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中华眼科杂志 2008年第8期44卷 759-763页

作者：王良海李根林首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心 100730

国内外多项有关增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的研究结杲表明，细胞外基质（ECM）的多种成分参与了PVR的形成，包括ECM结构蛋白、黏附蛋白、抗黏附蛋白、基质金属蛋白酶及其组织抑制因子等。其中，结构蛋白包括胶原、弹力纤维蛋白等，... 详细信息

国内外多项有关增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的研究结杲表明，细胞外基质（ECM）的多种成分参与了PVR的形成，包括ECM结构蛋白、黏附蛋白、抗黏附蛋白、基质金属蛋白酶及其组织抑制因子等。其中，结构蛋白包括胶原、弹力纤维蛋白等，是视网膜前、后及玻璃体腔内形成增生膜的主要的非细胞成分，可以促进增生膜的收缩；黏附蛋白包括纤维连接蛋白、玻璃体连接蛋白、层黏连蛋白等，能促进增生膜中细胞与基质问的黏附，增进视网膜色素上皮的黏附、移行及分化功能等；抗黏附蛋白包括血小板反应蛋白-1、骨连接蛋白、韧连接蛋白等，可促进视网膜色素上皮的移行，促使增生膜再塑形；基质金属蛋白酶及组织抑制因子能降解多种ECM，增加增生膜中血管内皮通透性，促进新生血管的形成等。笔者就其目前国内外有关增生性玻璃体视网膜病变增生膜的研究结果予以综述，以供同道参考。

关键词：增生性玻璃体视网膜病变细胞外基质蛋白质类临床研究网膜色素上皮

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增生性玻璃体视网膜病变相关细胞因子研究进展

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中华实验眼科杂志 2016年第8期34卷 765-768页

作者：韩瑞芳李宁东天津市眼科医院、天津市眼科学与视觉科学重点实验室、天津市眼科研究所、天津医科大学眼科临床学院 300020

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是一种常见的致盲眼病,表现为受损的玻璃体及视网膜的异常修复.PVR的形成涉及多种细胞因子,包括血小板衍生生长因子（PDGF）、血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、转化生长因子β、表皮生长因子、肿瘤坏... 详细信息

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是一种常见的致盲眼病,表现为受损的玻璃体及视网膜的异常修复.PVR的形成涉及多种细胞因子,包括血小板衍生生长因子（PDGF）、血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、转化生长因子β、表皮生长因子、肿瘤坏死因子α、结缔组织生长因子等.视网膜色素上皮（RPE）细胞涉及Jagged-1/Notch信号通路和RhoA/ROCK信号通路发生细胞上皮-间充质形态改变.RPE细胞的增生、迁移与PKC/ERK信号通路和Akt/mTORCl信号通路相关.非PDGF间接激活PDGF受体α是PVR形成的主要通路.对PVR的治疗开展实验研究,联合抑制多种细胞因子及应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸均取得一定疗效.本文对相关细胞因子在PVR形成中的作用机制、信号通路及治疗相关的实验研究进行综述.

关键词：增生性玻璃体视网膜病变血小板衍生生长因子血管内皮生长因子肝细胞生长因子转化生长因子β 信号通路治疗研究

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增生性玻璃体视网膜病变眼玻璃体中差异蛋白质组的鉴定

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中华实验眼科杂志 2011年第4期29卷 350-354页

作者：于靖王方同济大学附属第十人民医院眼科上海200072

背景增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是导致视网膜脱离手术失败的最主要原因之一。蛋白质组学是研究人体组织中差异蛋白的重要方法。目的应用双向凝胶电泳（2-DE）联合质谱分析法对原发性视网膜脱离伴PVR患者进行差异蛋白质组分析，筛选... 详细信息

背景增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是导致视网膜脱离手术失败的最主要原因之一。蛋白质组学是研究人体组织中差异蛋白的重要方法。目的应用双向凝胶电泳（2-DE）联合质谱分析法对原发性视网膜脱离伴PVR患者进行差异蛋白质组分析，筛选出PVR眼特异的蛋白质表达。方法经玻璃体切割术收集PVRB级（轻度PVR），PVRC、D级（重度PVR）患者各8例8眼的玻璃体标本进行（2-DE）联合质谱检测分析，正常供体8眼作为对照。抽取的玻璃体标本再水化液重溶后，加至固相pH梯度胶条（18CIn，pH3—10）水化，等电聚焦，平衡后进行聚丙烯酰胺凝胶电泳，银染。对差异明显的蛋白质点（至少2倍以上的吸光度）进行胶内酶解，质谱鉴定。结果供体眼、轻度PVR眼和严重PVR眼经2-DE图谱分别检测到玻璃体标本中47、184和336个蛋白质点，PVR增加的蛋白质点的pH等电点以5～8居多，轻度PVR和重度PVR分别为104（56．5％）和230点（68．5％），在13个明显差异点中鉴定到7种蛋白质。其中，烯醇酶为供体眼所特有，甲状腺激素结合蛋白单体和视黄醇结合蛋白（RBP）单链为重度PVR玻璃体中特异表达的蛋白质，前列腺素D合成酶和RBP3前体在供体眼和PVR眼玻璃体均能检测到，且在轻度PVR眼中表达量较高，严重PVR眼下调。玻璃体中血清白蛋白和转铁蛋白随PVR严重程度的增加而明显上调。结论PVR发病过程中，原有的玻璃体蛋白质发生降解，部分血清中的蛋白质明显k调，表明PVR眼有血一视网膜屏障的破坏。

关键词：蛋白质组增生性玻璃体视网膜病变玻璃体

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增生性玻璃体视网膜病变的药物治疗

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眼科研究 2010年第4期28卷 381-384页

作者：焦明菲颜华天津医科大学总医院眼科 300052

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)常由于裂孔源性视网膜脱离、眼穿孔伤或眼内手术造成血-视网膜屏障受损,视网膜色素上皮(RPE)细胞进入玻璃体,继而引起RPE细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞等在玻璃体内增生,形成以细胞为主的纤维膜。临床上... 详细信息

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)常由于裂孔源性视网膜脱离、眼穿孔伤或眼内手术造成血-视网膜屏障受损,视网膜色素上皮(RPE)细胞进入玻璃体,继而引起RPE细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞等在玻璃体内增生,形成以细胞为主的纤维膜。临床上治疗和预防PVR以手术为主,但效果不佳。近来有许多药物治疗PVR的研究报道,就PVR药物治疗研究进展进行综述。

关键词：增生性玻璃体视网膜病变药物治疗视网膜脱离

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增生性玻璃体视网膜病变及蛋白质组学研究

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眼科研究 2010年第1期28卷 93-96页

作者：周庆芸张学东重庆医科大学附属第一医院眼科 400016

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种复杂的多因素作用的致盲性眼病,与视网膜脱离、糖尿病视网膜病变(DR)等疾病密切相关。蛋白质组学是研究细胞或机体中全部蛋白质组成及其变化规律的科学,并能在大分子水平获得对疾病的发病机制和过程... 详细信息

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种复杂的多因素作用的致盲性眼病,与视网膜脱离、糖尿病视网膜病变(DR)等疾病密切相关。蛋白质组学是研究细胞或机体中全部蛋白质组成及其变化规律的科学,并能在大分子水平获得对疾病的发病机制和过程等方面新的认识。对PVR的发病机制及其在蛋白质组学方面的研究进展进行综述。

关键词：增生性玻璃体视网膜病变蛋白质组学视网膜脱离糖尿病视网膜病变

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增生性玻璃体视网膜病变中调控上皮间质转化的研究进展

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眼科新进展 2019年第10期39卷 992-995页

作者：余进海刘琪廖洪斐徐柒华南昌大学附属眼科医院江西省南昌市330006 江西省眼科学重点实验室江西省南昌市330000

增生性玻璃体视网膜病变是眼外伤和视网膜脱离常见的并发症,可造成视力不可逆转的急剧下降。手术治疗的高复发率促使学者们积极寻求有效的药物辅助治疗方法。虽然该病的发病机制至今仍未完全阐明,但研究表明,视网膜色素上皮细胞经历的上... 详细信息

增生性玻璃体视网膜病变是眼外伤和视网膜脱离常见的并发症,可造成视力不可逆转的急剧下降。手术治疗的高复发率促使学者们积极寻求有效的药物辅助治疗方法。虽然该病的发病机制至今仍未完全阐明,但研究表明,视网膜色素上皮细胞经历的上皮-间质转化过程是其发病的关键步骤。近年来学者们对上皮-间质转化在增生性玻璃体视网膜病变中所涉及的信号通路、增殖作用和纤维化、能量代谢和氧化应激、表观遗传以及中药提取物等多方面做了大量研究,本文将对此展开综述。

关键词：增生性玻璃体视网膜病变上皮-间质转化视网膜色素上皮

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增生性玻璃体视网膜病变与血小板源性生长因子

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中国实用眼科杂志 2001年第7期19卷 485-488页

作者：姜熔光吴雅臻徐杰白求恩医科大学第二临床医院眼科 130041

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是裂孔源性视网膜脱离手术失败的最主要原因,也是眼外伤、糖尿病及血管性、炎症性视网膜病变的一种结局[1],是一类常可导致盲目的严重眼病.近年来的研究结果提示,PVR的启动和发展表现为过度的创伤愈合过程,... 详细信息

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是裂孔源性视网膜脱离手术失败的最主要原因,也是眼外伤、糖尿病及血管性、炎症性视网膜病变的一种结局[1],是一类常可导致盲目的严重眼病.近年来的研究结果提示,PVR的启动和发展表现为过度的创伤愈合过程,其中包括血一视网膜屏障破坏、炎症反应、细胞移行、增生和分泌细胞外基质、瘢痕收缩等.其基本病理过程是视网膜色素上皮(RPE)细胞的移行、增生,在视网膜前和视网膜后及玻璃体腔内形成膜,属于细胞增生性疾病,其发生、发展必然与细胞增生的调控失常有关.目前认为,生长因子(Growth factors)在细胞增生的调控中起着重要作用,它们可能参与某些眼后节疾病的发生发展过程.生长因子与PVR关系日益引起眼科学者的关注.

关键词：增生性玻璃体视网膜病变血小板原性生长因子 PVR 视网膜色素上皮 PDGF

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增生性玻璃体视网膜病变增殖细胞Fas、Fas配体表达与凋亡及炎前因子对培养的人视网膜色素上皮细胞Fas、Fas配体表达的调控

增生性玻璃体视网膜病变增殖细胞Fas、Fas配体表达与凋亡及炎前因...

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作者：刘兵第四军医大学

学位级别：博士

目的孔源性视网膜脱离并发的增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy，PVR）为一系列的细胞活动，即去分化细胞的形成、迁移、粘附及增殖，沿脱离的视网膜形成表面膜并收缩，导致视网膜脱离手术失败。PVR是一过度的... 详细信息

目的孔源性视网膜脱离并发的增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy，PVR）为一系列的细胞活动，即去分化细胞的形成、迁移、粘附及增殖，沿脱离的视网膜形成表面膜并收缩，导致视网膜脱离手术失败。PVR是一过度的伤口愈合过程，存在细胞增殖和死亡的失衡。视网膜色素上皮（retinal pigment epithelial，RPE）细胞是主要的增殖细胞，炎前因子在增生性玻璃视网膜病变发病中有重要作用，本实验主要包括以下两部分：（1）检测PVR玻璃体切除液和增殖膜标本中细胞组成及来源，是否存在凋亡，Fas和FasL表达与凋亡的关系。（2）观察IL-1β和TNF-α对培养的人RPE细胞生长、增殖以及Fas、FasL、波形蛋白表达的影响，了解PVR中炎前因子的调控机制。方法（1）对11例PVR新鲜玻璃体切除液标本细胞离心涂片和12例增殖膜标本进行形态学观察，免疫组织化学检测中间丝蛋白，即CK、波形蛋白、GFAP和NF，同时检测Fas和FasL表达。TUNEL技术检测凋亡细胞。一例玻璃体切除液离心细胞经透射电镜观察。（2）通过MTT比色实验和3H-TdR掺入实验检测IL-1β和／或TNF-α对培养的人视网膜色素上皮细胞增殖的影响。流式细胞仪检测暴露于IL-1β和／或TNF-α的RPE细胞Fas、FasL的表达，并用mRNA斑点杂交分析mRNA的改变。免疫组织化学

关键词：增生性玻璃体视网膜病变玻璃体切除液增殖膜视网膜色素上皮细胞细胞培养 Fas FaSL 凋亡基因表达中间丝蛋白免疫组织化学 TUNEL技术流式细胞仪人

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增生性玻璃体视网膜病变基质金属蛋白酶的定量研究

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眼科学报 2003年第2期19卷 130-132页

作者：曾军姜德咏朱晓华唐罗生中南大学湘雅二院眼科长沙410011

目的:研究增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)玻璃体中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的表达,探讨MMPs在PVR病理过程中的作用。方法:PVR患者采用标准三切口巩膜扁平部玻璃体切割术(pars plana vitrectomy,PPV),取未稀释的玻璃体21只眼,PPV术后复发的玻璃体腔液20只眼,意外死亡的正常人玻璃体10只眼,采用明胶酶谱分析法定量分析MMP-2和MMP-9活性水平。结果:PVR玻璃体有MMP-2活性水平增高,与正常玻璃体比较差异有显著性意义(P<0.05)。21眼PVR玻璃体中13只眼有MMP-9活性水平增高,平均(171.52±13.17)扫描单位。20眼PPV术后PVR复发的玻璃体腔液19只眼有MMP-9活性水平增高,平均(156.01±37.21)扫描单位。正常人玻璃体无MMP-9的表达。结论:PVR玻璃体有MMP-2和MMP-9活性水平增高,MMP-9活性水平增高可能与术后PVR复发有关。眼科学报2003;19:130-132。

关键词：增生性玻璃体视网膜病变基质金属蛋白酶发病机制三切口巩膜扁平部玻璃体切割术孔源性视网膜脱离

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增生性玻璃体视网膜病变的玻璃体蛋白质组及其分子标志物的研究

增生性玻璃体视网膜病变的玻璃体蛋白质组及其分子标志物的研究

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作者：于靖上海交通大学

学位级别：博士

目的增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)是导致视网膜脱离手术失败最主要的原因。本研究利用蛋白质组学平台,对原发性孔源性视网膜脱离伴PVR的玻璃体蛋白质组进行分离和鉴定,建立PVR和正常眼玻璃体蛋白质组... 详细信息

目的增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)是导致视网膜脱离手术失败最主要的原因。本研究利用蛋白质组学平台,对原发性孔源性视网膜脱离伴PVR的玻璃体蛋白质组进行分离和鉴定,建立PVR和正常眼玻璃体蛋白质组图谱,筛选能评估术前PVR严重程度和手术预后的血清分子标志物。方法(1)二维液相色谱联合串联质谱(two-dimensional-liquid chromatography coupled by tandem mass spectrometry, 2D-LC-MS/MS)分离和鉴定PVR玻璃体的蛋白质组:收集PVRB、C、D级患者的玻璃体原液和术前血清,正常捐献眼玻璃体和健康人的血清为对照组。将相同等级的轻度PVR(PVRB级)和严重PVR(PVRC、D级)以及捐献眼玻璃体样本等量混合,丙酮沉淀过夜。重溶后测蛋白质浓度,加入胰酶,37℃酶解过夜。过阳离子交换柱后进行在线反向色谱,纳喷雾质谱鉴定,MASCOT数据库检索。( 2 )双向凝胶电泳( two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)联合基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrix assisted laser desorption/ ionization - time of flight-mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)对PVR与正常玻璃体的差异蛋白质组研究:实验样本同(1)。将同一等级的玻璃体样本等量混合,丙酮沉淀过夜。再水化液重溶后,加至固相pH梯度凝胶电泳胶条(18 cm,pH3-10)进行水化,等电聚焦,100 V/30 min,3500 V/ 4 h,8000 V/4 h。平衡后进行聚丙烯酰胺凝胶电泳,30 mA / 6 h。银染后图像分析。差异明显(至少2倍以上的吸光度OD)的蛋白质点进行胶内酶解,质谱鉴定后MASCOT数据库检索。(3)激肽原1在PVR玻璃体和血清中的验证:PVR B、C、D级和正常捐献眼玻璃体样本和相应的血清样本同(1)。同时,收集PVR A级的玻璃体和术前血清样本以及PVR术后不同状态的血清样本,包括环扎术后未愈者和硅油眼。对玻璃体和相应的血清样本分别进行激肽原1的免疫印记分析(western blotting analysis, WB)和酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)。(4)类胰岛素生长因子结合蛋白-6 (insulin-like growth factor binding protein,IGFBP-6)在PVR的玻璃体和血清中的验证:实验样本同(3)。应用WB和ELISA对玻璃体和相应的血清样本进行验证。结果(1)在捐献眼、轻度和严重PVR玻璃体中分别鉴定到129、97和137种蛋白质。其中,35种为三者共有的蛋白质,24种为PVR玻璃体特异蛋白质。血浆中的高丰度蛋白质,如丝氨酸蛋白酶抑制剂家族、补体成分等和一些细胞外蛋白质在PVR玻璃体中明显上调或增加;同时细胞骨架蛋白质微管蛋白以及参与糖酵解的酶,如丙酮酸激酶和烯醇化酶等在PVR中明显下调。在PVR特异的蛋白质中,激肽原1是鉴定到的肽段数较多大的相对高丰度蛋白质;而IGFBP-6与增殖的信号转导有关。(2)捐献眼、轻度PVR和严重PVR玻璃体2-DE图谱分别分析到47、184和336个蛋白质点,在13个明显差异蛋白质中成功的鉴定到7种蛋白质。其中,烯醇酶2是捐献眼特有的;甲状腺激素结合蛋白单体和视黄醇结合蛋白(retinol-binding protein,RBP)单链是在严重PVR玻璃体中特异的蛋白质;前列腺素D合成酶和RBP3前体是捐献眼和PVR眼玻璃体共有的蛋白质,轻度PVR时明显增加,严重PVR时下调。血清白蛋白和转铁蛋白,随PVR严重程度增加而明显上调。(3)WB显示激肽原1在PVR患者玻璃体和血清中检测到而在正常捐献眼和正常人的血清中未测到,且在PVRC、D级中明显高于PVRB级。激肽原1可以在所有的PVR患者玻璃体和血清样本中检测到(24/24, 100%)。ELISA显示严重PVR患者玻璃体和血清中激肽原1明显高于轻度PVR(P<0.05)。PVR患者术后6个月血清中激肽原1明显下降(P<0.05),仍高于正常对照组(P<0.05)。但环扎术后未愈者血清中激肽原1明显高于正常对照组和硅油眼(P<0.01),亦高于玻切术后6个月随访组(P<0.05)。(4)WB显示,IGFBP-6在PVR的玻璃体和血清中检测到而在正常捐献眼和正常人血清中未测到,且在PVRC、D级中明显高于PVRB级。IGFBP-6可以在91.7%的PVR患者玻璃体和血清样本中检测到(除

关键词：增生性玻璃体视网膜病变蛋白质组玻璃体分子标志物液相色谱双向凝胶电泳

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