检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：陈洁南昌大学

学位级别：硕士

目的:比较三种方法建立外伤性增生性玻璃体视网膜病变（traumatic proliferative vitreoretinopathy,t PVR）的兔模型效果。方法:青紫蓝兔24只,共48只眼,在均造成兔眼外伤的基础上随机分成4组,每组各12只眼,实验组三组:A组:0.3m L富含... 详细信息

目的:比较三种方法建立外伤性增生性玻璃体视网膜病变（traumatic proliferative vitreoretinopathy,t PVR）的兔模型效果。方法:青紫蓝兔24只,共48只眼,在均造成兔眼外伤的基础上随机分成4组,每组各12只眼,实验组三组:A组:0.3m L富含血小板血浆（platelet-rich-plasma,PRP）、B组:0.3m L转化生长因子β2（transformation growth factor-β2,TGF-β2）(50ng/m L)、C组:0.3m L视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium,RPE）(1.5×10 6/m L)、对照组:D组:0.3m L生理盐水。术后每周通过眼底照相、眼部B超观察玻璃体及视网膜的增生情况;术后第四周采用免疫印迹法（western blot,WB）检测玻璃体内视网膜增生过程中α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）的表达以及采用冰冻切片法在显微镜下观察各组视网膜组织结构情况。结果:术后第四周,对照组、A组、B组和C组外伤性增生性玻璃体视网膜病变的平均分级分别是0、3.67、2.33、2.50,三组实验组病变级别显著高于对照组（P<0.05）,A组病变级别高于B组与C组（P<0.05）,B组与C组病变级别差异无统计学意义（P>0.05）;术后第四周,实验组玻璃体视网膜α-SMA表达均高于对照组（P<0.05）;术后第四周,实验组视网膜切片显示视网膜增生程度均高于对照组。结论:在造成眼球穿通伤基础上,玻璃体腔内注射RPE、PRP、TGF-β2均能造成兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变,其中玻璃体注射PRP建模效果最明显。

关键词：增生性玻璃体视网膜病变动物模型细胞因子

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P2X7与VEGF在增生性玻璃体视网膜病变玻璃体液的含量及意义

P2X7与VEGF在增生性玻璃体视网膜病变玻璃体液的含量及意义

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作者：沈易权大连医科大学

学位级别：硕士

目的：本次实验通过双抗体夹心酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbent assays ELISA)测定增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreousretinopathy，PVR)、增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy，PDR)及正常对照患者的玻璃体液中嘌呤受体P2X与血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor, VEGF)的含量，以期探讨嘌呤受体P2X、VEGF与增生性视网膜病变之间的相关性。方法：根据患者的全身情况、眼部相关病史及眼底检查，实验分组如下：①增生性玻璃体视网膜病变(PVR)患者组，共15例15眼，其中男11例，女4例，年龄在35-72岁，平均年龄为48.3±10.6岁;②2型糖尿病伴有增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者组，共18例20眼，其中男6例，女12例，年龄在48-75岁，平均年龄为64.3±7.2岁;③特发性黄斑裂孔患者作为正常对照组，共10例10眼，其中男3例，女7例，年龄在46-71岁，平均年龄为59.3±12.1岁。共计43例(45眼)。各组之间年龄、性别差异等无统计学意义(P＜0.05)。15例PVR患者中B级2例、C级10例、D级3例(分级参照视网膜学会1983年发表的标准分类法)，病史平均27天(9天-75天);18例PDR患者糖尿病病史平均12年(8年-21年)，其中Ⅳ期8例、Ⅴ期5例、Ⅵ期5例(7眼)，(分期参照中华医学会1984年糖尿病视网膜病变分期标准)，视物遮挡、视物不见及眼前黑影飘动等眼病史平均5个月(2月-17月)。各组患者均符合玻璃体切割手术指征，术前签手术同意及玻璃体标本采集知情同意书。常规玻璃体切割手术，术中采集玻璃体液标本0.2-0.3ml，置于1.5ml Eppendorff离心管中。-70℃冰箱保存备用。待标本收集完整后采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别定量检测PVR组、PDR组及正常对照组玻璃体液中嘌呤受体P2X与VEGF含量。分别对PVR组及PDR组玻璃体液中嘌呤受体P2X水平与VEGF水平进行相关性分析。结果：PVR组玻璃体液中嘌呤受体P2X含量为500.45±90.37pg/ml，PDR组玻璃体液中嘌呤受体P2X含量为369.72±116.24pg/ml，均明显高于正常对照组145.05±76.92pg/ml，其差异均具有统计学意义(P＜0.01)，同时PVR组与PDR组相比，玻璃体液中的嘌呤受体P2X含量高，其差异具有统计学意义(P＜0.05);PVR组玻璃体液中VEGF含量为249.64±36.90pg/ml，PDR组玻璃体液中VEGF含量为1289.69±295.77pg/ml，均明显高于正常对照组145.44±38.58pg/ml，其差异均具有统计学意义(P＜0.01)，同时PVR组与PDR组相比，玻璃体液中的VEGF含量低，其差异具有统计学意义(P＜0.01);PVR组及PDR组两组玻璃体液中嘌呤受体P2X含量和VEGF含量分别呈正相关(r分别为0.963、0.946，P＜0.05)。结论：***患者中玻璃体液中嘌呤受体P2X含量水平明显增高，增高的幅度大于VEGF，提示P2X在PVR的发生、发展中可能起到一定的调控作用，且P2X受体促使PVR进展的作用大于VEGF。 ***患者中玻璃体液中嘌呤受体P2X含量水平有增高，增高的幅度小于VEGF，提示P2X在PDR的发生、发展中可能协同VEGF起到一定的调控作用。 ***患者和PDR患者中，嘌呤受体P2X及VEGF的含量相对于正常者都有一定程度的升高，提示它们在增生性视网膜病变中都可能起到一定的促进作用。

关键词：增生性玻璃体视网膜病变增殖性糖尿病视网膜病变 P2X7 VEGF玻璃体液

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增生性玻璃体视网膜病变的治疗

增生性玻璃体视网膜病变的治疗

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作者：阿亚拉·波拉克泽埃夫·德瓦施以色列特拉维夫市

本文公开了用于通过抑制活化的转化生长因子β活化激酶1(TAK-1)的活性或抑制其活化来治疗增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的方法。还提供了用于在所述治疗中使用的药物组合物。

标准号: CN105722508A

关键词：活化增生性玻璃体视网膜病变转化生长因子β 药物组合物激酶治疗

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曲安奈德对复杂性视网膜脱离玻璃体切除术后增生性玻璃体视网膜病变发生的预防作用

曲安奈德对复杂性视网膜脱离玻璃体切除术后增生性玻璃体视网膜病...

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作者：赵吉飞兰州大学

学位级别：硕士

目的:研究曲安奈德对复杂性视网膜脱离玻璃体切除术后增生性玻璃体视网膜病变发生的预防效果。方法:选取我院从2014年1月至2016年1月在我院收入院的80例复杂性视网膜脱离患者,包括大裂孔(裂孔直径大于3PD)、巨大裂孔性视网膜脱离患者(... 详细信息

目的:研究曲安奈德对复杂性视网膜脱离玻璃体切除术后增生性玻璃体视网膜病变发生的预防效果。方法:选取我院从2014年1月至2016年1月在我院收入院的80例复杂性视网膜脱离患者,包括大裂孔(裂孔直径大于3PD)、巨大裂孔性视网膜脱离患者(裂孔范围80°-160°)21眼,脉络膜脱离型视网膜脱离患者16眼,增生性玻璃体视网膜病变(PVR)>C3以上的孔源性视网膜脱离患者20眼,孔源性视网膜脱离术后复发再次手术23眼。随机分为两组,每一组各40例病人,一组为对照组,行常规玻璃体切除手术,另一组为治疗组,行玻璃体切除手术时联合曲安奈德治疗。平均随访1年,比较两组患者治疗效果,术后增生性玻璃体视网膜病变发生情况,视网膜脱离复发率,视力改善情况及并发症。结果:两组的最佳矫正视力均较手术之前有所改善,手术前和手术后,两组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗组患者的有效率(视网膜取得解剖复位)为95.00%,对照组患者的有效率(视网膜取得解剖复位)为75.50%,两组差异显著(P<0.05),有统计学意义;治疗组患者术后增生性玻璃体视网膜病变发生率为7.50%,术后视网膜脱离复发率为5.0%,与对照组相比两组差异显著(P<0.05),有统计学意义;治疗组患者术后高眼压发生率和对照组比较无统计学意义(P>0.05)结论:对复杂性视网膜脱离患者采用玻璃体切除术时联合曲安奈德治疗能预防增生性玻璃体视网膜病变的发生,提高患者的疗效,降低视网膜脱离复发,为该病患者的治疗提供较为科学的临床价值。

关键词：曲安奈德玻璃体切除术增生性玻璃体视网膜病变预防效果

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兔增生性玻璃体视网膜病变中IL－18的表达

兔增生性玻璃体视网膜病变中IL－18的表达

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作者：谢英山西医科大学

学位级别：硕士

目的观察兔增生性玻璃体视网膜病变(PVR)中IL-18在玻璃体及血清中的表达及其相关性。方法选择健康新西兰白兔36只,体重2～2.5kg,2月龄,雌雄不限,所有兔设右眼为实验组,左眼为对照组,随机分为6组,分别为1d、3d、5d、7d、14d和21... 详细信息

目的观察兔增生性玻璃体视网膜病变(PVR)中IL-18在玻璃体及血清中的表达及其相关性。方法选择健康新西兰白兔36只,体重2～2.5kg,2月龄,雌雄不限,所有兔设右眼为实验组,左眼为对照组,随机分为6组,分别为1d、3d、5d、7d、14d和21d组。实验眼的玻璃体内注入富含血小板的血浆,对照眼的玻璃体内注入生理盐水。术后每天观察眼底,于不同时点行双眼闪光视网膜电图(F-ERG),眼部B超检查,并于1d、3d、5d、7d、14d和21d取双眼玻璃体、股静脉血进行IL-18的ELISA法检测,摘除眼球行病理检查,所得数据均采用SAS9.0软件系统分析处理。结果 ①PVR模型建立前后血清中IL-18含量的变化,采用配对t检验,所得统计数据得出3d组和5d组PVR前后血清IL-18含量P<0.05,有统计学意义,可以认为模型建立后3d、5d血清中IL-18含量有变化。其余各组P>0.05,无统计学意义,不能认为模型建立后1d、7d、14d和21d血清中IL-18含量有变化。②实验眼在时间因素下的变化,使用SNK法得到t=4.21,p=0.0053,有统计学意义,进行组间比较得出,PVR模型建立后3d与5d组无显著差异,其余组间的IL-18含量均有显著性差异。即IL-18在玻璃体中含量在3d～5d时最高,此后呈下降趋势,③各组内对照眼和实验眼玻璃体中IL-18含量的比较采用配对t检验,所得统计数据得出6组实验眼和对照眼玻璃体中IL-18含量P<0.05,有统计学意义,可以认为模型建立后1d、3d、5d、7d、14d和21d双眼玻璃体内IL-18的含量有差异。④血清中IL-18含量的变化进行多因素试验的方差分析,结果显示PVR建立后1d、3d、5d、7d、14d和21d组血清中IL-18含量的变化有统计学意义(F=7.627,P<0.01),提示处理因素可引起血清IL-18含量的改变。结论 PVR的发病机制中除了现已证明的细胞因子参与作用外,变

关键词：增生性玻璃体视网膜病变白介素-18 玻璃体

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化瘀散结片对Dispase I诱导的实验性增生性玻璃体视网膜病变兔MMP2及MMP9表达的影响

化瘀散结片对Dispase I诱导的实验性增生性玻璃体视网膜病变兔MMP...

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作者：张露成都中医药大学

学位级别：硕士

目的:基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinnases，MMPS)是参与细胞外基质降解和合成的重要酶类，其中明胶酶即MMP2、MMP9能降解明胶、Ⅳ型和Ⅴ型胶原以及弹性蛋白，它们在增生性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy, PVR... 详细信息

目的:基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinnases，MMPS)是参与细胞外基质降解和合成的重要酶类，其中明胶酶即MMP2、MMP9能降解明胶、Ⅳ型和Ⅴ型胶原以及弹性蛋白，它们在增生性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy, PVR)形成过程中发挥着重要作用。本实验通过玻璃体腔注射DipaseⅠ诱导PVR动物模型，观察化瘀散结片对PVR动物模型视网膜组织中MMP2及MMP9蛋白表达的影响，以探索化瘀散结片在防治PVR发生发展中的作用靶点。<br>　　方法:采用玻璃体腔注射0.1u/0.05ml DipaseⅠ诱导PVR动物模型，将动物分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、化瘀散结片高、中、低剂量治疗组，化瘀散结片治疗组连续给予不同剂量的化瘀散结片混悬液灌胃治疗28天，阳性对照组给予道诺霉素一次性玻璃体腔注射，通过免疫蛋白印迹法(Western Blot)对其视网膜组织MMP2、MMP9蛋白表达水平进行观察和分析。<br>　　结果:(1) PVR动物模型的判定:空白对照组与模型对照组眼底增生级数、增生膜截面积、截面增生细胞数、增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclearantigen，PCNA)阳性信号积分光密度(IOD)比较均有极显著差异(P＜0.01)。(2)眼底增生级数:模型对照组与阳性对照组、化瘀散结片高、中剂量治疗组在给药后第7、14、21、28天比较均有极显著差异(P＜0.01)，而与化瘀散结片低剂量治疗组在给药后第7、14天比较有极显著差(P＜0.01)，在给药后第21、28天比较无差异(P＞0.05)。(3)增生膜截面积与截面增生细胞数:模型对照组与各用药组比较有极显著差异(P＜0.01)。(4)增殖细胞核抗原:模型对照组与各用药组IOD值比较有极显著差异(P＜0.01)。(5)MMP2:各组均有MMP2蛋白表达，模型对照组与阳性对照组比较有显著差异(P＜0.05)，与化瘀散结片高、中剂量治疗组比较有极显著差异(P＜0.01)，而与低剂量治疗组比较无差异(P＞0.05)。(6) MMP9:各组均有MMP9蛋白表达，模型对照组与化瘀散结片高剂量治疗组比较有极显著差异(P＜0.01)，与阳性对照组、中剂量治疗组比较有显著差异(P＜0.05)，而与低剂量治疗组比较无差异(P＞0.05)。<br>　　结论:本实验通过玻璃体腔注射DipaseⅠ成功诱导PVR动物模型，研究发现化瘀散结片能减轻PVR动物模型眼底增生程度、抑制增生膜的形成及膜内细胞增生，并通过抑制模型动物视网膜组织中PCNA、MMP2及MMP9蛋白表达水平阻止视网膜增生，从而发挥其防治PVR的作用。

关键词：化瘀散结片 Dispase I诱导增生性玻璃体视网膜病变基质金属蛋白酶明胶酶

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基质金属蛋白酶与增生性玻璃体视网膜病变

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内蒙古医学院学报 2006年第2期28卷 139-144页

作者：朱丹黎晓新内蒙古医学院附属医院眼科内蒙古呼和浩特010050 北京大学人民医院眼科

基质金属蛋白酶是一类活性依赖于锌离子和钙离子的可以降解细胞外基质的蛋白水解酶,广泛存在于人体各器官,具有许多重要的生理和病理作用。本文就基质金属蛋白酶的特性及其在增生性玻璃体视网膜病变中的研究进展作一简要概述。

关键词：基质金属蛋白酶增生性玻璃体视网膜病变

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p21^WAF1/CIP1在兔增生性玻璃体视网膜病变视网膜中的表达

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眼科学 2015年第2期4卷 27-33页

作者：由彩云袁志刚曾峥颜华天津医科大学总医院天津山西省眼科医院山西太原

目的:观察p21WAF1/CIP1在兔增生性玻璃体视网膜病变(PVR)模型中的变化,探讨其在PVR发生发展的可能作用机制。方法:选取青紫蓝兔31只,实验组28只,正常对照组3只,组织病理学检查PVR病变情况,蛋白免疫印迹(Western blot)及逆转录聚合酶链反... 详细信息

目的:观察p21WAF1/CIP1在兔增生性玻璃体视网膜病变(PVR)模型中的变化,探讨其在PVR发生发展的可能作用机制。方法:选取青紫蓝兔31只,实验组28只,正常对照组3只,组织病理学检查PVR病变情况,蛋白免疫印迹(Western blot)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同时间点视网膜p21WAF1/CIP1、CDK2、cyclin E表达情况。结果:实验组7 d组织学检查示视网膜表面炎性细胞聚集,14 d时形成典型局部增殖条索,28 d时形成固定皱褶。Western blot结果显示p21WAF1/CIP1相对表达量14 d时最低;CDK2蛋白及cyclin E蛋白的相对表达量14 d最高,与其他时间点有统计学差异(F = 20.55, P = 0.00;F = 26.903, P = 0.000;F = 10.00, P = 0.00)。RT-PCR结果显示各组p21WAF1/CIP1mRNA的相对表达量14 d时最低;CDK2及cyclin E mRNA的相对表达量14 d最高,与其他时间点差异显著(F = 18.06, P = 0.00;F = 14.90, P = 0.00;F = 87.64, P = 0.00)。结论:p21WAF1/CIP1在PVR表达下降,使PVR病情加重,这一作用可能是通过调节CDK2和cyclin E的表达实现。

关键词： p21WAF1/CIP1 增生性玻璃体视网膜病变动物模型

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上皮-间充质转化在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用

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国际眼科纵览 2016年第4期40卷 266-271页

作者：刘帅金海鹰上海交通大学医学院附属新华医院眼科 200093

增生性玻璃体视网膜病变（proliferativevitreoretinopathy，PVR）是孔源性视网膜脱离及玻璃体视网膜手术后的常见并发症，其主要特征是在视网膜前形成无血管的纤维细胞膜。超微结构和免疫病理研究表明，多种细胞参与PVR的发生与发展，... 详细信息

增生性玻璃体视网膜病变（proliferativevitreoretinopathy，PVR）是孔源性视网膜脱离及玻璃体视网膜手术后的常见并发症，其主要特征是在视网膜前形成无血管的纤维细胞膜。超微结构和免疫病理研究表明，多种细胞参与PVR的发生与发展，如视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞、巨噬细胞、玻璃体细胞、成纤维细胞和肌成纤维细胞等。其中，肌成纤维细胞是引起PYR增生膜收缩导致视网膜复位手术失败的主要细胞，主要来自于视网膜色素上皮细胞的上皮一间充质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT），在PVR的发生发展中具有重要作用。因此，阻断视网膜色素上皮细胞转分化为肌成纤维细胞可能成为预防和治疗PVR的一种有效的方法。

关键词：增生性玻璃体视网膜病变视网膜色素上皮细胞上皮-间充质转化肌成纤维细胞

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预测增生性玻璃体视网膜病变的发生和严重程度的标志物

预测增生性玻璃体视网膜病变的发生和严重程度的标志物

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作者：王方杨帅吴靓婧顾珣沂李慧冯乐 200072 上海市静安区延长中路301号

本发明涉及预测增生性玻璃体视网膜病变的发生和严重程度的标志物。具体地，本发明提供一种标志物组合，所述的标志物组合包括TMSB10基因、TMSB4X基因、THBS1基因和ITGB1基因中的一种或多种。本发明发现视网膜色素上皮细胞中的TMSB10基... 详细信息

标准号: CN116377052A

本发明涉及预测增生性玻璃体视网膜病变的发生和严重程度的标志物。具体地，本发明提供一种标志物组合，所述的标志物组合包括TMSB10基因、TMSB4X基因、THBS1基因和ITGB1基因中的一种或多种。本发明发现视网膜色素上皮细胞中的TMSB10基因、TMSB4X基因、THBS1基因和/或ITGB1基因均为阳性的细胞的比例越高，增生性玻璃体视网膜病变的程度越严重和发生概率越大，因此，TMSB10基因、TMSB4X基因、THBS1基因和/或ITGB1基因能够用作判断和预测增生性玻璃体视网膜病变的发生和严重程度的标志物组合，从而能够有利于增生性玻璃体视网膜病变的有效防治。

关键词：基因增生性玻璃体视网膜病变标志物视网膜色素上皮细胞发生概率有效防治预测细胞发现

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