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作者：王炎强李香玲 261031 山东省潍坊市潍城区宝通街7166号

本发明公开一种自发性高血压大脑中动脉缺血再灌注模型装置及方法，包括导管，所述导管头端设置有头端机构，所述导管内设置有第一牵引线、第二牵引线，所述第一牵引线、第二牵引线分别与所述头端机构连接，所述头端机构与所述导管头端... 详细信息

标准号: CN111839796A

本发明公开一种自发性高血压大脑中动脉缺血再灌注模型装置及方法，包括导管，所述导管头端设置有头端机构，所述导管内设置有第一牵引线、第二牵引线，所述第一牵引线、第二牵引线分别与所述头端机构连接，所述头端机构与所述导管头端转动连接，所述第一牵引线用于使头端机构在前进时进行摆动，所述第二牵引线用于使头端机构胀开；所述导管外侧套接有支撑管，所述导管外侧设置有标记环。本发明使线栓装置头端在经过翼鳄动脉分叉处时，自动弯曲一定角度，进而顺利通过分叉处，线栓装置头端机构皮囊的撑起实现对大鼠大脑中动脉的有效阻断，实验成功率高，术后并发症少。

关键词：牵引线头端导管导管头装置头线栓大脑中动脉缺血再灌注模型自发性高血压术后并发症大鼠大脑动脉分叉机构连接外侧设置转动连接标记环分叉处支撑管摆动撑起皮囊套接胀开成功率动脉

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一种自发性高血压大脑中动脉缺血再灌注模型装置及方法

一种自发性高血压大脑中动脉缺血再灌注模型装置及方法

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作者：李香玲王炎强 261031 山东省潍坊市潍城区宝通街7166号

标准号: CN111839796B

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一种自发性高血压大脑中动脉缺血再灌注模型装置

一种自发性高血压大脑中动脉缺血再灌注模型装置

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作者：朱宁 274300 山东省菏泽市单县单城镇舜师东路舜师名园小区99号42幢楼2单元102室

一种自发性高血压大脑中动脉缺血再灌注模型装置，包括底座、器械放置盒、行为分析对比模块、病理评价模块、显示屏、生命体征监测模块、推杆组件、微球组件、插管组件和抽吸泵。生命体征监测模块设于底座上。器械放置盒内放有麻醉针，... 详细信息

标准号: CN215019530U

一种自发性高血压大脑中动脉缺血再灌注模型装置，包括底座、器械放置盒、行为分析对比模块、病理评价模块、显示屏、生命体征监测模块、推杆组件、微球组件、插管组件和抽吸泵。生命体征监测模块设于底座上。器械放置盒内放有麻醉针，麻醉针的前端设置有微量流量计。病理评价模块与显示屏相连接。底座上设有摄像头、计时器、消毒棉放置槽和消毒液放置盒。行为分析对比模块和显示屏分别与摄像头相连接。微球组件可滑动的设于插管组件内。推杆组件设于插管组件上。本实用新型可用于神经功能评估、检查、治疗及血管的评估，可用于复合危险因素脑卒中病理形态学观察对比以及探讨复合危险因素脑卒中的分子生物学机制研究。

关键词：插管组件放置盒底座显示屏生命体征监测摄像头病理评价对比模块推杆组件微球组件危险因素行为分析麻醉针脑卒中可用器械大脑中动脉缺血再灌注模型分子生物学机制自发性高血压计时器复合本实用新型病理形态学微量流量计前端设置神经功能抽吸泵放置槽可滑动消毒棉消毒液评估血管观察治疗检查研究

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蒙药希木德呼乌日勒对大脑中动脉缺血再灌注损伤的作用

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中国民族医药杂志 2017年第11期23卷 70-71页

作者：布林白拉元登斯琴戴雪梅努恩达古拉内蒙古自治区国际蒙医医院内蒙古呼和浩特010065

目的:实施蒙药希木德呼乌日勒对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的改善作用。方法:把SD大鼠随机分为假手术组、模型组、希木德呼乌日勒组。对模型组、希木德呼乌日勒组大鼠实施大脑中动脉缺血再灌注。对希木德呼乌日勒组大鼠灌胃给希木德... 详细信息

目的:实施蒙药希木德呼乌日勒对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的改善作用。方法:把SD大鼠随机分为假手术组、模型组、希木德呼乌日勒组。对模型组、希木德呼乌日勒组大鼠实施大脑中动脉缺血再灌注。对希木德呼乌日勒组大鼠灌胃给希木德呼乌日勒,假手术组及模型组予生理盐水,1次/d,连续给药7天。结果:希木德呼乌日勒组大鼠大脑梗死面积小于模型组。模型组的神经功能评价评分(3.17±0.68)大于希木德呼乌日勒组(2.17±0.68)(P<0.051)。结论:蒙药希木德呼乌日勒能改善大鼠大脑急性缺血再灌注损伤。

关键词：蒙药希木德呼乌日勒大脑中动脉缺血再灌注模型神经功能评价

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安宫牛黄丸(含天然麝香或人工麝香)对实验性脑缺血的保护作用

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世界科学技术-中医药现代化 2013年第1期15卷 85-90页

作者：董世芬楼黎明张硕峰孙建宁北京中医药大学中药学院/中药基础与新药研究北京市重点实验室北京100102

目的:研究比较含人工麝香或天然麝香的安宫牛黄丸对实验性脑缺血的保护作用。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAT)与大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)两种动物模型,观察两种安宫牛黄丸(84-333 mg·kg-1)对大鼠的神经症状、脑梗死范围以及对缺... 详细信息

目的:研究比较含人工麝香或天然麝香的安宫牛黄丸对实验性脑缺血的保护作用。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAT)与大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)两种动物模型,观察两种安宫牛黄丸(84-333 mg·kg-1)对大鼠的神经症状、脑梗死范围以及对缺血侧脑组织酸中毒和自由基代谢的影响。结果:安宫牛黄丸(含人工麝香或天然麝香)167,333 mg·kg-1剂量组可显著改善MCAT大鼠的神经症状;安宫牛黄丸(含天然麝香)84,167 mg·kg-1剂量组可分别减少MCAT大鼠脑梗死范围27%和37%,安宫牛黄丸(含人工麝香)84-333 mg·kg-1显著减少MCAT大鼠脑梗死灶面积21%-32%,两种安宫牛黄丸对应各剂量组间无显著性差异;两者均可显著降低MCAO大鼠的LDH(10%-12%)和MDA(28%-38%)含量,并显著升高SOD活力(15%-36%)和GSH含量(14%-36%)。结论:含人工麝香或天然麝香的安宫牛黄丸均可通过改善氧化应激损伤而对实验性脑缺血有保护作用,且二者作用未见显著差异。

关键词：安宫牛黄丸人工麝香天然麝香大脑中动脉栓塞模型大脑中动脉缺血再灌注模型

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曲古抑素A（TSA）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用及机制研究

曲古抑素A（TSA）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作...

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作者：贺民中南大学

学位级别：博士

脑缺血再灌注损伤是临床常见的病理生理表现。脑缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)被认为是最强的神经内源性保护现象,但因其是损伤性预适应,所以探讨采用药物诱导预适应替代脑缺血预处理成为必然。临床缺血性脑血管病中所占... 详细信息

脑缺血再灌注损伤是临床常见的病理生理表现。脑缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)被认为是最强的神经内源性保护现象,但因其是损伤性预适应,所以探讨采用药物诱导预适应替代脑缺血预处理成为必然。临床缺血性脑血管病中所占比重最大的是发生在大脑中动脉主干分布区的梗死,且常有自发性再通,目前常用的线栓法阻断大脑中动脉复制出的脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion, MCAO)较符合这种病理生理学过程。即使阻断大脑中动脉时间相同,脑梗死范围却不稳定是线栓法复制MCAO模型的缺点。研究采用改良线栓及其他措施来复制稳定性好的MCAO模型,才能为随后的研究奠定可靠的基础。随着中国步入老龄化社会,缺血性脑血管疾病已成为常见病、多发病。计划生育的实施,人们对独生子女的健康问题更加关注,而神经系统疾病导致的脑功能损伤,是目前亟待解决的儿科难题。虽然对缺血性脑损伤的机制研究甚多,但表观遗传学方面的研究不多。曲古抑素A (trichostatin A, TSA)作为广谱组蛋白去乙酰化酶抑制剂应用广泛,而其预处理是否对脑缺血再灌注损伤具有保护作用及其作用机制的研究较少,尤其是关于TSA预处理对不同年龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制研究尚未见报道。通过了解TSA预处理对不同年龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,深入研究组蛋白乙酰化/去乙酰化在缺血再灌注过程中脑损伤过程中的作用机制,从多个方面入手对此病理生理进程实施干预,无疑将为积极防治缺血再灌注性脑损伤开拓新的应用前景。第一部分采用改良线栓法复制稳定的大鼠MCAO模型 1.1研究背景与目的采用从颈总动脉或颈外动脉置入线栓,阻断大脑中动脉血供一定时间之后再恢复灌注的动物模型,被认为与临床缺血性脑血管病中所占比重最大,且常有自发性再通的大脑中动脉主干分布区脑梗死的病理生理学过程相近似,所以应用较多。进行药物预处理实验时,要求所选动物模型要符合临床实际,所得出的实验结果才有应用价值。所以本实验采用栓塞大脑中动脉复制出的局灶性脑缺血模型(MCAO)进行曲古抑素A预处理的脑保护研究。线栓法MCAO模型的缺点是即使阻断大脑中动脉时间相同,脑梗死范围却不稳定。一定要复制出稳定性好的MCAO模型,才能为随后的研究奠定可靠的基础。本实验拟采用改良线栓及其它措施,从而复制出稳定性好的MCAO模型。 1.2材料与方法研究对象：健康清洁SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组,每组各6只。动物模型：改良线栓阻断大鼠大脑中动脉供血90min,再灌注24h制备大鼠MCAO模型。假手术组仅将线栓放置在颈外动脉内。观测指标：HE染色、Zea-Longa神经功能损害评分、脑梗死体积比。检测方法：苏木精-伊红(HE)染色法观察手术侧脑组织病理形态改变;缺血再灌注6h、12h、24h时间点使用Zea-Longa评分法进行神经功能损害评分;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积比。数据分析：采用Excel 2007建立数据库并录入数据。神经功能学评分用中位数(范围)表示。采用SPSS17.0进行统计分析,P<0.05表示有统计学差异。 1.3结果 (1)两组大鼠手术侧脑组织HE染色显示不同,缺血再灌注组脑损伤改变明显,假手术组未发生损伤性改变。 (2)两组大鼠Zea-Longa神经功能损害评分于缺血再灌注6h、12h、24h时间点差异有统计学意义(P缺血再灌注组有明确的梗死灶,对照组则无,差异有统计学意义(P<0.01)。 1.4结论本实验采用改良线栓阻断MCA法及其它措施复制的MCAO模型,稳定性良好,值得推广应用。第二部分不同剂量TSA预处理对MCAO大鼠IL-1β、bcl-2的影响 2.1研究背景与目的脑缺血再灌注损伤是临床常见的病理生理表现。脑缺血预处理被认为是最强的神经内源性保护现象,但由于脑缺血预处理是损伤性预适应,探讨采用药物诱导预适应替代脑缺血预处理成为必然。TSA作为广谱组蛋白去乙酰化酶抑制剂应用广泛,而其预处理是否有减轻脑缺血再灌注损伤作用及其作用机制少见报道。本研究拟探讨不同剂量TSA预处理是否通过对血液和脑脊液中IL-1β含量、抗凋亡蛋白bcl-2等方面来减轻脑缺血再灌注损伤。 2.2材料与方法研究对象：健康清洁SD雄性大鼠被随机分为缺血再灌注对照组(对照组)、0.1mg/kg TSA预处理组(TSA1组)、0.03mg/kg TSA预处理组(TSA2组)、1%DMSO预处理组(DMSO组),每组又被分为缺血再灌注6h组、12h组、24h组、48h共4个亚组,每亚组6只大鼠。动物模型：采用前述改良线栓法阻断大脑中动脉供血90min,再灌注6h、12h、24h、48h复制大鼠局灶性脑缺血

关键词：大脑中动脉缺血再灌注模型线栓法改良线栓曲古抑素A 预处理缺血再灌注白介素-1β 抗凋亡蛋白bel-2 组蛋白去乙酰化酶乙酰化组蛋白H3 乙酰化组蛋白H4 抗凋亡蛋白bcl-2 年龄

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N-Methyl-D-Aspartate受体拮抗剂对脑缺血后成年大鼠神经干细胞内源性激活的实验研究

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中风与神经疾病杂志 2005年第2期22卷 121-124页

作者：王细林曾庆杏陈迎春武汉大学人民医院神经内科湖北武汉430060

目的　研究N - Methyl- D- Aspartate(NMDA)受体拮抗剂MK- 80 1对脑缺血后神经干细胞(NSC)激活的作用。方法　将4 0只SD大鼠分成对照组和实验组,两组大鼠均采用传统线栓法作成大脑中动脉缺血再灌注模型,实验组大鼠腹腔注射MK- 80 1,对... 详细信息

目的　研究N - Methyl- D- Aspartate(NMDA)受体拮抗剂MK- 80 1对脑缺血后神经干细胞(NSC)激活的作用。方法　将4 0只SD大鼠分成对照组和实验组,两组大鼠均采用传统线栓法作成大脑中动脉缺血再灌注模型,实验组大鼠腹腔注射MK- 80 1,对照组腹腔注射生理盐水,通过免疫组织化学技术标记鼠脑海马齿状回颗粒细胞层(SGZ)、室管膜下层(SVZ)及梗死皮质周边区注射后第3、7、11、18天的Brdu、Nestin阳性细胞数。结果　对照组大鼠Brdu、Nestin阳性细胞7d在SGZ出现一小高峰,然后迅速下降,11d阳性细胞甚少,梗死皮质周边区更少;而实验组Brdu、Nestin阳性细胞3d在SVZ明显表达,7～11d在SGZ区达高峰,并可持续至18d,同样梗死皮质区Brdu、Nestin阳性细胞7～18d表达明显,两组比较,有统计学意义(P<0 .0 1)。结论　NMDA受体拮抗剂MK- 80 1在脑缺血后,能促进NSC的增殖、分化。

关键词：缺血后实验研究成年大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型激活神经干细胞(NSC) Nestin 内源性 MK-801 NMDA受体拮抗剂免疫组织化学技术齿状回颗粒细胞 Brdu 阳性细胞腹腔注射室管膜下层实验组对照组 SD大鼠生理盐水

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血管内皮生长因子对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用

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中国现代医学杂志 2005年第15期15卷 2253-2256页

作者：曼淑梅崔静王林马英中国医科大学附属第二临床学院神经内科辽宁沈阳110004 中国医科大学附属第二临床学院急诊科辽宁沈阳110004

目的探讨血管内皮生长因子VEGF对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用。方法应用大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,再灌注12h后给予VEGF腹腔注射,检测再灌注不同阶段大鼠神经功能缺损情况,以及梗死区一氧化氮合酶(nNOS)mRNA和超氧化... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子VEGF对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用。方法应用大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,再灌注12h后给予VEGF腹腔注射,检测再灌注不同阶段大鼠神经功能缺损情况,以及梗死区一氧化氮合酶(nNOS)mRNA和超氧化物歧化酶(SOD)蛋白的表达量,与未注射VEGF组比较。结果注射VEGF组大鼠缺血再灌注24、36和48h神经功能缺损评分明显高于MCAO组;MCAO组大鼠再灌注后nNOS基因表达开始增加,于24h达到高峰开始下降;SOD表达量则在48h内都在升高。注射VEGF组再灌注24、48h的nNOS和SOD的表达量与MCAO比较均明显增高(P<0.05)。结论VEGF具有增加再灌注组织一氧化氮合酶和超氧化物歧化酶表达进而促进脑缺血再灌注后神经功能恢复的作用。

关键词：大脑中动脉缺血再灌注模型血管内皮生长因子一氧化氮合酶超氧化物歧化酶

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“白脉散”抗脑缺血ECG对实验性MCAO/R模型神经保护作用的研究

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时珍国医国药 2012年第2期23卷 271-274页

作者：方亮段云霞陈小玉张梓倩王维群刘庆山中央民族大学中国少数民族传统医学研究院北京100081 苏州大学体育学院江苏苏州215006

目的研究民族大复方"白脉散"中抗脑缺血有效成分组(ECG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物组、"白脉散"ECG高、中、低剂量组,采用线栓法制... 详细信息

目的研究民族大复方"白脉散"中抗脑缺血有效成分组(ECG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物组、"白脉散"ECG高、中、低剂量组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,缺血2 h再灌注,再灌注24 h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验(EBST),然后连续灌胃给药7 d,1次/d。利用常规HE染色法观察病灶皮层细胞的病理变化,TTC染色法观察脑梗死体积,并检测病灶区脑匀浆上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量(GSH)、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与模型组比较,"白脉散"ECG高、中、低3个剂量组神经功能评分和对侧旋转次数水平显著改善(P<0.05、P<0.01或P<0.001);病理学研究显示病灶处皮质神经元肿胀坏死有所减轻;TTC染色结果显示脑梗塞体积显著减少;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量显著升高,MDA含量显著降低(P<0.01或P<0.001),总NOS(T-NOS)、诱导型NOS(iNOS)、构建型NOS(cNOS)活性均显著降低(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。结论 "白脉散"ECG可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,其机制可能与"白脉散"抗脑缺血ECG的清除自由基,增强机体抗氧化能力,减轻脑缺血再灌注所致的氧化性损伤,减轻脑梗塞体积及抑制NOS尤其是iNOS介导的NO生成有关,为在"有效成分组"理论指导下攻克民族大复方物质基础研究难题提供依据。

关键词： “白脉散”有效成分组大脑中动脉缺血再灌注模型氧化应激神经保护

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改良线栓法制备wistar大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的方法探讨及其NGB的表达

改良线栓法制备wistar大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的方法探讨及...

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作者：武强内蒙古医学院

学位级别：硕士

第一部分改良线栓法制备wistar大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的实验研究目的建立一种简便可靠,创伤较小的wistar大鼠局灶性脑缺血模型。方法:参照Zea longa及koizum的线栓法,加以改进,制作大鼠局灶性脑缺血模型,随后行神经行为学检查、... 详细信息

第一部分改良线栓法制备wistar大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的实验研究目的建立一种简便可靠,创伤较小的wistar大鼠局灶性脑缺血模型。方法:参照Zea longa及koizum的线栓法,加以改进,制作大鼠局灶性脑缺血模型,随后行神经行为学检查、以观察模型的可靠性。结果:模型大鼠出现神经功能障碍,脑组织缺血梗死。结论:该改良法制备的模型简便易行,结果可靠,创伤小,稳定性好,是用于研究局灶性脑缺血较为理想的实验动物模型。第二部分脑缺血再灌注损伤后脑红蛋白(neuroglobin,NGB)的变化研究目的研究大鼠脑缺血再灌注损伤后脑红蛋白的表达变化与再灌注时间的关系。方法改良Zea Longa线栓法制备wistar大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型(middle cerebralartery ocelusion/reperfusion,MCAO/R),在缺血2h后采用随机数字表法分为1h,4h,8h,16h,32h,64h和128h再灌注组和假手术组,处死动物并取脑,采用神经功能评价、光镜HE检测等方法对不同组大鼠予以评价。采用免疫组化染色结合阳性细胞计数的方法,检测脑缺血再灌注损伤不同时间点大鼠脑组织梗死中心区和半暗带区NGB的表达变化。结果大鼠脑缺血再灌注损伤后,大脑皮质的NGB蛋白表达于损伤后呈现出先上升后下降的趋势,而非缺血侧对称区域皮层阳性表达不随时间变化,而海马区NGB表达则呈持续减少的趋势。病理学检测显示海马区神经细胞损伤程度较大脑皮质区严重。结论不同脑区对缺血性损伤的耐受性差异可能与NGB表达水平有关。NGB表达上调可能对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

关键词：大脑中动脉缺血再灌注模型动物模型 wistar大鼠脑缺血再灌注损伤缺血半影区脑红蛋白

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