检索结果-内蒙古大学图书馆

1、临床病史，患者女，39岁，因体检发现脾占位性病变1个月2005年6月入院，5年前发现肝脏血管瘤，长期随访，实验室检查，甲胎蛋白2.4mg/ml，癌胚抗原（CEA）1.16ng/ml，CA19-9 6.79U/ml。彩色超声检查发现肝内多个高回声界限清楚占位性病变，考虑血管瘤，脾内多发高回声占位性病变，RI血管阻力指数为0.63，CT扫描显示脾脏内直径4.5cm的低密度影，

关键词：增生性病变肿瘤性病变脾脏脾占位性病变癌胚抗原(CEA) 肝脏血管瘤 CA19-9 彩色超声检查

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乳腺小叶内瘤及导管上皮的增生性病变

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中华病理学杂志 2006年第1期35卷 4-7页

作者：付丽天津医科大学附属肿瘤医院乳腺病理研究室教育部乳腺癌重点实验室 300060

乳腺小叶上皮内瘤(lobular intraepithelial neoplasia, LIN)和导管内增生性病变因其与肿瘤的关系而显得非常重要,且涉及许多鉴别诊断问题,新版世界卫生组织(WHO)肿瘤分类重新诠释其概念[1].笔者今年6月参加了由美国加州肿瘤组织注册中... 详细信息

乳腺小叶上皮内瘤(lobular intraepithelial neoplasia, LIN)和导管内增生性病变因其与肿瘤的关系而显得非常重要,且涉及许多鉴别诊断问题,新版世界卫生组织(WHO)肿瘤分类重新诠释其概念[1].笔者今年6月参加了由美国加州肿瘤组织注册中心(California Tumor Tissue Registry, CTTR)召开的会议,主题是"乳腺肿瘤",主讲者是2003年WHO乳腺病理组织学分类主编、美国耶鲁大学妇产科和乳腺病理科主任*** ***.以下就乳腺LIN及导管上皮增生性病变结合本人的工作经验作一介绍。

关键词：增生性病变上皮内瘤乳腺小叶导管内世界卫生组织肿瘤分类诊断问题 WHO

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胃淋巴组织增生性病变的诊断与鉴别诊断

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中华病理学杂志 2008年第8期37卷 508-511页

作者：陈定宝沈丹华北京大学人民医院病理科 100044

结外发生的淋巴瘤绝大多数是非霍奇金B细胞性淋巴瘤，其中胃肠道是最常见的部位且大多数是黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（mueosa associated lymphoid tissue lymphoma，MALT淋巴瘤）。以往对于胃肠道淋巴瘤一般采取手术治疗，由于标本取材... 详细信息

结外发生的淋巴瘤绝大多数是非霍奇金B细胞性淋巴瘤，其中胃肠道是最常见的部位且大多数是黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（mueosa associated lymphoid tissue lymphoma，MALT淋巴瘤）。以往对于胃肠道淋巴瘤一般采取手术治疗，由于标本取材充分，有利于病变的诊断，目前由于医学水平的提高，医学模式正由以治疗为主向以预防为主转变，临床病理工作中所见到的标本往往是内窥镜活检标本，取材往往是在病变的较早期，由于标本小，加之胃黏膜的淋巴组织增生常常与生物感染（幽门螺杆菌，HP）和免疫因素有关，比较复杂，

关键词：淋巴组织淋巴瘤胃肠道淋巴瘤增生性病变鉴别诊断 B细胞性淋巴瘤 lymphoma MALT淋巴瘤活检标本

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乳腺良性增生性病变及高危病变病理学新认识

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中国实用外科杂志 2016年第7期36卷 716-720页

作者：李挺北京大学第一医院病理科北京100034

所谓"乳腺良性增生性病变"包含乳腺一大组非常异质性的病变,对其基本认识在20世纪末已达成基本共识。乳腺高危病变是其中一组临床、病理学和生物学上的异质性疾病,这些疾病诊断之后长期持续性乳腺浸润性癌发生的危险性增加,... 详细信息

所谓"乳腺良性增生性病变"包含乳腺一大组非常异质性的病变,对其基本认识在20世纪末已达成基本共识。乳腺高危病变是其中一组临床、病理学和生物学上的异质性疾病,这些疾病诊断之后长期持续性乳腺浸润性癌发生的危险性增加,但危险程度和水平各异,有些预示乳腺癌的发生风险,而有些则是乳腺癌的直接前驱病变,因此,临床意义与干预策略也不同。该组病变中非典型导管增生、非典型小叶增生和小叶原位癌双侧乳腺发生浸润性癌的相对危险性增加,小叶原位癌危险性更高并为非责任性前驱病变;导管原位癌被认为是真正的前驱病变,同侧最终发展为乳腺癌的风险较大。平坦上皮不典型性危险水平尚不明确。目前尚缺乏临床病理学和分子方面个体化危险性预测指标,这是未来个体化危险性处理战略的关键所在。

关键词：乳腺增生性病变高危病变病理学

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支气管上皮增生性病变FHIT及p53的病理学检测分析

支气管上皮增生性病变FHIT及p53的病理学检测分析

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作者：张鋆歆中国人民解放军第一军医大学

学位级别：博士

目的一、观察和分析支气管上皮增生性病变的病理形态特点，为肺癌癌前病变的早期诊断和分子生物学研究提供依据；二、检测和分析FHIT基因杂合性丢失／微卫星不稳定现象（LOH／MI）和p53基因突变在手术切除的肺癌和非肺癌（肺炎性病变... 详细信息

目的一、观察和分析支气管上皮增生性病变的病理形态特点，为肺癌癌前病变的早期诊断和分子生物学研究提供依据；二、检测和分析FHIT基因杂合性丢失／微卫星不稳定现象（LOH／MI）和p53基因突变在手术切除的肺癌和非肺癌（肺炎性病变）支气管上皮增生性病变是否存在差异，试图从分子生物学水平上揭示“真正癌变”的一些本质性改变，为肺癌前病变的风险性预测提供实验依据。方法收集360例手术切除的肺鳞状细胞癌和肺炎性病变大体标本，HE染色，显微镜下寻找支气管上皮各级增生病变，观察和分析支气管上皮增生性病变的病理形态特点；采用聚合酶链反应银染技术结合二核苷酸（CA）_n重复序列出现多态性，检测分析肺鳞状细胞癌组（以下简称肺癌组）82例增生性病变和肺炎性病变组57例增生性病变的FHIT基因微卫星位点的LOH（loss of heterozygosity）和MI（microsatellite instability）现象；采用PCR-SSCP-DNA测序法，检测了肺癌组80例增生性病变和肺炎性病变组51例增生性病变的p53基因突变。采用免疫组织化学方法，对肺癌组和肺炎性病变组支气管上皮增生性病变FHIT基因和p53基因表达产物进行了检测和分析。结果一、病理形态学观察分析方面：肺癌组轻-中度非典型增生病变的发生率为24％（55／230）、重度不典型增生-原位癌35％（80／230）；在肺炎性病变组，轻-中度非典型增生病变的发生率为9％（12／130），无一例重度非典型增生和原位癌病变。描述了支气管上皮轻、中、重度非典型增生和原位癌的病理形态特点。值得注意的是，不成熟鳞状上皮化生普遍存在，非典型增生病变可出现在基底细胞增生区，即分化的纤毛上皮和杯状细胞下方为非典型增生病变，占所有癌前病变的54%（80/147）。有些重度非典型增生和原位癌病变的细胞层次很少，但是上皮细胞异形性相当明显。支气管上皮增生性病变的生长方式有两种，86%（69/80）为“蔓延型”生长，14%（13/80）为“假浸润型”生长。二、FHIT基因LOH/MI事件频率及FHIT蛋白免疫组化结果（一）FHIT基因LOH/MI事件频率:联合检测微卫星位点D3S1234、 D351300、D351481、D351313的FHIT基因阳性率（LOH和Ml发生率之和），肺癌组的鳞状上皮化生病变和轻一中度非典型增生病变分别为 53.8%（7/13）和70%（7/10），均明显大于肺炎性病变组的相应增生病变 12.5%（2/16）和18.2%（2/11），差异有显著性（p=0.041;p=0.030）。肺癌组的正常支气管上皮和基底细胞增生病变分别为18.8%（3/l6）和 33.3%（4/12），与肺炎性病变组正常支气管上皮和基底细胞增生病变 0.0%（0/16）和7.1%（1/14）比较差异无显著性（沂0.226，P=0.148）。肺癌组各组间FHIT基因阳性率比较差异有显著性（P=0.000），4个位点的 FHIT阳性率分别为41%（34/82）、37%（30/82）、38%（ 31/82）、34%（28/82），差异无显著性（P=0.878）。（二）FHIT蛋白免疫组化结果:肺癌组和肺炎性病变组正常支气管上皮、基底细胞增生、鳞状上皮化生FHIT蛋白丢失率分别为41 .7%（15/36）和5.1%（2/39），差异有显著性（p<0.001），其中基底细胞增生病变免疫组化染色阴性率分别为60.0%（6/10）和0.0%（0/11），差异有显著性（P=0.004）。（三）支气管上皮增生性病变FHIT基因LOH/MI与FHIT蛋白表达显著相关。三、P53基因突变率与免疫组化结果（一）p53基因突变率检测结果:肺癌组的正常支气管上皮、基底细胞增生、鳞状上皮化生、轻一中度非典型增生的P53基因突变率分别为 7%（l/15）、33%（4/12）、38%（5/13）、40%（4/10），肺炎

关键词：肺癌前病变增生性病变鳞状上皮非典型增生 FHIT 杂合性丢失微卫星不稳定炎性病变 p53 突变病理形态

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乳腺导管内增生性病变及浸润性癌中树突状细胞的检测

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临床与实验病理学杂志 2005年第1期21卷 24-27页

作者：谷彦军马鸿达古强王健武警医学院病理学教研室天津300162 天津医科大学病理学教研室天津300070

目的　检测乳腺导管内增生性病变和微小浸润性癌及浸润性导管癌中树突状细胞(dendriticcells,DC)和T细胞的分布状况和浸润密度,探讨乳腺癌发生、发展中机体免疫状态的变化规律。方法　应用免疫组化S P法和两步法对16例正常副乳腺、58... 详细信息

目的　检测乳腺导管内增生性病变和微小浸润性癌及浸润性导管癌中树突状细胞(dendriticcells,DC)和T细胞的分布状况和浸润密度,探讨乳腺癌发生、发展中机体免疫状态的变化规律。方法　应用免疫组化S P法和两步法对16例正常副乳腺、58例导管内增生性病变、4例微浸润导管癌及67例浸润性导管癌乳腺标本进行S 100蛋白+DC、HLA DR+DC、CD1a +DC(DC三参数)及CD45RO+T细胞的浸润密度检测。结果　浸润癌中DC三参数浸润密度均高于其它病变组织(P< 0.05)。导管原位癌、微浸润癌及浸润癌组织中CD45RO+T细胞浸润密度均高于其它病变组织(P<0.05)。DC三参数间及其与CD45RO+T细胞间均呈正相关(P<0.001)。结论　DC浸润密度随增生性病变加重而逐渐增高,发展为浸润癌时则明显增高。

关键词：增生性病变 T细胞 DC 浸润癌乳腺导管树突状细胞 CD45RO 结论密度目的

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肝脏局灶性增生性病变的诊断与外科处理(附5例报告)

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中国实用外科杂志 1994年第1期14卷 36-38页

作者：戴朝六夏振龙刘绪田刘顺源何晓明吕庆杰王之章陈丽英边杰中国医科大学第二临床学院肝脏外科 110003 中国医科大学第二临床学院病理科 110003 中国医科大学第二临床学院放射科 110003

近年来,随着影像诊断技术的发展,肝脏局灶性增生性病变的报道逐渐增加。由于影像学上肝脏局灶性增生性病变与肝细胞癌相似,故鉴别诊断相当困难,并且目前对肝脏局灶性增生性病变的病因及自然病程的认识还相当肤浅。因此,对其治疗方法尚... 详细信息

近年来,随着影像诊断技术的发展,肝脏局灶性增生性病变的报道逐渐增加。由于影像学上肝脏局灶性增生性病变与肝细胞癌相似,故鉴别诊断相当困难,并且目前对肝脏局灶性增生性病变的病因及自然病程的认识还相当肤浅。因此,对其治疗方法尚难作出正确选择。我科自1991年1月至1993年4月经手术与病理证实的肝脏局灶性增生性病变5例。

关键词：肝疾病增生性病变诊断外科手术

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乳腺导管上皮不同类型增生性病变中p63和CK5/6的表达及意义

乳腺导管上皮不同类型增生性病变中p63和CK5/6的表达及意义

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作者：梁鑫首都医科大学

学位级别：硕士

目的： 　　明确不同类型的乳腺导管上皮增生性病变中p63和Cytokeratin 5/6(CK5/6)的表达和意义。 　　材料与方法 　　对150例乳腺导管上皮不同类型增生性病变中的368个病灶... 详细信息

目的： 　　明确不同类型的乳腺导管上皮增生性病变中p63和Cytokeratin 5/6(CK5/6)的表达和意义。 　　材料与方法 　　对150例乳腺导管上皮不同类型增生性病变中的368个病灶,分别进行p63和CK5/6染色。 　　病变分类: 　　 1.正常乳腺组织(20例)； 　　 2.良性病变:腺病(37例)、纤维腺瘤(8例)、硬化性腺病(5例)、大汗腺化生(24例)、柱状上皮化生(35例)、导管上皮普通型增生(35例)、导管内乳头状瘤(44例)； 　　 3.恶性病变:导管上皮非典型性增生(19例)、导管原位癌(62例)、导管浸润癌(34例)、导管内非典型性乳头状瘤(9例)、导管内乳头状瘤伴原位癌(13例)、导管内乳头状癌(14例)、导管乳头状癌(7例)、基底细胞样癌(2例)。 　　结果： 　　 CK5/6在正常乳腺组织中的肌上皮和导管上皮均阳性表达,33/35例普通型增生(usual ductal hyperplasia,UDH)中的CK5/6呈马赛克式阳性表达,仅2例弥漫阳性表达；在非典型性增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、原位癌(ductalin-situ carcinoma,DCIS)和浸润癌中,CK5/6主要呈阴性表达,仅6例阳性,其中有2例雌激素受体(Estrogen Receptor,ER)、孕激素受体(ProgesteroneReceptor,PR)和C-erbB-2阴性,符合基底细胞样癌的特点。p63在良性病变和非浸润性的肿瘤性增生病变中的肌上皮细胞阳性表达,3例原位癌不表达p63和CK5/6。浸润癌中有3例(3/43)p63散在肿瘤细胞阳性,其余均阴性。 　　结论： 　　通过对P63及CK5/6染色的观察发现不同类型的乳腺导管腺上皮增生性病变中肌上皮和导管腺上皮的表现形式非常有规律,只有个别病例表现特殊,所以利用P63和CK5/6的染色观察肌上皮和导管腺上皮进行不同类型增生性病变的诊断和鉴别还是很有价值。另外结合免疫组织化学染色和组织形态学观察,总结在肿瘤性增生时组织形态学中细胞和组织结构的各项诊断标准中细胞的单一性应该放在首位。

关键词：乳腺导管病变增生性病变 p63表达

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环境浓度NP长期暴露对雄性大鼠甲状腺功能与增生性病变的影响及锌硒茶干预研究

环境浓度NP长期暴露对雄性大鼠甲状腺功能与增生性病变的影响及锌...

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作者：王林遵义医科大学

学位级别：硕士

目的:1)分析环境浓度NP长期暴露是否会影响雄性大鼠甲状腺激素水平及功能的稳态,探讨雌激素受体与甲状腺素受体在NP致甲状腺疾病中的表达情况。2)分析锌硒茶摄入对环境浓度NP长期暴露而引起的雄性大鼠甲状腺功能损伤及增生性病变的干预... 详细信息

目的:1)分析环境浓度NP长期暴露是否会影响雄性大鼠甲状腺激素水平及功能的稳态,探讨雌激素受体与甲状腺素受体在NP致甲状腺疾病中的表达情况。2)分析锌硒茶摄入对环境浓度NP长期暴露而引起的雄性大鼠甲状腺功能损伤及增生性病变的干预作用,探讨锌硒茶对NP致甲状腺功能损伤的保护作用机制。方法:240只雄性SD大鼠共分为7组（空白对照组,0.4mg/kg/d,4mg/kg/d,40mg/kg/d NP暴露组,30μg/kg/d E2组,普通茶治疗组,锌硒茶治疗组）。每日按体重灌胃,灌胃量为5ml/kg/day,连续灌胃染毒34周,茶叶干预组染毒NP剂量与高剂量组相同,第18周开始进行茶叶干预。染毒组分两次剖杀取材（17周、34周）,茶叶干预组于第34周剖杀取材。解剖前对大鼠进行甲状腺B超检查,利用ELISA法检测血清FT3、FT4、TSH水平,高效液相色谱法检测甲状腺组织和血清NP蓄积水平。甲状腺左叶用于透射电镜观察超微组织结构、HE切片观察大鼠甲状腺组织损伤情况、免疫组化切片比较ERα、ERβ,TRα、TRβ蛋白的表达情况。甲状腺右叶使用高效液相色谱法检测甲状腺组织中NP蓄积含量及Western Blot法检测ERα、ERβ,TRα、TRβ、HMGB1蛋白的相对表达量。结果:1)染毒17周时,高剂量组大鼠血清FT3水平较空白对照组明显增加（P<0.05）;高剂量组大鼠甲状腺内有低回声区出现,甲状腺细胞出现细胞核畸形、线粒体肿胀、内质网扩张。随染毒剂量的增加,甲状腺组织及血清中蓄积的NP含量均不断增加,NP各暴露组甲状腺组织内及血清中的NP含量均明显高于空白对照组(P甲状腺<0.01,P血清<0.01);且随暴露剂量的增加,甲状腺滤泡细胞损伤情况不断加重,滤泡上皮厚度增加（P<0.01）,单个滤泡面积减少（P<0.01）,滤泡上皮复层情况明显,立方上皮细胞变扁平;与对照组相比,NP暴露组和E2组的ERα、ERβ、TRα和TRβ的IOD/Area明显高于空白对照组(PERα<0.01,PERβ<0.01,PTRα<0.01,PTRβ<0.01)。ERα、TRα和HMGB1蛋白的表达明显高于对照组(PERα<0.01,PTRα=0.05,PHMGB1<0.05)。并且甲状腺组织中ERα（r=0.66,P<0.01）,ERβ（r=0.57,P<0.01）,TRα（r=0.55,P<0.05）和HMGB1（r=0.80,P<0.01）蛋白的表达与甲状腺中NP含量呈正相关。2)染毒34周,高剂量组大鼠血清FT3水平较空白对照组明显增加,FT4水平明显降低(PFT3<0.05,PFT4<0.05);中、高剂量组均出现结节点,甲状腺细胞中细胞核有畸形、线粒体肿胀严重、内质网扩张明显并有囊泡化形成。血清及甲状腺组织中NP蓄积含量随暴露剂量的增加而增加,且明显高于空白组(P甲状腺<0.01,P血清<0.05);甲状腺细胞病理损伤严重,滤泡上皮厚度明显增多（P<0.01）,单个滤泡面积减少（P<0.01）,滤泡上皮复层化严重;与对照组相比,NP染毒组和E2组的ERα、ERβ、TRα和TRβ的IOD/Area明显高于空白对照组(PERα<0.01,PERβ<0.01,PTRα<0.01,PTRβ<0.01)。ERα、ERβ、TRα、TRβ和HMGB1的蛋白表达水平明显高于对照组(PERα<0.01,PERβ<0.01,PTRα<0.01,PTRβ<0.05,PHMGB1<0.01)。且大鼠甲状腺组织中ERα（r=0.57,P<0.01）,ERβ（r=0.73,P<0.01）,TRα（r=0.64,P<0.01）,TRβ（r=0.58,P<0.01）和HMGB1（r=0.74,P<0.01）的蛋白表达情况与甲状腺中NP含量呈正相关。3)第34周大鼠血清和甲状腺组织中NP的含量明显高于第17周,甲状腺滤泡上皮的厚度在第34周时也明显增加,且第34周大鼠甲状腺中ERα,ERβ,TRα,TRβ和HMGB1蛋白的表达水平明显高于第17周（P<0.05）。4)锌硒茶干预组并无高回声点存在,茶叶干预组甲状腺细胞病理损伤较高剂量组有所减轻,滤泡上皮厚度明显降低（P<0.01）;茶叶干预后ERα、ERβ、TRα和TRβ相对表达量均较高剂量组有所降低(PERα<0.01,PERβ<0.01,PTRα<0.01)。结论:1、环境剂量NP长期暴露后会在甲状腺组织及血液中蓄积,可导致大鼠甲状腺组织结构及激素水平等发生改变、增生性病变的发生、雌激素受体和甲状腺素受体蛋白的相对表达量明显增加。初步认为激素受体的表达增加是NP致甲状腺功能紊乱的机制之一。2、摄入锌硒茶可有效降低NP暴露大鼠甲状腺组织中ERα、ERβ、TRα、TRβ蛋白的表达,并对NP引起的甲状腺损伤起保护作用。

关键词：壬基酚甲状腺激素受体增生性病变锌硒茶保护作用

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