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Zr-5-Br-PADAP-F-Triton X-100显色体系及其增敏作用的研究

分析化学 1990年第6期18卷 504-508页

作者：张东瑞史慧明何锡文 300071 南开大学化学系南开大学化学系天津

本文系统研究了在非离子表面活性剂Triton X-100存在下Zr与5-Br-PADAP及F离子形成多元配合物的条件,测定了配合物的最大吸收波长和表观摩尔吸光系数,确定了配合物的组成,并用分子轨道理论论述了光谱跃迁时强度突跃的原因,较好地解释了... 详细信息

本文系统研究了在非离子表面活性剂Triton X-100存在下Zr与5-Br-PADAP及F离子形成多元配合物的条件,测定了配合物的最大吸收波长和表观摩尔吸光系数,确定了配合物的组成,并用分子轨道理论论述了光谱跃迁时强度突跃的原因,较好地解释了实验现象。

关键词：显色体系表面活性剂增敏作用锆氟离子 5-Br-PADAP

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金复康口服液对吉非替尼耐药人肺腺癌PC9/R的增敏作用和机制研究

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药物评价研究 2020年第4期43卷 676-682页

作者：黄晓明孙建立侯爱画洪碧玲上海中医药大学附属龙华医院肿瘤六科上海200030 山东省烟台市中医医院肿瘤一科山东烟台264000

目的研究金复康口服液对人肺腺癌PC9细胞及耐药PC9/R细胞的吉非替尼增敏作用及机制。方法金复康口服液20 mg/mL联合不同浓度的吉非替尼(40、20、10、5、2μmol/L)作用于PC9/R细胞,CCK-8法检测细胞增殖;培养PC9、PC9/R细胞,分为对照组、... 详细信息

目的研究金复康口服液对人肺腺癌PC9细胞及耐药PC9/R细胞的吉非替尼增敏作用及机制。方法金复康口服液20 mg/mL联合不同浓度的吉非替尼(40、20、10、5、2μmol/L)作用于PC9/R细胞,CCK-8法检测细胞增殖;培养PC9、PC9/R细胞,分为对照组、金复康口服液组、吉非替尼组、联合用药组,流式细胞术检测PC9、PC9/R细胞周期和凋亡。在BALB/c裸鼠右前肢腋窝皮下接种PC9/R细胞建立裸鼠移植瘤模型,观察金复康口服液联合吉非替尼的体内抑瘤作用;对AKT、p-AKT、PTEN、PDCD4蛋白表达的影响和对miRNA-21表达的影响。结果与吉非替尼(2、5、10、20μmol/L)组比较,吉非替尼(2、5、10、20μmol/L)+金复康口服液(20 mg/mL)组的PC9/R细胞抑制率显著增加(P<0.01);与吉非替尼组比较,联合用药可以通过显著增加早期凋亡细胞比例诱导PC9及PC9/R细胞凋亡,并使PC9、PC9/R细胞停滞在DNA合成前期,从而抑制细胞增殖,差异均具有统计学意义。体内实验表明,与吉非替尼组比较,联合用药显著抑制裸鼠PC9/R移植瘤的生长(P<0.05),且能显著降低裸鼠PC9/R组织p-AKT表达(P<0.05),增强PTEN、PDCD4的表达(P<0.05),联合用药组裸鼠PC9/R瘤组织miRNA-21的表达显著降低(P<0.05)。结论金复康口服液能提高人肺腺癌PC9/R细胞对吉非替尼的敏感性,其作用的可能机制为通过降低miRNA-21的表达从而增强PTEN、PDCD4的表达以抑制AKT通路活性。

关键词：非小细胞肺癌吉非替尼耐药金复康口服液增敏作用 AKT通路

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纳米ZnO对鲁米诺电化学发光的增敏作用

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分析测试学报 2006年第z1期25卷 -页

作者：刘锋屠一锋苏州大学化学化工学院分析化学研究所江苏苏州215123 苏州大学化学化工学院分析化学研究所江苏苏州215123

　　纳米ZnO具有很高的导电、导热性能和化学稳定性,在光电转换、光催化以及传感器等领域有广阔的应用前景.本文研究了在碱性溶液体系中纳米ZnO对鲁米诺电化学发光的增敏作用并探讨了其增敏机理.……

关键词：纳米鲁米诺化学发光化学稳定性增敏作用增敏机理应用前景溶液体系光电转换导热性能光催化传感器碱性导电

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ECG、EGCG对两株耐药肿瘤细胞的细胞毒增敏作用研究

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中国天然药物 2004年第2期2卷 119-122页

作者：梁钢张肃黄志明黄仁彬梁宁生许佐良广西医科大学药理学教研室南宁530021 广西医科大学附属肿瘤医院药剂科南宁530021 北京大学医学部临床肿瘤学院免疫室北京100083

目的 :研究两种儿茶素成分ECG、EGCG是否对人耐药肝癌细胞BEL 74 0 4 /Adr和耐药口腔癌细胞KBV2 0 0存在细胞毒增敏作用及可能的机制。方法 :用MTT法检测药物对体外培养的细胞的毒性作用 ,用RT PCR法检测MDR1表达 ,流式细胞仪测定P gp... 详细信息

目的 :研究两种儿茶素成分ECG、EGCG是否对人耐药肝癌细胞BEL 74 0 4 /Adr和耐药口腔癌细胞KBV2 0 0存在细胞毒增敏作用及可能的机制。方法 :用MTT法检测药物对体外培养的细胞的毒性作用 ,用RT PCR法检测MDR1表达 ,流式细胞仪测定P gp表达及细胞内Rh 12 3含量。结果 :两种儿茶素成分在 10 0 μg·ml-1以下剂量对两株耐药肿瘤细胞的抑制率均小于 10 % ,6 0 μg·ml-1ECG或 14 μg·ml-1EGCG联合 0 8μg·ml-1ADM或 0 12 μg·ml-1VCR时MDR1下降 2 3 9%～ 38 6 % ,两种儿茶素成分与抗肿瘤药物联合应用可使P gp表达下降 ,能明显提高细胞内Rh 12 3的含量。结论 :儿茶素成分ECG、EGCG与ADM或VCR联合应用可增强耐药肿瘤细胞BEL 74 0 4 /Adr和耐药口腔癌细胞KBV2 0 0的细胞毒作用 ,其机制可能与降低MDR1 mRNA表达、下调P gp表达及抑制P gp的功能有关。

关键词： ECG EGCG 肿瘤细胞毒副作用增敏作用多药耐药儿茶素化疗实验

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微乳液的增敏作用研究──Ni（Ⅱ）－5－Br－PADAP的分光光度法测定

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分析试验室 1996年第5期15卷 36-38页

作者：夏心泉赵书林王秀云孔德树沈阳化工学院

以含水量８０％的阴离子型ＳＤＳ／ｎ－Ｃ＿（５）Ｈ＿（１１）ＯＨ／ｎ－Ｃ＿（７）Ｈ＿１６／Ｈ＿（２）Ｏ微乳液为介质，进行了Ｎｉ（Ⅱ）－５－Ｂｒ－ＰＡＤＡＰ的分光光度研究，其表观摩尔吸光系数为１．１３×１０￣５Ｌ·... 详细信息

以含水量８０％的阴离子型ＳＤＳ／ｎ－Ｃ＿（５）Ｈ＿（１１）ＯＨ／ｎ－Ｃ＿（７）Ｈ＿１６／Ｈ＿（２）Ｏ微乳液为介质，进行了Ｎｉ（Ⅱ）－５－Ｂｒ－ＰＡＤＡＰ的分光光度研究，其表观摩尔吸光系数为１．１３×１０￣５Ｌ·ｍｏｌ￣（－１）·ｃｍ￣（－１），与相应含水量的ＳＤＳ胶束介质比较，测定的灵敏度显著提高（后者为７．５×１０￣４Ｌ·ｍｏｌ￣（－１）·ｃｍ￣（－１）），样品分析结果令人满意。

关键词：分光光度法镍乳液增敏作用 Br-PADAP

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E1A基因对裸鼠移植瘤生长的抑制和化学治疗的增敏作用

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中华耳鼻咽喉科杂志 2003年第6期38卷 409-412,I001页

作者：王晓雷千新来赵清正徐震纲唐平章中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤医院头颈外科北京100021 中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所生化与分子生物学实验室

目的　探讨E1A基因对人舌鳞状细胞癌淋巴结转移癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用和化学治疗 (化疗 )增敏作用及其相关机理。方法　通过裸鼠致瘤实验 ,观察了E1A基因的抑瘤作用。通过模拟E1A基因治疗临床应用的裸鼠实验 ,观察E1A基因及其... 详细信息

目的　探讨E1A基因对人舌鳞状细胞癌淋巴结转移癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用和化学治疗 (化疗 )增敏作用及其相关机理。方法　通过裸鼠致瘤实验 ,观察了E1A基因的抑瘤作用。通过模拟E1A基因治疗临床应用的裸鼠实验 ,观察E1A基因及其与博来霉素联合应用在动物体内的疗效。采用免疫组织化学染色检测E1A基因对HER 2 /neu表达的影响。结果　裸鼠致瘤实验结果显示 :6 86LN 1 E1A细胞形成的肿瘤较 6 86LN 1和 6 86LN 1 vect的出瘤时间晚 ,生长慢 ,瘤重小 ,抑瘤率为 71 8%。模拟E1A基因治疗临床应用的裸鼠实验结果显示 :与对照组相比 ,博来霉素组、E1A基因组和E1A基因加博来霉素组的抑瘤率分别为 :5 3 1%、76 8%和 96 7% ,与博来霉素组相比 ,E1A基因加博来霉素组的抑瘤率为 :92 8%。免疫组织化学染色显示E1A基因能抑制HER 2 /neu的表达。结论　E1A基因能够明显抑制人舌鳞状细胞癌淋巴结转移癌细胞裸鼠移植瘤的生长并显著增加其对博来霉素敏感性 ,具有较好的临床应用前景 ,该作用可能与E1A基因抑制HER 2 /neu的表达有关。

关键词： E1A基因裸鼠移植瘤生长抑制化学治疗增敏作用人舌鳞状细胞癌淋巴结转移

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乳化剂OP对铜的电位溶出峰的增敏作用

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分析化学 1992年第6期 704-706页

作者：邹毓良曹成云徐州师范学院化学系徐州师范学院化学系徐州 221009

本文研究了乳化剂OP对微分电位溶出法测定痕量铜的影响。发现在0.10mol/L HC1-0.10mol/L HNO;介质中,乳化剂OP能使铜的溶出峰高度增大,增敏作用发生在溶出阶段。应用本法测定了酒中铜含量,铜离子在2.5～25ng/ml范围内,峰高与浓度呈线性... 详细信息

本文研究了乳化剂OP对微分电位溶出法测定痕量铜的影响。发现在0.10mol/L HC1-0.10mol/L HNO;介质中,乳化剂OP能使铜的溶出峰高度增大,增敏作用发生在溶出阶段。应用本法测定了酒中铜含量,铜离子在2.5～25ng/ml范围内,峰高与浓度呈线性关系,方法的相对标准偏差为1.27％～1.43％,标准加料回收率为92％～105％。

关键词：增敏作用聚氧乙烯辛基苯基醚铜电位溶出

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微乳液增敏作用机理探讨——显色剂在微乳液中的分配系数

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分析化学 1995年第9期23卷 989-992页

作者：朱霞石郭荣戚文彬杭州大学!杭州310028 扬州大学!扬州225002

与胶束体系比较,显色剂PAN和CAS在油/水O/W)微乳液中具有更大的分配系数,这表明O/W微乳液比胶束体系具有更好的增敏作用是因为O/W微乳液对显色剂PAN和CAS具有更好的增溶与富集作用所致.

关键词： l-(2-吡啶偶氮)-2-萘酚铬天菁S 微乳液增敏作用

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沙利度胺对肝癌细胞HepG2化疗的增敏作用

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中国临床药理学杂志 2014年第7期30卷 597-600页

作者：马瑜瑾李世朋河南科技大学第一附属医院内分泌科天津医科大学一中心临床学院

目的观察沙利度胺对肝癌细胞HepG2化疗效果的影响。方法吉西他滨(0.30,1.25μg·mL-1)与沙利度胺(15.62μg·mL-1)联合处理HepG2肝癌细胞24 h,用MTT法测定细胞的增殖情况;Hoechst 33342染色检测细胞形态改变;用RT-PCR与免疫细... 详细信息

目的观察沙利度胺对肝癌细胞HepG2化疗效果的影响。方法吉西他滨(0.30,1.25μg·mL-1)与沙利度胺(15.62μg·mL-1)联合处理HepG2肝癌细胞24 h,用MTT法测定细胞的增殖情况;Hoechst 33342染色检测细胞形态改变;用RT-PCR与免疫细胞化学法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA及蛋白表达。结果吉西他滨能浓度依赖性抑制HepG2细胞的增殖,而沙利度胺对其存活率影响不明显;与单用吉西他滨相比,两药联用对细胞增殖的抑制作用明显增加(P﹤0.05),且HepG2对吉西他滨敏感性的作用显著增加;两药联用可诱导HepG2细胞凋亡,导致HepG2细胞核形态改变更明显;与单用吉西他滨相比,两药联用后能明显下调VEGF在细胞的表达水平,且两药合用对VEGF表达的影响也有协同作用。结论沙利度胺可能通过下调VEGF表达以增加肝癌细胞HepG2对吉西他滨化疗的敏感性。

关键词：沙利度胺肝细胞癌化疗增敏作用血管内皮细胞生长因子

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特异性抑制survivin基因表达对胃癌放、化疗的增敏作用

特异性抑制survivin基因表达对胃癌放、化疗的增敏作用

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作者：沈新第四军医大学

学位级别：博士

【引言】在肿瘤的发生、发展过程中，细胞增殖与凋亡失衡是其一个重要机制，凋亡受阻也是导致对肿瘤细胞的各种治疗疗效耐受的重要原因之一。凋亡过程涉及多条反应途径和多个调节因子，机制非常复杂，而凋亡蛋白抑制因子（inhibitorofap... 详细信息

【引言】在肿瘤的发生、发展过程中，细胞增殖与凋亡失衡是其一个重要机制，凋亡受阻也是导致对肿瘤细胞的各种治疗疗效耐受的重要原因之一。凋亡过程涉及多条反应途径和多个调节因子，机制非常复杂，而凋亡蛋白抑制因子（inhibitorofapoptosisprotein，IAP）家族就是其中非常重要的一类抗凋亡因子，其结构的共同点是在它的N端含有一个或者是多个杆状病毒IAP重复序列（baculovirusIAPrepeat，BIR）串联在一起，而C端含或不含有一个环指（RINGfinger）结构。Survivin是IAP家族中的一个重要成员，多年来的研究表明，其在人类多种恶性肿瘤中均存在高表达，具有强大的抗细胞凋亡功能，与包括胃癌、卵巢癌等等在内的多种人类肿瘤的形成、发展及预后密切相关，其异常的表达水平升高极有可能是导致多种人类恶性肿瘤对化疗耐药和放疗抵抗的重要原因。 　　RNAi（RNAinterference）是由导入的双链RNA（doublestrandRNA，dsRNA）诱发的、同源mRNA高效特异性降解的现象，最早由法尔和梅洛于1998年发现，广泛存在于地球上的高等植物和动物中。RNAi的机制是将dsRNA导入细胞内，dsRNA随后被Dicer酶(一种RNA酶)Ⅲ剪切，形成具有双链的小干扰RNA（smallinterferingRNA，siRNA），siRNA可与RNA诱导的基因沉默复合物相互结合，从而降解靶向mRNA（与siRNA的碱基序列呈互补关系），特异性的抑制靶基因表达。RNAi技术具有简便易行、特异高效的特点，被《Science》杂志评为2001年的十大科学进展之一，并名列2002年十大科学进展之首，已被广泛用于探索基因功能和恶性肿瘤的基因治疗领域 　　胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，在我国，发病率居各类常见良恶性肿瘤的首位。尽管我国对胃癌的预防和治疗已取得很大成果，但近年来随着社会生活水平的提高、工作节奏的增加等等原因，胃癌的发病率呈有增高趋势。在胃的恶性肿瘤中，腺癌占95％。因为胃癌易发生直接播散、血液转移和淋巴结转移，所以中晚期胃癌往往不能手术根治；而胃癌（尤其是腺癌）对放疗的敏感性较差，对化疗又容易产生耐药，故治疗难度往往大，预后也不是很理想。因此，寻找科学和可行的多种治疗途径增强放疗和化疗的疗效，从而改善预后，业已成为普通外科领域的热点研究问题。 　　【目的】观察survivin基因表达下调对胃癌放、化疗敏感性的影响，探讨survivin基因RNA干扰对胃癌放、化疗增敏的效果和可能的机制，为以survivin为靶基因治疗胃癌提供实验基础和理论依据。 　　【方法】本研究分为五个部分： 　　1、构建survivin基因RNA干扰载体，检测其对胃癌SGC7901细胞survivin基因表达的干扰效果。 　　根据RNAi设计原则，以及查得的survivin基因的编码序列，设计、合成2对survivin特异性siRNA引物（S1-1，2；S2-1，2）及1对对照引物（NC-1，NC-2），退火连接，将其分别克隆入真核表达载体pEGFP-C1，经测序鉴定无误，利用脂质体转染细胞系SGC7901（胃癌），通过G418筛选阳性克隆，利用半定量RT-PCR、Westernblot等技术从mRNA及蛋白表达水平检测survivin基因抑情况，筛选干涉效果最好的survivinsiRNA载体以及稳转细胞系进行实验研究。 　　2、特异性抑制survivin基因表达可提高SGC7901细胞对放、化疗的敏感性。 　　用MTT法绘制细胞生长曲线，平板克隆形成实验和多靶单击模型拟合细胞存活曲线以观察SGC7901细胞在不同照射剂量下对X线放射治疗敏感性的变化；MTT比色法检测2GyX线照射24h、48h和72h后细胞的生长抑制情况。顺铂、5-FU作用48小时后，用MTT比色法检测50％抑制浓度（IC50）。5ug/ml顺铂、10ug/ml5-FU作用24h、48h和72h后，用流式细胞仪检测细胞凋亡率，MTT法检测细胞生长抑制率。 　　3、特异性抑制survivin基因表达对胃癌裸鼠皮下移植瘤模型放、化疗的增敏作用。 　　直接细胞悬液接种法在裸鼠皮下建立SGC7901-S1、SGC7901-NC和SGC7901三种胃癌细胞的移植瘤模型，对比不同胃癌细胞的成瘤能力。分别用2GyX线、2mg/kg顺铂和25mg/kg5-FU对胃癌裸鼠皮下移植瘤模型进行放疗和化疗，通过测量、绘制移植瘤体积生长曲线，处死后称取移植瘤瘤重，观察抑制survivin基因表达对移植瘤放、化疗的增

关键词：特异性抑制 survivin基因表达胃癌增敏作用化疗耐药

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