给予细胞LPS、ATP和富氢培养液处理，Westernblot检测PINK1、Parkin、LC3、Beclin1和VDAC的表达。最后，给予细胞LPS和富氢液，以及自噬激动剂Rap和抑制剂3-MA处理，ELISA法检测IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6的表达，Westernblot检测Caspase-1、NLRP3和ASC的表达，检测MMP、RCR、ATP含量和mtDNA的含量。　　在体实验：6～8周龄健康雄性C57BL/6小鼠，SPF级，体重20～25g，利用CLP法诱导脓毒症小鼠模型，于模型后1h和6h分别给予饱和富氢生理盐水5ml/kg腹腔注射。术前给予小鼠腹腔注射自噬激动剂Rap和抑制剂3-MA处理。于术后24h，检测肺W/D、肺MPO活性、BAL总蛋白含量、肺、肝和肾组织的HE病理学检测及评分、血清生化指标ALT、AST、Cr和BUN的含量，以及小鼠1、2、3、5和7d生存率，以及ELISA法检测IL-1β、IL-18和TNF-α的表达，Westernblot法检测肺肝肾组织Caspase-1、NLRP3和ASC的表达。　　第三部分实验：H2减轻器官损伤和功能障碍的机制：自噬与ERS的串话。　　6～8周龄健康雄性C57BL/6小鼠，SPF级，体重20～25g，利用盲肠结扎穿刺法诱导脓毒症小鼠模型，于模型后1h和6h分别给予饱和富氢生理盐水5ml/kg腹腔注射。第一，于不同时间点，收集肺组织，Westernblot法检测肺组织PERK和eIF2α、p-PERK和p-eIF2α和IRE1α的表达。第二，CLP术前给予4-PBA和TM处理，再行CLP和饱和富氢生理盐水处理，Westernblot法检测肺组织PERK、eIF2α、p-PERK、p-eIF2α、CHOP、ATF、I

关键词：脓毒症自噬调控机制炎症小体内质网应激器官损伤

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抗炎治疗对去窦弓神经大鼠器官损伤的保护作用

抗炎治疗对去窦弓神经大鼠器官损伤的保护作用

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作者：张川第二军医大学

学位级别：博士

本实验室以往的研究证明：大鼠去窦弓神经（sinoaortic denervation，SAD）可引起血压波动性（blood pressure variability,BPV）的上升，由此可造成器官损伤，如心肌肥厚、血管重构、肾脏病变及大脑灶性出血等。关于其造成器官损伤的... 详细信息

本实验室以往的研究证明：大鼠去窦弓神经（sinoaortic denervation，SAD）可引起血压波动性（blood pressure variability,BPV）的上升，由此可造成器官损伤，如心肌肥厚、血管重构、肾脏病变及大脑灶性出血等。关于其造成器官损伤的机制，有BPV升高、RAS系统激活及细胞凋亡等学说。炎症（inflammation）是活体组织对损伤因子所发生的防御反应，是损伤和抗损伤的统一过程。在本实验室以往的研究中发现：SAD大鼠心肌出现炎细胞浸润和纤维组织增生等与炎症相关的病变、某些炎症因子（如TNF—α）的浓度大幅度升高。同时，近年来其它相关学科的研究表明，机械刺激或牵拉可诱导炎症反应的发生。故我们提出假设：炎症造成了SAD大鼠的器官损伤。此观点国内外均未见报道。方法本研究包括以下内容： 1、大鼠SAD模型的建立；取10周龄雄性SD大鼠，行SAD手术，同时设假手术组。SAD大鼠术后随机分组。 2、观测大鼠SAD后与炎症相关的因子及大鼠器官损伤的变化情况； SAD组大鼠术后饲养16周，观察与炎症反应相关的各项指标及反映器官损伤的各项指标的变化情况。本实验观测的与炎症反应相关的指标有：TXB2、IL—1、TNF—α和活性氧；反映器官损伤的指标有：羟脯氨酸含量（心肌和胸主动脉）、心肌胶原容积积分、胸主动脉胶原容积积分、肾小球损伤积分。统计处理以假手术组作对照检验。 3、用吲哚美辛、阿替洛尔和VitE对SAD大鼠进行抗炎治疗，观测与炎症相关的因子及大鼠器官损伤的变化情况。吲哚美辛、阿替洛尔及VitE的给药剂量分别为20、20、100mg／kg／d。吲博士学位论义中文摘要张川跺美辛组大鼠同时给予法莫替丁和三构椽酸秘钾，以降低呗跺美辛的胃肠道毒性。给药组大鼠均单独饲养，以保证给药剂量的准确性。给药时间均为12周，从 SAD后第 5周开始，至第 16周结束。给药组大鼠处死后，考察指标同上，包括与炎症相关的指标及反映器官损伤的指标。统计处理以SAD组大鼠作对照进行检验。结果研究结果显示： l、SD大鼠 SAD后 16周，其与炎症相关的血浆 TXBZ（SAD vs Sham： 302士139 VS 123士3ill 叭）、血清 TNF一Q（SADw Sh8ITI：34．8士6．5 VS 6．4士 ***／L）、血清几一l（SA。Sh。：92．9土40．2。3．8士***／L）及活性氧（SAD vs Sham：心肌组织：180士55 vs 56士12U／mgpro；肾脏：1075士172 vs 247士40 ＊尬即m）等指标均出现明显的上升：炎细胞浸润数量明显增加；器官损伤加重：，0肌和血管纤维化程度加重(SAD。Sham：，O肌羟脯氨酸：75．9f25．2。44．2 士20刀吵g：胸主动脉羟脯氨酸：1598士375 vs 1064士329呛g＼左心室胶原容积积分增加（SAD vs Sham：14＊士 3．9 vs 4＊土 1．7％）；胸主动脉胶原容积积分增加（SAD vs Sham：43．3土5．2 vs 32刀士3石％）；肾小球损伤积分增加（SAD vs Sham： 52二士10人vs 24

关键词：去窦弓神经器官损伤炎症反应吲哚美辛阿替洛尔维生素E

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平足蛋白调控器官损伤与修复的研究进展

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中华实验外科杂志 2022年第11期39卷 2264-2269页

作者：于菁张楠张致远高嘉萌温宗梅同济大学附属上海市肺科医院麻醉科 200433

平足蛋白(PDPN)是一种小分子跨膜糖蛋白,主要存在于基质细胞,参与淋巴管生成、血小板聚集、肿瘤侵袭和转移等过程。近年来越来越多研究结果显示,PDPN可表达于巨噬细胞、T细胞等多种免疫细胞,尤其在器官损伤后出现高表达,在调控炎症发生... 详细信息

平足蛋白(PDPN)是一种小分子跨膜糖蛋白,主要存在于基质细胞,参与淋巴管生成、血小板聚集、肿瘤侵袭和转移等过程。近年来越来越多研究结果显示,PDPN可表达于巨噬细胞、T细胞等多种免疫细胞,尤其在器官损伤后出现高表达,在调控炎症发生、器官耐受、组织纤维化和多种免疫相关性疾病中发挥重要作用。本文就近年来PDPN在器官损伤与修复中的调控机制进行综述,以期为器官损伤的防治提供新的靶点和研究方向。

关键词：平足蛋白器官损伤组织修复

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动脉压力感受性反射功能缺陷与终末器官损伤

动脉压力感受性反射功能缺陷与终末器官损伤

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作者：谢和辉第二军医大学

学位级别：博士

该课题将研究不同抗高血压药对ABR功能和器官损伤的影响,阐明ABR功能和器官损伤的关系.高血压时ABR功能减退大部分见于后天获得,即继发于高血压.但是有研究报道SHR在血压升高以前,就有ABR功能减退.还有报道高血压患者的下一代在血压升... 详细信息

该课题将研究不同抗高血压药对ABR功能和器官损伤的影响,阐明ABR功能和器官损伤的关系.高血压时ABR功能减退大部分见于后天获得,即继发于高血压.但是有研究报道SHR在血压升高以前,就有ABR功能减退.还有报道高血压患者的下一代在血压升高以前,也有ABR功能减退.这些说明ABR功能具有一定的遗传性,并不完全继发于高血压.但目前对于ABR功能减退和高血压的遗传关联性的全貌还缺乏了解.控制血压水平和控制ABR功能的有关基因的关联情况尚不清楚.基于此,该研究将探讨高血压与ABR功能缺陷的关联性,为与ABR功能减退相关的心血管疾病的治疗和预防提供理论依据,也为我们实验室另一项工作(培育一株自发性ABR功能缺陷的大鼠)打下理论基础.方法:取10周龄雄性SD大鼠,行SAD手术,同时设假手术组.药物混于动物的饲料中,对照组给正常饲料.给药治疗12周后,在清醒自由活动状态下,测定动物(SHR、WKY大鼠及SAD大鼠)的血压及血压波动性、心率及心率波动性,并测定ABR功能,包括ABR对心率(ABR-HP)及对血压(ABR-BP)的控制功能.测完血流动力学指标,对动物的心脏、胸主动脉、肾、脑等终末器官行大体及显微镜下病理检查,按既定的评分标准对高血压终末器官损伤进行评估.采用相关分析和多元回归分析等方法分析血流动力学参数与器官损伤指标之间的关系.用q值法来评价两种药物的协同作用.结论:用坎地沙坦长期治疗可防止去窦弓神经的器官损伤.用坎地沙坦、阿替洛尔、尼群地平或合并使用阿替洛尔和尼群地平进行长期治疗,对自发性高血压大鼠的器官损伤有保护作用.这种器官保护作用除与这些药物降低血压有关外,还与其增高ABR功能和降低BPV有重要关系.动物ABR功能低下可能与其血压水平增高有关,但ABR功能低下并非都是继发或伴发于高血压,部分ABR功能缺陷可能与遗传因素有关.在自发性高血压大鼠与SD大鼠产生的杂交后代中,其终末器官损伤程度与ABR功能受损程度有着密切的关系.

关键词：坎地沙坦阿替洛尔尼群地平合并用药动脉压力感受性反射血压血压波动性器官损伤高血压去窦弓神经

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