检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：秦向阳第四军医大学

学位级别：硕士

研究背景 CD44是一种细胞表面跨膜糖蛋白分子。具有介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质的相互粘附，激活淋巴细胞，调节淋巴细胞归巢及参与细胞迁移的作用。在淋巴细胞、单核细胞、上皮细胞、肿瘤细胞等许多细胞上均有分布。CD44蛋白属... 详细信息

研究背景 CD44是一种细胞表面跨膜糖蛋白分子。具有介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质的相互粘附，激活淋巴细胞，调节淋巴细胞归巢及参与细胞迁移的作用。在淋巴细胞、单核细胞、上皮细胞、肿瘤细胞等许多细胞上均有分布。CD44蛋白属于粘附分子，配体主要为透明质酸、纤维连接蛋白、层粘连蛋白、骨粘蛋白、胶原等。CD44可能影响肿瘤细胞与血管内皮细胞的粘附。CD44v6是CD44的拼接变异体，其表达与多种肿瘤发生，侵袭及转移有关已得到证实，并参与了多种炎症疾病的发生。视网膜母细胞瘤(retinoblastoma)是一种起源于视网膜细胞的恶性肿瘤，是婴幼儿最常见的一种眼内恶性肿瘤，占儿童肿瘤第三位。该病的发病率一直不断上升，现已达到1：15000，如果不及时治疗，视网膜母细胞瘤可以危及生命。因此早期诊断和治疗对于挽救生命和保留视功能是非常关键的。关于CD44与RB的关系研究，国内外文献报道极少。增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopthy，PVR)是引起视网膜脱离手术失败的主要原因之一。其特征是形成视网膜前膜和下膜，增生膜的收缩可以造成视网膜的裂孔和脱离，其本第四军医大学硕士学位论文质上是损伤愈合反应的最后阶段。目前除了手术没有更好的方法来预防及阻止该病的发生，基于这些因素对PVR的充分了解和探讨是很有必要的。关于粘附分子Mac一1与ICAm一1参与增生性玻璃体视网膜病变的形成已有报道，而CD44v6在视网膜前膜中的表达尚少见报道。本文拟通过免疫组化方法观察CD44v6在视网膜母细胞瘤及视网膜前膜的表达情况，探讨此因子与这两种疾病的发生和发展的关系，为治疗、预防、判断预后提供新的途径。目的 (l)观察CD44v6的表达与RB形成、浸润及转移的相关性，为判断RB恶性程度和预后提供依据。 (2)检测CD44v6在PVR增生膜中的表达。方法 (1)正常视网膜组织6例及RB标本22例，按组织病理学将 RB分为:分化型14例、未分化型8例、视神经浸润组13例、视神经未浸润组9例。用SABC免疫组织化学法检测CD44v6的表达情况。 (2)对玻璃体手术中取出的PVR增生膜13例，按PVR分级法分为PVR一C级及PVR一D级膜，用SABC免疫组织化学法检测 CD44v6的表达。结果 (1)CD44v6阳性表达主要位于肿瘤细胞的胞浆。22例RB中有16例阳性表达，阳性率为72.7%。其中分化型RB组织14例中9例阳性表达，阳性率为64.2%;未分化型RB组织8例中7例阳性表达，阳性率为87.5%(P>0.05)。视神经浸润组23例中CD44v6阳性表达 12例，阳性率为92.3%;视神经未浸润组9例中CD44v6阳性表达4 第四军医大学硕士学位论文例，阳性率为44.4%(p<0.05)。6例正常视网膜组织中l例CD44v6 弱阳性表达，阳性率为16.6%。 (2)13例视网膜前膜中10例CD44v6阳性表达，阳性率为 76.9%，6例正常视网膜组织中1例CD44v6弱阳性表达，阳性率为 16.6%(P<0.05)。7例PVR一C级膜中阳性表达有5例，阳性率为 71.4%:6例PVR一D级膜中阳性表达有5例，阳性率为83.3% (P>0 .05)。结论 (1)CD44v6在RB恶性程度高及有转移病例表达逐渐增加。 CD44v6可能成为判断RB恶性程度、浸润及转移的一个指标。 (2)CD44v6在增生膜中表达阳性，推测CD44v6在PVR的发病中有一定的作用。

关键词： CD44v6 视网膜母细胞瘤增生性玻璃体视网膜病变视网膜前膜免疫组化

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他克莫司抑制兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

他克莫司抑制兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

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作者：殷刚昆明医科大学

学位级别：硕士

目的：本实验旨在探讨他克莫司(tacrolimus)兔眼玻璃体腔注射的安全性,同时观察转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2, TGF-β2)在兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)生成中表达的时相... 详细信息

目的：本实验旨在探讨他克莫司(tacrolimus)兔眼玻璃体腔注射的安全性,同时观察转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2, TGF-β2)在兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)生成中表达的时相变化,及他克莫司对其表达的影响。方法： 1、选用健康家兔8只,随机分为4组,每组2只。每组左眼作为实验组注他克莫司0.1ml(质量浓度为25ug/0.1ml),右眼为实验对照组注射0.1ml生理盐水。注药后分别于7、14、21、28天行裂隙灯、直接检眼镜、眼压、F-ERG检查,再取眼球做组织切片,行HE染色光镜观察。 2、选用健康家兔24只,采用富含血小板的血浆玻璃体腔注射制备兔PVR模型。24只兔随机分为2组每组12只,他克莫司组、生理盐水组。生理盐水组：左眼PVR建模后30分钟,玻璃体腔内一次性注入0.1ml生理盐水；他克莫司组：左眼PVR建模后30分钟,予以球内注射他克莫司0.1ml(质量浓度为25ug/0.1ml)。他克莫司组兔右眼作为阴性对照组同时注射0.1ml生理盐水。各组分别于术后第7、14、21、28天行眼前节及后段检查,参照Fastenberg评级标准进行分级,做眼球组织切片,行HE染色,TGF-β2蛋白免疫组织化学染色,并对TGF-β2阳性染色的平均光密度(mean optical density, MOD)进行测量。 3、所有数据均采用SPSS12.0for Windows软件包进行处理,并行统计学分析。结果： 1、眼部毒性实验观察到,他克莫司0.1ml (25ug/0.1ml)兔眼球内注射后,裂隙灯与直接检眼镜未发现兔眼前节和后段的不良反应；眼压各时间点与实验对照组比较无统计学意义(P>0.05)；ERG的b波波幅各时间点与实验对照组比较(p>0.05),无统计学意义；兔视网膜组织学观察各层未见病理改变。 2、玻璃体腔注射他克莫司抑制PVR实验观察到：1)阴性对照组兔眼前后段未见异常、生理盐水组玻璃体腔及视网膜前增殖程度和视网膜脱离率随时间逐渐加重,他克莫司组与之对比,7天时无统计学意义(P>0.05),其余三个时间点生理盐水组增生程度高于他克莫司组,有统计学意义(P<0.05)。2)阴性对照组眼球B超示视网膜平覆,玻璃体腔无异常回声。与生理盐水组比较,同一时间点他克莫司组玻璃体腔浑浊及视网膜表面增殖程度较低。3)阴性对照组视网膜HE染色各层结构正常。与生理盐水组相比,他克莫司组内界膜表面增殖程度及神经节细胞水肿缺失减轻。4)阴性对照组免疫组化检测视网膜见少量TGF-β2特异性染色,与生理盐水组比较,他克莫司组视网膜TGF-β2表达明显降低,两组间同一时间点TGF-β2表达比较有统计学差异(P<0.05)。结论： 1、本实验首次证实,正常家兔玻璃体腔注射他克莫司25ug无明显眼部毒副作用,提示本实验条件下兔玻璃体腔注射他克莫司25ug在安全范围内。 2、本实验采用富含血小板的血浆玻璃体腔注射方法成功建立兔外伤性PVR模型,并证实该模型中局部视网膜及增生组织中TGF-β2表达异常增高。 3、他克莫司可以降低兔眼视网膜组织内TGF-β2表达,眼部检查及组织学检查证实在一定程度上起到抑制或减缓PVR形成作用。

关键词：增生性玻璃体视网膜病变他克莫司 TGF-β2 兔毒性

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藏红花酸对增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用及分子机制研究

藏红花酸对增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用及分子机制研究

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作者：王会芳河北医科大学

学位级别：博士

增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）是继发于孔源性视网膜脱离、严重的眼外伤或其修复术后发生的一种常见的难治性致盲性眼病。PVR及其引起的视网膜脱离是视网膜脱离复位术后手术失败的主要原因,发病率达5-... 详细信息

增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）是继发于孔源性视网膜脱离、严重的眼外伤或其修复术后发生的一种常见的难治性致盲性眼病。PVR及其引起的视网膜脱离是视网膜脱离复位术后手术失败的主要原因,发病率达5-10%。其发病机制包括:暴露于玻璃体腔的视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelial,RPE）及神经胶质细胞增殖、移行、间质转化,在视网膜内、外表面及玻璃体腔形成纤维细胞膜并向细胞外分泌胶原纤维,继而纤维细胞膜收缩牵拉引起视网膜皱褶和脱离。PVR患者纤维细胞膜中细胞主要包含RPE、Müller/神经胶质细胞和成纤维细胞。孔源性视网膜脱离发生以后,血-视网膜屏障破坏,RPE暴露于血清中细胞因子,从Bruch膜脱离,细胞间紧密连接破坏并丢失了上皮细胞形态。没有细胞间紧密连接的抑制和在多种细胞因子的双重作用下,RPE细胞发生增殖、迁移、间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）为成纤维细胞样或肌成纤维样细胞,表现为移行、侵袭能力增加,凋亡减少和表达α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（vimentin）并分泌细胞外基质。RPE细胞发生EMT在PVR纤维细胞膜的形成中起了非常重要的作用。目前,临床上治疗PVR的主要方法还是玻璃体切割术。但是PVR患者玻璃体切割术后即使视网膜复位,由于复发性视网膜脱离及PVR发病过程中对视网膜的损伤,使得术后视功能恢复有限。因此,修复视网膜脱离一个关键的目标就是预防PVR的发生发展。药物防治PVR一直都受到广泛的关注,但大多局限在基础研究阶段,进入到临床试验阶段的药物目前还不能够有效的防治PVR。这就需要我们继续寻找安全、高效的新药。藏红花酸（crocetin）又名番红花酸或西红花酸,来源于茜草科植物栀子果实,是藏红花柱头的主要有效成分之一,具有多不饱和共轭烯酸结构,属类胡萝卜素物质。它的化学式为C20H24O4,分子量为328.4。除了具有抗肿瘤、抗凋亡、抗炎、抗纤维化的作用外,还能减轻缺血再灌注引起的视网膜损伤,具有多重生物学作用。我们推测藏红花酸抑制细胞增殖、迁移、纤维化的生物学作用能够同样作用于PRE细胞,并抑制PVR的发生发展,同时能够降低视网膜的损伤,保护视功能。因此,本研究首次将藏红花酸应用于PVR防治,拟以RPE细胞和兔眼PVR模型为研究对象,在细胞和体内两个层面上展开研究。在细胞层面观察藏红花酸对RPE细胞增殖、迁移的抑制作用,对TGF-β2诱导发生EMT的RPE细胞的逆转作用,并验证其可能作用的分子机制。在体内首先通过视网膜功能学及组织学的检测验证藏红花酸玻璃体腔注射是否具有眼内毒副作用;而后借助高效液相色谱分析得到藏红花酸在玻璃体腔内药代动力学过程;最后通过玻璃体腔注药,观察藏红花酸对兔眼PVR发生发展的抑制以及对视网膜的保护作用。为临床应用藏红花酸防治PVR提供实验基础和理论依据。第一部分藏红花酸抑制体外培养的ARPE-19细胞增殖和迁移目的:观察藏红花酸对体外培养的ARPE-19细胞增殖和迁移能力的影响。方法:依据加入藏红花酸药物浓度不同,依次将ARPE-19细胞分为:对照组（0μM组）和实验组（50μM组、100μM组、200μM组）。通过CCK-8实验检测藏红花酸对ARPE-19细胞增殖活性的影响;流式细胞术分析藏红花酸对ARPE-19细胞周期的影响;western blot检测不同浓度藏红花酸对ARPE-19细胞增殖相关蛋白PCNA、p53、p21表达的影响;划痕实验和Transwell小室两种方法来验证藏红花酸对ARPE-19细胞迁移能力的影响。结果:藏红花酸即使在低浓度（50μM）短时间（24h）内对ARPE-19细胞增殖具有抑制作用（P<0.05）,而且这种抑制呈现浓度和时间依赖性;流式细胞术细胞周期分析表明藏红花酸将细胞阻滞在G1期,使其无法进入S期而抑制细胞增殖;western blot蛋白检测发现50μM藏红花酸即能诱导细胞p53、p21表达升高（P<0.05）,200μM藏红花酸能够显著升高p53及其下游蛋白p21的表达（P<0.01）并抑制PCNA的表达（P<0.01）;划痕实验和Transwell小室结果一致,50μM药物组对细胞迁移能力无影响,100μM和200μM药物组细胞创伤愈合能力和穿膜细胞数量较对照组明显下降。结论:藏红花酸通过将ARPE-19细胞周期阻滞在G1期,上调p53及其下游p21的表达并抑制PCNA的表达来抑制细胞增殖,同时抑制ARPE-19细胞水平方向和垂直方向的迁移能力。第二部分藏红花酸通过p38抑制TGF-β2介导的ARPE-19细胞EMT目的:观察藏红花酸在体外能否抑制TGF-β2介导ARPE-1

关键词：藏红花酸增生性玻璃体视网膜病变视网膜色素上皮细胞上皮细胞间质转化转化生长因子-β2 药代动力学

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地塞米松和维甲酸缓释系统预防增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

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眼科研究 2006年第5期24卷 510-513页

作者：原公强董晓光陈楠刘爱明王身国山东省眼科研究所青岛266071 中国科学院化学研究所北京100864

目的研究地塞米松缓释系统(DexDDS)和维甲酸缓释系统(RADDS)预防增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的效果和安全性。方法60只兔随机分为7组,A^E组建立PVR模型,A、B组为对照组,C、D、E组分别植入DexDDS、RADDS、DexDDS+RADDS,观察术眼前后段变... 详细信息

目的研究地塞米松缓释系统(DexDDS)和维甲酸缓释系统(RADDS)预防增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的效果和安全性。方法60只兔随机分为7组,A^E组建立PVR模型,A、B组为对照组,C、D、E组分别植入DexDDS、RADDS、DexDDS+RADDS,观察术眼前后段变化;F、G组植入DexDDS或RADDS,观察药物的毒性作用;检测各组玻璃体中Dex和RA的质量浓度变化。结果A、B组术眼术后前后段反应重,E组反应最轻,C、D组为中度反应。F、G组未见毒性作用;DexDDS在植入后1周即达到较高质量浓度并持续到6周,而RADDS在植入后6周质量浓度达到高峰并持续到8周。结论DexDDS和RADDS玻璃体腔内植入安全,联合应用可以有效地抑制PVR。

关键词：地塞米松维甲酸药物缓释系统增生性玻璃体视网膜病变

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外伤性视网膜脱离眼发生严重增生性玻璃体视网膜病变的危险因素研究

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眼科新进展 2009年第8期29卷 594-596页

作者：陶勇姜燕荣高新晓北京大学人民医院眼科北京市西城区100044

目的探讨外伤性视网膜脱离眼发生严重增生性玻璃体视网膜病变(prolifera-tive vitreoretinopathy,PVR)的危险因素。方法回顾性分析2003年3月至2006年7月我科就诊的开放性眼外伤后视网膜脱离患者43例(43眼),均曾在我科或外院行裂伤缝合... 详细信息

目的探讨外伤性视网膜脱离眼发生严重增生性玻璃体视网膜病变(prolifera-tive vitreoretinopathy,PVR)的危险因素。方法回顾性分析2003年3月至2006年7月我科就诊的开放性眼外伤后视网膜脱离患者43例(43眼),均曾在我科或外院行裂伤缝合手术并存在视网膜裂孔。对性别、年龄、视力和眼压、开放性眼外伤分类、外伤分区、外伤时程、前房出血、晶状体缺如、玻璃体出血、视网膜脱离范围、视网膜下出血、脉络膜脱离性质等行Logistic回归分析,并部分采用χ2检验进行验证。结果所有开放性眼外伤导致的外伤性视网膜脱离眼均存在一定程度的PVR表现,其中PVR D级所占比例最大(46.5%),46.5%的患眼并不存在明显的前部PVR表现,25.6%患眼4个象限均存在前部增生性改变。Logistic回归分析结果显示:严重PVR危险因素仅视网膜脱离范围和晶状体缺如2项被保留于方程中,其中前者为正相关因素(B=18.853),后者为负相关因素(B=-1.946)。严重PVR发生率在年龄<18岁组和年龄≥18岁组分别为41.67%和48.39%(P=0.692),破裂伤组的D级PVR发生率(48.15%)较裂伤组(43.75%)更高,但差异无显著统计学意义(P=0.780)。玻璃体出血对严重PVR的影响差异无显著统计学意义(P=0.114),但前房有/无出血组间和视网膜下有/无出血组间差异却有显著统计学意义(P=0.043,0.037)。结论开放性眼外伤导致的外伤性视网膜脱离眼存在特发性PVR特征,视网膜脱离范围和晶状体缺如是影响PVR发生的重要因素,后者为保护性因素。

关键词：增生性玻璃体视网膜病变眼外伤视网膜脱离

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GM6001预防dispase诱导的兔眼增生性玻璃体视网膜病变

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眼科研究 2006年第3期24卷 285-288页

作者：朱丹赵明威黎晓新北京大学人民医院眼科 100044

目的评价金属蛋白酶抑制剂GM6001对d ispase诱导的兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的预防作用。方法健康成年的青紫蓝兔20只,采用d ispase诱导的PVR动物模型,右眼玻璃体腔注射100μmol/L GM6001 0.05 m l,左眼注射PBS作为对照,... 详细信息

目的评价金属蛋白酶抑制剂GM6001对d ispase诱导的兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的预防作用。方法健康成年的青紫蓝兔20只,采用d ispase诱导的PVR动物模型,右眼玻璃体腔注射100μmol/L GM6001 0.05 m l,左眼注射PBS作为对照,共观察6周。采用PVR分级评分进行临床观察,流式细胞学方法检测玻璃体细胞增生,免疫组织化学方法标记抗增生核抗原(PCNA),判断视网膜细胞增生状况。结果GM6001组与对照组的PVR分级评分分别是1.19和2.54,差异有显著统计学意义(P<0.05);GM6001组的玻璃体增生细胞数低于对照组(P<0.05);GM6001组PCNA阳性率低于对照组(P<0.05)。结论GM6001玻璃体腔注射能抑制和延缓实验性PVR的发生。

关键词： GM6001 金属蛋白酶抑制剂增生性玻璃体视网膜病变

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Bak和bcl-xl在增生性玻璃体视网膜病变玻璃体内细胞和视网膜前膜中的表达

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眼科研究 2004年第4期22卷 337-339页

作者：杜红俊惠延年王雨生韩泉洪马吉献第四军医大学西京医院眼科全军眼科研究所西安710032

目的　观察增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)玻璃体内和视网膜前膜 (ERM)中细胞凋亡、bak和bcl xl基因表达、以及细胞凋亡和基因表达之间的关系。方法　对 12例PVRB级玻璃体切割液离心收集物 ,18例C级以上PVR的ERM进行研究 ,末端标记 (TUN... 详细信息

目的　观察增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)玻璃体内和视网膜前膜 (ERM)中细胞凋亡、bak和bcl xl基因表达、以及细胞凋亡和基因表达之间的关系。方法　对 12例PVRB级玻璃体切割液离心收集物 ,18例C级以上PVR的ERM进行研究 ,末端标记 (TUNEL)染色法检测凋亡细胞 ,免疫组织化学染色法检测bak和bcl xl基因的表达。结果　B级玻璃体切割液标本中bak和bcl xl阳性细胞百分数分别为 73 0 %和 65 1% ,TUNEL阳性细胞百分率平均为 2 7 2 %。C级以上PVR的ERM标本中bak和bcl xl的阳性细胞比例分别为 61 4%和 77 0 % ,TUNEL阳性细胞百分率平均为 18 6%。PVRB级的凋亡细胞百分数及bak的表达与C级以上标本之间相差明显 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,而bcl xl的表达在两者间没有差别 (P >0 0 5 )。凋亡细胞bak表达与凋亡细胞百分数相关系数r值为 0 86(P <0 0 1) ,与bcl xl的r值为 0 3 2 (P >0 0 5 )。结论　PVR眼增殖细胞中可见bak和bcl xl的表达和细胞凋亡的存在。bak的高表达可能与PVR中增生细胞凋亡有关。

关键词：增生性玻璃体视网膜病变色素上皮/眼凋亡 bak bcl-xl

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β-葡聚糖对大鼠增生性玻璃体视网膜病变的作用及其机制研究

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眼科新进展 2013年第10期33卷 927-930,945页

作者：刘巍邓爱军刘建伟刘艳丁敏潍坊医学院眼科学教研室山东省潍坊市261053 潍坊医学院附属医院眼科山东省潍坊市261000

目的探讨β-葡聚糖对Wistar大鼠增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的影响。方法 52只Wistar大鼠随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)及β-葡聚糖高(C组)、中(D组)、低(E组)浓度治疗组。造模后B、C、D... 详细信息

目的探讨β-葡聚糖对Wistar大鼠增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的影响。方法 52只Wistar大鼠随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)及β-葡聚糖高(C组)、中(D组)、低(E组)浓度治疗组。造模后B、C、D及E组分别向大鼠实验眼玻璃体内注入生理盐水、40 g·L-1β-葡聚糖溶液、20 g·L-1β-葡聚糖溶液及10 g·L-1β-葡聚糖溶液。各组于造模后7 d、14 d、21 d、28 d行裂隙灯及间接眼底镜检查;造模后28 d所有模型鼠取出眼球,制作标本并行组织病理学检查,采用免疫组织化学法检测视网膜组织中Smad7表达水平,应用ELISA法检测玻璃体液中转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)表达水平。结果 C组术后21 d、28 d PVR分级严重程度与B组差异均有统计学意义(Z=-2.392、-2.520,均为P<0.05);D、E组术后28 d PVR分级严重程度与B组差异均有统计学意义(Z=-3.120、-2.943,均为P<0.05)。造模后28 d时B、C、D及E组的Smad7表达光密度值分别为0.108±0.013、0.598±0.015、0.358±0.017、0.349±0.023,C、D、E组与B组差异均有统计学意义(t=-6.001、-3.062、-2.952,均为P<0.05)。造模后28 d时各组玻璃体液中TGF-β1的浓度分别为(50.11±2.15)pg·mL-1、(145.12±3.08)pg·mL-1、(85.66±2.86)pg·mL-1、(109.13±2.56)pg·mL-1、(115.16±2.18)pg·mL-1,B、C、D、E组与A组差异均有统计学意义(t=-1163.630、-435.397、-722.844、-796.697,均为P<0.05),B组与C、D、E组差异均有统计学意义(t=728.233、440.786、366.934,均为P<0.05),D、E组与C组差异均有统计学意义(t=-287.448、-361.300,均为P<0.05),E组与D组差异有统计学意义(t=-73.852,P<0.05)。结论β-葡聚糖可能通过上调Smad7表达、降低TGF-β1水平途径抑制PVR发展,具有防治PVR的潜能。

关键词：增生性玻璃体视网膜病变 β-葡聚糖 Smad7 转化生长因子-β

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氟尿嘧啶脂质体玻璃体注射防治增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

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眼外伤职业眼病杂志 2008年第2期30卷 90-92页

作者：贡亦清陈逖石春和殷孝健周敏陈永东镇江市第一人民医院眼科江苏镇江212000 安徽医科大学第一附属医院眼科安徽合肥230000

目的探讨氟尿嘧啶脂质体兔眼玻璃体内注射对增生性玻璃体视网膜病变的防治作用。方法10只白色家兔,每只眼玻璃体内注射自体腹腔收集巨噬细胞制成增生性玻璃体视网膜病变动物模型。右眼为实验眼,玻璃体内注射氟尿嘧啶脂质体1次,浓度为1.6... 详细信息

目的探讨氟尿嘧啶脂质体兔眼玻璃体内注射对增生性玻璃体视网膜病变的防治作用。方法10只白色家兔,每只眼玻璃体内注射自体腹腔收集巨噬细胞制成增生性玻璃体视网膜病变动物模型。右眼为实验眼,玻璃体内注射氟尿嘧啶脂质体1次,浓度为1.6mg/0.1mL;左眼为空白对照,注射磷酸缓冲液。每周观察玻璃体视网膜病变发展程度。4周观察术后视网膜脱离发生率。结果术后28天,实验组视网膜脱离发生率为30.00%(3/10),对照组为80.00%(8/10),差异有统计学意义。结论玻璃体内注射氟尿嘧啶脂质体1次能有效地预防实验性增生性玻璃体视网膜病变的发生。

关键词：氟尿嘧啶脂质体增生性玻璃体视网膜病变动物实验

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苏拉明防治兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的研究

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眼科新进展 2011年第2期31卷 119-122,126页

作者：闫爱民赵平贵阳市第一人民医院眼科贵州省贵阳市550001 河北医科大学第三医院眼科河北省石家庄市050051

目的研究生长因子抑制剂苏拉明对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)玻璃体中生长因子的影响及防治作用。方法将40只健康新西兰大白兔随机平均分为5组,除空白组外,其余均制备外伤性PVR模型。然后分别... 详细信息

目的研究生长因子抑制剂苏拉明对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)玻璃体中生长因子的影响及防治作用。方法将40只健康新西兰大白兔随机平均分为5组,除空白组外,其余均制备外伤性PVR模型。然后分别将生理盐水(0.1mL)和浓度分别为40g.L-1、60g.L-1和80g.L-1苏拉明(0.1mL)注入模型组和实验1、2、3组玻璃体腔内,空白组不进行注射。对眼底连续观察28d并对PVR进行分级,采用双抗夹心ELISA法和放射免疫方法分别检测玻璃体液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的含量。结果造模后第28天,空白组、模型组及实验1、2、3组玻璃体腔中TNF-α含量分别为(0.245±0.346)μg.L-1、(3.984±0.302)μg.L-1、(3.024±0.163)μg.L-1、(2.038±0.239)μg.L-1、(1.285±0.151)μg.L-1;EGF含量分别为(0.180±0.385)μg.L-1、(1.025±0.092)μg.L-1、(0.540±0.073)μg.L-1、(0.274±0.069)μg.L-1、(0.242±0.322)μg.L-1。实验1、2、3组和空白组玻璃体腔中TNF-α和EGF含量均低于模型组,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。实验1、2、3组玻璃体腔中TNF-α的含量均高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。实验1组玻璃体腔中EGF的含量高于空白组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。实验2、3组玻璃体腔中EGF的含量与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验2、3组玻璃体腔中TNF-α和EGF含量均低于实验1组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。形态学上未发现明显视网膜毒副作用。结论苏拉明玻璃体腔注射安全有效,通过降低玻璃体中细胞因子TNF-α和EGF的含量,有效抑制了兔外伤性PVR的发展,为以后临床应用提供可靠的理论依据。

关键词：增生性玻璃体视网膜病变苏拉明表皮生长因子肿瘤坏死因子

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