检索结果-内蒙古大学图书馆

增生性瘢痕形成和成熟过程中转化生长因子-β1及下游信号分子的基因表达变化

中华实验外科杂志 2005年第6期22卷 740-742页

作者：陈伟付小兵王海滨孙同柱周岗李海红盛志勇 100037 北京解放军304医院全军创伤修复重点实验室 100037 北京解放军304医院检验科

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1及其下游信号分子smad2、smad3和smad4在伤后不同时期的增生性瘢痕中的基因表达变化规律及其可能的生物学意义。方法用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢... 详细信息

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1及其下游信号分子smad2、smad3和smad4在伤后不同时期的增生性瘢痕中的基因表达变化规律及其可能的生物学意义。方法用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕(4月～11年)和8例正常皮肤的总RNA后,分离mRNA,用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化。结果TGF-β1、smad2、smad3和smad4基因在正常皮肤和增生性瘢痕中都有表达。TGF-β1在不同组织中表达水平相近似。与正常皮肤相比,smad2、smad3和smad4基因的转录产物含量在增殖期的瘢痕中明显升高,在成熟期的瘢痕中smad2基因表达量恢复到正常皮肤水平,而smad3和smad4基因表达虽有所减弱,但两种基因的mRNA含量仍明显高于正常皮肤(P<0.05)。结论信号分子smad2、smad3和smad4基因表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而smad2表达降低,其介导的信号通路减弱可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟状态有关。

关键词：增生性瘢痕形成瘢痕成熟转化生长因子-β1 下游信号分子基因表达

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增生性瘢痕形成和成熟过程中TGF-β_1、TGF-β_3及其受体的基因表达变化

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中华整形外科杂志 2004年第4期20卷 308-309页

作者：陈伟付小兵葛世丽姜笃银周岗孙同柱盛志勇解放军第三○四医院全军创伤修复重点实验室北京100037 军事医学科学院放射医学研究所

TGF-β1是一种多功能的细胞因子,与皮肤创面愈合后形成增生性瘢痕密切相关,而TGF-β3的生物功能相反,使用该生长因子能够抑制瘢痕的发生[1].TGF-β1和TGF-β3都能够与细胞膜上Ⅱ-型受体(transforming growth factor-beta receptorⅡ,TBR... 详细信息

TGF-β1是一种多功能的细胞因子,与皮肤创面愈合后形成增生性瘢痕密切相关,而TGF-β3的生物功能相反,使用该生长因子能够抑制瘢痕的发生[1].TGF-β1和TGF-β3都能够与细胞膜上Ⅱ-型受体(transforming growth factor-beta receptorⅡ,TBRⅡ)结合后,磷酸化Ⅰ-型受体(TBR Ⅰ)上的丝氨酸/苏氨酸,将胞外信号传递到细胞内,引起细胞核内特异性的基因表达[2]。

关键词：增生性瘢痕形成 TGF-β1 TGF-β3 基因表达受体细胞因子

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巨噬细胞极化在增生性瘢痕形成中的作用

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中华整形外科杂志 2017年第6期33卷 473-476页

作者：王建章陈琳苏映军李胜旭宋保强第四医大学西京医院全军整形外科研究所西安710032

增生性瘢痕是皮肤真皮深层损伤后组织异常修复的一种病理结果，常发生于创伤、深Ⅱ度烧伤及中厚皮片切取后的供皮区。按其进展，可分为炎性反应期、增生期和重塑期。研究表明，创伤部位持续的炎性反应是增生性瘢痕形成的决定性因素，人... 详细信息

增生性瘢痕是皮肤真皮深层损伤后组织异常修复的一种病理结果，常发生于创伤、深Ⅱ度烧伤及中厚皮片切取后的供皮区。按其进展，可分为炎性反应期、增生期和重塑期。研究表明，创伤部位持续的炎性反应是增生性瘢痕形成的决定性因素，人在遭受外伤、手术、烧伤等伤及真皮层的创伤时，组织受损较重并导致过强的炎性反应，为了平衡过强的炎性反应，组织修复相应加重导致瘢痕增生，因此调节局部炎性反应可有效地纠正创面异常愈合、抑制瘢痕增生。

关键词：增生性瘢痕形成细胞极化炎性反应期深Ⅱ度烧伤组织修复巨噬创伤部位瘢痕增生

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机械应力导致增生性瘢痕形成的机制

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中华医学杂志 2017年第26期97卷 2072-2074页

作者：朱明宇匡瑞霞王志国李雨珊青岛大学临床医学系 266071 青岛大学附属医院美容整形外科

导致增生性瘢痕（HTS）形成的因素有多种，局部机械应力是其中的主要原因。HTS的形成是一个机械应力诱导的细胞内自适应的行。机械应力作用于伤后组织，细胞外基质改变其化学成分和刚度，启动修复过程。整合素与细胞外基质中特异性配体... 详细信息

导致增生性瘢痕（HTS）形成的因素有多种，局部机械应力是其中的主要原因。HTS的形成是一个机械应力诱导的细胞内自适应的行。机械应力作用于伤后组织，细胞外基质改变其化学成分和刚度，启动修复过程。整合素与细胞外基质中特异性配体结合后，引起细胞内大量细胞骨架蛋白募集形成黏着斑。

关键词：机械应力作用增生性瘢痕形成细胞外基质细胞骨架蛋白化学成分修复过程配体结合细胞内

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lncRNA Tug1调控notch1通路参与增生性瘢痕形成

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中国皮肤性病学杂志 2022年第5期36卷 521-529页

作者：张合成靳三丁李妍刘慧丽孙文超陶菁李鹏程郑州大学附属儿童医院烧伤整形科河南郑州450018 郑州大学附属儿童医院河南省小儿血液医学重点实验室河南郑州450018 郑州大学附属儿童医院病理科河南郑州450018

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(Tug1)调控notch1信号途径参与增生性瘢痕形成的作用机制。方法取增生性瘢痕组织及正常皮肤组织,RT-qPCR法检测lncRNA-Tug1、miR-299-3p表达,Western blot法检测notch1蛋白表达;取人增... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(Tug1)调控notch1信号途径参与增生性瘢痕形成的作用机制。方法取增生性瘢痕组织及正常皮肤组织,RT-qPCR法检测lncRNA-Tug1、miR-299-3p表达,Western blot法检测notch1蛋白表达;取人增生性瘢痕成纤维细胞系(HSF),探究敲低lncRNA-Tug1或激活notch信号后,HSF增殖活性及凋亡变化;敲低lncRNA-Tug1的同时激活Notch信号测HSF细胞notch1/TGF-β/Smad纤维化通路变化。双荧光素酶报告试验验证miR-299-3p与notch1靶向关系。建立小鼠增生性瘢痕模型,共同注射Tug1低表达载体(si-Lv-Tug1)及miR-299-3p抑制物(miR-299-3p inhibitor),探究干预miR-299-3p表达对lncRNA-Tug1及notch信号的调节作用,及对增生性瘢痕小鼠瘢痕增生指数及成纤维细胞密度形成的影响。结果与正常皮肤组织及上皮细胞系相比,增生性瘢痕组织及HSF细胞系中lncRNA-Tug1及notch1表达升高,miR-299-3p表达降低(P<0.05)。敲低HSF细胞中lncRNA-Tug1,可上调miR-299-3p表达、促进凋亡、降低notch1-TGF-β/Smad纤维化活性激活(P<0.05)。notch激活剂可削弱lncRNA-Tug1敲低发挥的抑制纤维化、促进凋亡等作用(P<0.05)。miR-299-3p与notch1之间有靶向负调控作用(P<0.05)。抑制miR-299-3p表达,可加重耳瘢痕模型小鼠结缔组织纤维化增生等病理损伤,并削弱lncRNA-Tug1敲低发挥的抑制notch1/TGF-β/Smad活化、改善耳瘢痕模型小鼠耳部组织纤维增生症状(P<0.05)。结论敲低lncRNA-Tug1,可通过上调miR-299-3p,使notch1途径失活,缓解增生性瘢痕纤维化发展。

关键词：长链非编码RNA 牛磺酸上调基因1 增生性瘢痕形成 notch1信号

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增生性瘢痕形成过程中的多因素研究现状及展望

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中华医学美学美容杂志 2014年第1期20卷 77-80页

作者：尹文洁梁月琴昆明市延安医院药剂科昆明市650051

每年，仅在发达国家，就有上千万人口因创伤或手术后而形成瘢痕。并常见因烧伤、刺伤、擦伤、撕裂伤、手术、接种疫苗等导致的真皮深部受损，从而导致瘢痕的过度生长。引起瘙痒、疼痛和挛缩畸形，还可能严重影响患者的心理和生理状况。

关键词：增生性瘢痕形成多因素研究发达国家接种疫苗过度生长挛缩畸形生理状况手术后

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黏着斑激酶和类固醇激素受体共活化因子同时失活能改善增生性瘢痕形成

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中华烧伤杂志 2016年第10期32卷 612-612页

作者：李琼韩春茂

增生性瘢痕是一种严重的皮肤纤维化疾病，由于其分子机制不明确目前尚无满意的治疗手段。黏着斑激酶（FAK）和类固醇激素受体共活化因子（Src）是2个重要的非受体型酪氨酸激酶，可能参与增生性瘢痕形成的病理过程。作者观察到FAK和Src... 详细信息

增生性瘢痕是一种严重的皮肤纤维化疾病，由于其分子机制不明确目前尚无满意的治疗手段。黏着斑激酶（FAK）和类固醇激素受体共活化因子（Src）是2个重要的非受体型酪氨酸激酶，可能参与增生性瘢痕形成的病理过程。作者观察到FAK和Src在增生性瘢痕中被激活，

关键词：增生性瘢痕形成类固醇激素受体黏着斑激酶活化因子皮肤纤维化疾病失活酪氨酸激酶分子机制

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Smad交互蛋白1与瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的形成

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中华损伤与修复杂志（电子版） 2014年第2期9卷 88-88页

作者：方小兵第四军医大学西京医院全军烧伤中心

本期“Smad交互蛋白1在增生性瘢痕组织中的表达及其对纤维化相关因子的影响”参考文献[13]：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是临床上常见的问题，以细胞外基质胶原过度和异常沉积为其特征。但瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的分子机制尚未完全清楚。这里... 详细信息

本期“Smad交互蛋白1在增生性瘢痕组织中的表达及其对纤维化相关因子的影响”参考文献[13]：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是临床上常见的问题，以细胞外基质胶原过度和异常沉积为其特征。但瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的分子机制尚未完全清楚。这里，我们证明下调转录因子SIP1（Smad interacting protein 1）可能和瘢痕疙瘩和增生性瘢痕形成相关。

关键词：增生性瘢痕组织瘢痕疙瘩 Smad 蛋白交互 protein 增生性瘢痕形成参考文献

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皮肤圆锥体结构与增生性瘢痕相关性研究进展

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中华烧伤杂志 2010年第5期26卷 403-405页

作者：宋维永梁智广东医学院附属深圳市第六人民医院烧伤整形创面修复科深圳518052

增生性瘢痕是创伤或烧伤创面过度愈合反应的结果.组织学特点为大量Fb增生,ECM中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积,胶原纤维排列紊乱.尽管人们对增生性瘢痕形成进行了大量研究,但其原因尚不清楚.Matsumura等[1]观察到,皮肤有圆锥体结构... 详细信息

增生性瘢痕是创伤或烧伤创面过度愈合反应的结果.组织学特点为大量Fb增生,ECM中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积,胶原纤维排列紊乱.尽管人们对增生性瘢痕形成进行了大量研究,但其原因尚不清楚.Matsumura等[1]观察到,皮肤有圆锥体结构的部位就会发生增生性瘢痕,无此结构的部位不发生.

关键词：增生性瘢痕形成结构锥体皮肤相关性胶原纤维组织学特点愈合反应

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小分子RNA干扰Smad3基因对人增生性瘢痕的作用

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中华烧伤杂志 2011年第3期27卷 220-222页

作者：王爱丽吴志宏杨平徐顺顾耀辉黄静陈波贾卿上海市第七人民医院烧伤整形科 200137

近年来对于增生性瘢痕形成机制的研究较多，TGF—β信号转导的中介分子Smad家族，位于TGF—β家族配体-受体信号转导系统的下游，通过调控核内靶基因的转录控制创面愈合和病理性瘢痕形成。本研究中，笔者利用小分子RNA干扰技术特异性抑... 详细信息

近年来对于增生性瘢痕形成机制的研究较多，TGF—β信号转导的中介分子Smad家族，位于TGF—β家族配体-受体信号转导系统的下游，通过调控核内靶基因的转录控制创面愈合和病理性瘢痕形成。本研究中，笔者利用小分子RNA干扰技术特异性抑制Smad3基因的表达，观察其对瘢痕增生和Ⅰ、Ⅲ型胶原合成等的影响，为进一步临床应用基因治疗瘢痕提供理论依据和实验基础。

关键词： Smad3基因 RNA干扰技术人增生性瘢痕小分子 Smad家族信号转导系统增生性瘢痕形成病理性瘢痕形成

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