检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医科大学学报 2000年第2期29卷 128-130页

作者：张艳红金镇曲陆荣陈桂兰姜卫国高红中国医科大学第二临床学院妇产科沈阳110003

目的 :探讨细胞凋亡在妊娠维持中的作用。方法 :采用凝胶电泳技术及 S- P免疫组化技术 ,对 2 0例早期妊娠避孕失败者 (A组 )及 10例自然流产者 (B组 )的绒毛及蜕膜组织 ,进行 DNA片段分析、p5 3基因产物 (Tp5 3)、Fas-配体 (Fas- L )蛋... 详细信息

目的 :探讨细胞凋亡在妊娠维持中的作用。方法 :采用凝胶电泳技术及 S- P免疫组化技术 ,对 2 0例早期妊娠避孕失败者 (A组 )及 10例自然流产者 (B组 )的绒毛及蜕膜组织 ,进行 DNA片段分析、p5 3基因产物 (Tp5 3)、Fas-配体 (Fas- L )蛋白基因产物表达检测。结果 :A组 2 0例有 80 %蜕膜组织出现 DNA梯形条带 ,而绒毛组织则无 ;B组全部绒毛及蜕膜均出现 DNA梯形条带 ;Tp5 3在 A组绒毛及蜕膜组织中均未见表达 ;在 B组中表达阳性率为80 % ,二组比较有明显差异 ;Fas- L 在 A组绒毛及蜕膜组织中的表达阳性率分别为 40 %、5 0 % ;在 B组绒毛及蜕膜组织中均为 10 0 % ,两组绒毛间、蜕膜间比较均有明显差异 ;Fas- L 在绒毛中阳性表达的细胞为滋养细胞 ,在蜕膜中阳性表达的细胞为蜕膜细胞及腺管皮细胞。结论 :早期妊娠中 ,蜕膜细胞以凋亡形式死亡 ,在胚泡植入及胎盘形成过程中发挥重要作用 ;在自然流产中 ,绒毛及蜕膜细胞的凋亡受 p5 3基因及 Fas- L的共同调控 ,凋亡过度可能是其发病的分子机制。

关键词：细胞凋亡 p53基因产物 Fas-配体妊娠维持

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子宫Notch信号对妊娠维持的调控作用及机制研究

子宫Notch信号对妊娠维持的调控作用及机制研究

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作者：孔双博中国科学院大学

学位级别：博士

子宫中发生的胚胎植入和蜕膜分化事件是妊娠成功的关键环节。其中涉及到胚胎和母体多种细胞间的相互作用和细胞自身调控。子宫建立接受态时，子宫上皮和基质细胞需要在雌孕激素的协同下相互作用;胚胎植入时，胚胎的滋养层细胞需要与子... 详细信息

子宫中发生的胚胎植入和蜕膜分化事件是妊娠成功的关键环节。其中涉及到胚胎和母体多种细胞间的相互作用和细胞自身调控。子宫建立接受态时，子宫上皮和基质细胞需要在雌孕激素的协同下相互作用;胚胎植入时，胚胎的滋养层细胞需要与子宫的上皮和基质细胞建立亲密的联系，使胚胎准确定位和侵入子宫中，诱导子宫发生蜕膜分化，为胎盘的发育提供合适的环境。Notch信号通路是发育和疾病中比较保守的胞间信号传递系统。在人类和小鼠的雌性生殖系统研究中，已有很多报道对Notch信号的家族成员进行了定位研究。基因表达模式的结果提示，Notch信号通路中的配体和受体可以介导妊娠中母胎界面的多种细胞之间相互作用，但这种表达模式提示的相互作用及其功能还没有直接的遗传学证据证实。由于很多Notch信号家族成员的整体基因缺失导致胚胎致死等因素，阻碍了它们的在体功能研究。近期引入的子宫条件敲除模型克服了这种障碍，使得研究这些发育相关基因在成年小鼠生殖系统中的功能成为可能。\n 实验室之前的研究发现Notch信号通路的核心转录因子Rbpj(recombinationsignal binding protein for immunoglobu1in kappa J)在胚胎植入和子宫蜕膜分化环节都有非常关键的功能。子宫特异的Rbpj缺失小鼠中，胚胎植入时其相对于子宫的定位出现偏转，植入后的蜕膜分化中组织重构异常。但这两个发育阶段的作用是否都依赖于经典的Notch信号还不明确。Maml(Mastermind like protein)蛋白是Rbpj发挥依赖于Notch信号的功能所必需的分子，它的显性突变形式DNMAML可以完全抑制Rbpj依赖于Notch信号激活的功能。本研究利用DNMAML条件过表达小鼠模型，在体鉴别子宫Rbpj发挥作用时是否依赖于经典Notch信号。结果表明Rbpj的功能是阶段性特异的，在围植入期的功能不依赖于Notch信号，而是通过与雌激素受体ERα的直接物理作用，精确调节接受态建立时子宫中雌激素受体的活性，从而使胚胎植入时在子宫中建立正确的定位;在蜕膜分化过程中，Rbpj对子宫组织重塑的影响因子基质金属蛋白酶的调节则依赖经典的Notch信号，形成Rbpj-NICD-Maml功能性复合体去直接调控靶基因的转录。\n 在对上游参与调节子宫Rbpj功能的Notch受体探究中，我们根据受体分子在围植入期的表达模式选定了Notch2受体。同时Notch2全身敲除的小鼠是胚胎致死的，而另一可能的受体Notch4的全身敲除小鼠则是可育的，也提示Notch2可能是子宫中比较重要的受体分子。Notch2基因子宫特异敲除的小鼠模型中未出现与Rbpj缺失或DNMAML过表达小鼠模型类似的明显生殖力缺陷，这可能与受体家族的其他成员代偿有关。在进一步检测蜕膜功能分化的相关分子时发现，Notch2缺失的子宫中，子宫基质细胞在蜕膜分化后部分催乳素家族成员的表达下调，这提示Notch2敲除的子宫在蜕膜分化中存在功能障碍。在生理情况下，蜕膜分化中产生的这类催乳素家族成员是与垂体来源的催乳素协同作用，通过靶向卵巢中的黄体细胞，维持了卵巢孕激素的持续合成能力，用于维持妊娠的进程。Notch2敲除后表现出的蜕膜内分泌功能异常在细菌脂多糖(LPS)诱导的卵巢催乳素抵抗模型中表现出敲除小鼠妊娠维持的失败，关键因素就是卵巢黄体合成孕激素等功能的缺陷。这个遗传学的证据证实子宫蜕膜分化后对妊娠维持的积极作用，并且Notch信号参与其中的调控。\n 通过以上Notch信号通路分子的综合研究，我们确认了Rbpj在植入和子宫蜕膜分化中发挥作用的时期特异性分子机制;同时也确认了子宫细胞在蜕膜分化后产生的催乳素家族成员可以与垂体来源的催乳素协同维持妊娠的进程，而蜕膜的这种功能是受到子宫本身的Notch信号调控的。综上所述，子宫中的Notch相关的信号在妊娠识别和维持的多个环节都发挥关键的作用。

关键词：子宫Notch信号雌激素受体蜕膜分化催乳素家族妊娠维持调控机制

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维生素C调控滋养层干细胞分化和妊娠维持的效应及分子机制

维生素C调控滋养层干细胞分化和妊娠维持的效应及分子机制

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作者：阮红峰浙江大学

学位级别：博士

早在70年前已有文献报道,妊娠妇女若缺乏维生素C （vitamin C, VC）则容易出现自发性流产,而补充Vc能减少自发性流产的发生。这提示Vc在妊娠维持中可能扮演了重要的角色。本研究室近几年的研究表明,Vc能诱导人胎盘细胞滋养层细胞和绒毛... 详细信息

早在70年前已有文献报道,妊娠妇女若缺乏维生素C （vitamin C, VC）则容易出现自发性流产,而补充Vc能减少自发性流产的发生。这提示Vc在妊娠维持中可能扮演了重要的角色。本研究室近几年的研究表明,Vc能诱导人胎盘细胞滋养层细胞和绒毛膜癌细胞株JEG-3、JAR产生甾体激素（E2和P4）和多肽激素（βhCG）,但对Vc维持妊娠的具体分子机制尚不清楚。妊娠维持需要胎盘正常发育并行使其正常功能,胎盘的形成则需要其内部的滋养层干细胞（trophoblast stem cell, TSC）。TSC经各种转录因子调控,分化形成各种特异性的滋养层细胞。Vc是否通过调控TSC分化为各种特异性滋养层细胞的过程,进而影响胎盘的妊娠维持,尚未见报道。因此,深入研究Vc在TSC分化过程中的具体调控机制以及对胎盘妊娠维持的效应,对揭示Vc在妊娠维持中的作用具有重要的科学意义。本研究通过体外和体内试验发现,Vc能促进TSC分化以及妊娠维持的过程。1.在TSC分化的过程中,研究发现,Vc处理能诱导TSC分化时Ctsq、PL-Ⅱ、 SynA和Gcml的mRNA表达增高。Ctsq是迷路层窦状巨细胞（sinosoidal trophoblast giant cell, S-TGC）的特异性marker, SynA和Gcml是迷路层合胞体滋养层细胞的marker,上述结果提示Vc能促进TSC向迷路层细胞方向进行选择性分化,尤其是S-TGC方向的分化。TSC定向分化为S-TGC是由碱性-螺旋-环-螺旋（bHLH）转录因子Hand1调控的。通过基因和蛋白质水平的检测,发现Vc能增高支配S-TGC分化的转录因子Hand1的蛋白水平,对mRNA水平则没有影响;核质分离实验显示,Vc同时增加TSC胞浆和胞核内Hand1的蛋白水平。为再次验证Vc能够调控Hand1蛋白的水平,通过Vc处理外源转染Flag标记的Hand1 （Flag-Hand1）人绒毛膜癌细胞JEG-3。Western blot和免疫荧光结果均表明,Vc可以剂量和时间依赖性提高Hand1的蛋白水平。已有研究发现,TSC向TGC分化是通过Hand1形成同源二聚体而发挥作用的。因此,我们通过免疫共沉淀实验证实,Hand1可以形成同源二聚体,Vc能增加Hand1总蛋白量,从而导致形成同源二聚体的Hand1数量增多,而对Hand1本身形成同源二聚体的能力并没有影响。上述结果揭示,Vc主要通过调控转录因子Hand1的蛋白表达水平,诱导TSC向S-TGC方向分化。***调控Hand1蛋白水平的具体机制。Western blot检测发现,不同浓度的Vc处理TSC细胞1 h,可剂量依赖性降低TSC细胞中的MAPK信号通路JNK和P38的磷酸化水平。为探究MAPK信号通路是否可能参与Vc诱导的S-TGC分化,我们在Vc诱导TSC分化的过程中,添加JNK和P38激动剂Anisomycin,观察其对Vc诱导TSC分化的影响。qPCR检测发现,Anisomycin能够剂量依赖性降低Vc诱导的S-TGC的Marker——Ctsq的mRNA水平。同时,Anisomycin能减少内、外源性Hand1的蛋白水平。相反,在TSC分化的过程中,通过JNK抑制剂SP600125和P38抑制剂SB203580分别处理TSC,以分别抑制JNK和P38信号通路,是否可以模拟Vc诱导的TSC分化?qPCR和Western blot检测发现,只有SP600125处理能剂量依赖性增高促进Ctsq mRNA的表达水平以及Flag-Hand1的蛋白表达水平,而SB203580没有相似的作用,提示Vc只通过JNK调控Hand1蛋白的水平。为进一步证实是JNK调控了Hand1,将构建的激活形式的JNK1 （JNK*）和Hand1共转染JEG-3细胞48 h, Western blot检测表明,JNK1*可减少Hand1蛋白的水平,而Vc处理并不改变JNK1激活所致Hand1蛋白水平的减少。与此结果相一致,通过慢病毒感染JNK1/2 shRNA特异性敲降JEG3中的JNK1/2水平,能增高Hand1蛋白的水平。上述结果揭示,Vc通过抑制TSC中JNK1的活性提高Hand1蛋白的水平。为进一步探究是否JNK1和Hand1有直接的作用,将JNK1*和Myc-Hand1共转染293T细胞,免疫共沉淀结果发现,JNK1*与Hand1蛋白有直接的结合。3.进一步探究JNK是如何调控Hand1蛋白的。之前的结果表明,JNK激动剂Anisomycin处理能降低Hand蛋白的水平,而JNK抑制剂SP600125处理能够增高Flag-Hand1的蛋白水平,提示是否JNK通过其激酶活性来调控Hand1蛋白的稳定性。因此,我们构建了持续失活突变的JNK1*（JNK*APF）,将J

关键词：维生素C 滋养层干细胞转录因子Hand1 JNK信号通路妊娠维持

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人类子宫蜕膜自然杀伤细胞亚群在妊娠维持中的功能研究

人类子宫蜕膜自然杀伤细胞亚群在妊娠维持中的功能研究

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作者：贾文通中国科学院大学

学位级别：博士

哺乳动物的妊娠建立和维持有赖于结构和功能完善的母胎界面。母胎界面承载着母体和胎儿之间的营养物质和气体交换，并保护同种半异体胎儿免受母体免疫排斥。母胎界面上胎儿起源的胎盘滋养层细胞和母体来源的子宫蜕膜细胞、血管内皮细胞... 详细信息

哺乳动物的妊娠建立和维持有赖于结构和功能完善的母胎界面。母胎界面承载着母体和胎儿之间的营养物质和气体交换，并保护同种半异体胎儿免受母体免疫排斥。母胎界面上胎儿起源的胎盘滋养层细胞和母体来源的子宫蜕膜细胞、血管内皮细胞以及大量免疫细胞之间发生动态、复杂而精密协调的互作，其间细胞分化和功能的异常与复发性流产、子痫前期等多种不良妊娠结局直接相关。　　人类妊娠早期母胎界面上约70％的淋巴细胞为CD3-CD16-CD56bright分子标记的蜕膜自然杀伤(dNK)细胞。已有研究显示，dNK细胞与外周NK(pNK)细胞不同，呈现低杀伤性和高分泌活性等特征，可通过KIR等功能性受体介导识别滋养层细胞并与之发生直接互作，也可通过分泌多种细胞因子或生长因子等影响滋养层细胞功能，在调节母胎免疫耐受和胚胎/胎盘发育中发挥重要作用。然而由于伦理限制，目前有关人类dNK的研究主要基于体外细胞模型;而小鼠子宫蜕膜自然杀伤(uNK)细胞的亚型、分子特征等与人类dNK细胞存在较大差异，难以利用经典小鼠模型在体探究人类dNK细胞的功能。另外，迄今对人类dNK细胞亚群及功能的研究也非常有限。因此，如何构建人源化小鼠模型在体研究人类dNK细胞维持妊娠的机制、发掘和鉴定人类dNK细胞的亚群分型和分子特征等，仍是本领域亟待解决的重要科学问题。　　本论文针对上述科学问题开展研究。我们首先利用高度免疫缺陷NOG小鼠构建了“归巢”人类dNK细胞的人源化小鼠模型，在体探究母胎界面上人类dNK细胞对胎盘滋养层细胞分化的影响。原代分离人类妊娠早期正常妊娠或复发性流产患者来源的dNK细胞，于E6.5过继回输至妊娠NOG小鼠，流式细胞术分析显示人dNK细胞可以特异性“归巢”至NOG小鼠的子宫。E10.5的表型分析显示，过继回输正常妊娠dNK细胞可有效降低NOG小鼠中胚胎吸收率，并促进胚胎发育;但过继回输复发性流产dNK细胞并不能改善NOG小鼠的妊娠结局，部分胚胎发育滞后，至E13.5胚胎吸收率显著增加。对存活胚胎的胎盘结构分析显示，回输正常妊娠dNK细胞使NOG小鼠胎盘迷路层中胎儿血管分支更丰富，胎儿血管面积增加，相应地滋养层细胞合体化水平提高;同时胎盘滋养层巨细胞的侵润能力增强，子宫螺旋动脉改建程度增加，母体血窦面积增大。相反，回输复发性流产dNK细胞则导致胎盘滋养层细胞浸润不足，迷路层胎儿血管分支减少，母体血窦面积和胎儿血管面积均减少。为了进一步探明dNK细胞通过产生何种细胞因子调节滋养层细胞分化，我们先比较分析了正常妊娠和复发性流产dNK细胞分泌特性的差异，发现复发性流产dNK细胞产生MCSF的能力有显著下调;免疫荧光和免疫组化染色表明dNK细胞是母胎界面上MCSF的主要来源，而人和小鼠的各类滋养层细胞均表达MCSF的受体。进而利用小鼠滋养层干细胞(mTSCs)体外分化模型，证明人正常dNK细胞可通过分泌MCSF有效促进滋养层细胞向侵润途径和合体化分化，而复发性流产dNK细胞则不能影响滋养层细胞分化，补充MCSF后可“挽救”复发性流产dNK细胞的功能。由此我们构建了能够再现人dNK细胞供体妊娠结局的人源化NOG小鼠模型，并证明dNK细胞可通过产生MCSF等细胞因子调节胎盘滋养层细胞的侵润分化和合体化分化。　　进一步地，本研究利用单细胞转录组技术对妊娠早期人类dNK细胞的亚群特性进行挖掘。根据10×genomics测序及数据分析结果，人类dNK细胞可分为5个亚群，分别命名为dNK_a，b，c，d，e。对其分子特性的注释显示，dNK_a是一群增殖活跃的细胞，dNK_b亚群可分泌趋化因子且具有一定免疫活性，dNK_c为低杀伤性强分泌、并高表达与滋养层细胞互作受体的亚群，dNK_d的免疫活性较强并表达较高水平的黏附因子，dNK_e则与外周CD56dimCD16+NK细胞的特性类似。随后，利用主要亚群dNK_c和dNK_d的标记基因CD39和CD103对dNK细胞进行流式分选，获得CD39+CD103-、CD39+CD103+、CD39-CD103+、CD39-CD103-标记特性的四群细胞，进行Smart-seq2转录组测序分析。结果显示CD39+CD103-和CD39+CD103+的基因表达模式和特性十分相似，而CD39-CD103+和CD39-CD103是特性相似的细胞群，提示CD39分子标记对于区分dNK细胞功能亚群的重要性。基于此，我们进一步分选了CD39+dNK和CD39-dNK细胞进行特性和功能分析，发现CD39+dNK细胞处于免疫失活状态，但高表达KIR等功能性受体，主要定位于胚胎植入位点的蜕膜组织，可以促进滋养层细胞侵润并且调节滋养层细胞合体化;这群细胞在复发流产蜕膜中比例显著降低。相反，CD39-dNK细胞则处于免疫激活状态，具有较强的杀伤性，主要定位于非胚胎植入位点

关键词：人类蜕膜自然杀伤细胞亚群分型分子特征妊娠维持

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移植胚胎受体绵羊妊娠期生化指标变化及其在早期妊娠维持中的作用

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黑龙江畜牧兽医 2008年第6期 44-45页

作者：王玉琴赵有璋王占彬河南科技大学动科院河南洛阳471003 甘肃农业大学甘肃兰州730070

试验对移植胚胎受体绵羊妊娠期不同时间的血液生化指标进行测定分析,以研究移植胚胎受体绵羊血液生化指标的变化规律、机能代谢营养状况,探讨移植胚胎对受体母羊基本生理代谢的影响,并进一步分析其与早期妊娠维持的关系.

关键词：血液生化指标受体母羊妊娠维持妊娠期胚胎移植绵羊早期

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Tspan-5在正常妊娠维持和妊娠滋养细胞疾病诊治中的作用

Tspan-5在正常妊娠维持和妊娠滋养细胞疾病诊治中的作用

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作者：汤海瑜南华大学

学位级别：硕士

目的:研究Tspan-5对滋养细胞增殖和迁移能力的影响,检测Tspan-5在母胎界面的表达情况,检测靶向Tspan-5基因沉默后滋养细胞分泌hCG的情况以及对化疗药物氨甲蝶呤(MTX)治疗效果的变化情况,探讨Tspan-5对正常妊娠维持的作用,及其作为诊断... 详细信息

目的:研究Tspan-5对滋养细胞增殖和迁移能力的影响,检测Tspan-5在母胎界面的表达情况,检测靶向Tspan-5基因沉默后滋养细胞分泌hCG的情况以及对化疗药物氨甲蝶呤(MTX)治疗效果的变化情况,探讨Tspan-5对正常妊娠维持的作用,及其作为诊断妊娠滋养细胞疾病有效标记物的可能性,寻求治疗妊娠滋养细胞疾病的新靶点。方法:第一章:(1)通过RNAi技术沉默人绒毛膜癌细胞株JEG-3中Tspan-5的表达,用Western Blotting技术检测干扰后JEG-3细胞中Tspan-5的表达情况,计算干扰效率;(2)用平板克隆形成实验、CCK-8实验检测干扰前后JEG-3细胞的增殖能力;(3)用划痕实验检测干扰前后JEG-3细胞的迁移能力。第二章:收集正常早孕、自然流产及输卵管妊娠的绒毛和蜕膜组织,以及输卵管妊娠的输卵管粘膜组织,以WesternBlotting技术检测其中Tspan-5的表达水平。第三章:(1)用CCK-8实验检测在不同组JEG-3细胞中加入氨甲蝶呤后的增殖情况;(2)用罗氏电化学发光全自动免疫分析系统检测各组JEG-3细胞培养液中h CG的水平。结果:第一章:(1)不同si RNA干扰JEG-3细胞后Western Blotting结果显示:Tspan5/NC条带灰度值最高,Tspan5/1005最低,干扰后Tspan-5的相对表达量从低到高依次为:Tspan5/10050.1);(3)CCK-8实验结果:未干扰组JEG-3细胞增殖活力最高,对照组(Tspan5/NC)JEG-3细胞增殖活力稍低于未干扰组,但两者无明显差异(1.200±0.103 vs 1.185±0.022,P>0.05);与对照组(Tspan5/NC)相比,干扰组(Tspan5/1005)JEG-3细胞增殖活力明显下降(1.185±0.022 vs 1.076±0.028,P<0.01);(4)划痕实验结果:干扰组(Tspan5/1005)划痕后24小时的划痕宽度减去划痕时的划痕宽度的绝对值明显小于对照组(Tspan5/NC)(1.27±0.03cm vs 1.97±0.38cm,P<0.05)。第二章:(1)自然流产组绒毛中Tspan-5表达量小于正常早孕组绒毛中的表达量,但自然流产组蜕膜中Tspan-5表达量与正常早孕组蜕膜中表达量无明显差异。(2)输卵管妊娠组绒毛及蜕膜中Tspan-5表达量与正常早孕组均无明显差异;(3)输卵管妊娠时输卵管粘膜中Tspan-5表达量与蜕膜中的表达量无明显差异;(4)输卵管妊娠组输卵管粘膜中Tspan-5的表达量明显高于正常早孕组蜕膜中的表达量(1.62±0.47 vs 0.82±0.15,P<0.01)。第三章:(1)总体来看,各组JEG-3细胞培养液中的HCG浓度随着培养时间的延长而逐渐升高,在培养72h后干扰组(Tspan5/1005)JEG-3细胞培养液中HCG浓度较对照组(Tspan5/NC)明显升高(699.3±85.2 IU/L vs 507.0±130.2 IU/L,P<0.05),但此时未干扰组h CG浓度与对照组(Tspan5/NC)相比无明显差异;干扰组与对照组在培养0h、24h及48h相比其h CG浓度均无明显差异;(2)未添加MTX的干扰组(Tspan5/1005)的JEG-3细胞数稍降低后又再次升高;添加MTX后各组JEG-3细胞数均随着MTX作用时间延长而逐渐减少,在加入MTX 24h后干扰组(Tspan5/1005)JEG-3细胞数较对照组(Tspan5/NC)明显减少(0.817±0.039 vs 1.021±0.042,P<0.01),添加MTX的干扰组(Tspan5/1005)的JEG-3细胞数与未添加MTX的干扰组(Tspan5/1005)相比明显减少(0.817±0.039vs 1.066±0.023,P<0.01),但未干扰组JEG-3细胞数与对照组(Tspan5/NC)相比无明显差异;在加入MTX 0h、48h及72h,干扰组与对照组的JEG-3细胞数均无明显差异。结论:(1)本研究发现降调JEG-3细胞中Tspan-5的表达后,滋养细胞的增殖和迁移能力也随之减弱。(2)综合本实验与我们前期实验结果,Tspan-5主要表达于具有侵袭力的绒毛外滋养细胞和细胞滋养细胞,且Tspan-5表达量的多少与绒癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力呈正相关,因此Tspan-5有希望作为诊断和监测妊娠滋养细胞疾病的标记物。(3)Tspan-5在母胎界面中表达,在自然流产绒毛中的表达水平低于正常早孕绒毛,提示自然流产绒毛的增殖、侵袭力下降。(4)输卵管妊娠的输卵管粘膜中也有Tspan-5的表达,且输卵管妊娠时输卵管粘膜Tspan-5的表达量高于正常早孕中蜕膜的表达量,是否提示输

关键词：四分子交联体Tspan-5 妊娠维持妊娠滋养细胞疾病诊治标记物

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PI3K/Akt/eNOS信号通路与胚胎植入和妊娠维持

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中国生育健康杂志 2017年第5期28卷 489-492页

作者：申萌萌刘雁峰柳井杜莎石玥吴丽婷穆国华赵青竹北京中医药大学第一临床医学院妇科 100700

子宫内膜容受性是影响人类辅助生殖技术的重要因素。PI3K/Akt/eNOS信号通路通过动员内皮祖细胞、产生一氧化氮等方式促进血管生成。血管生成为胚胎滋养细胞侵入螺旋小动脉、扩张螺旋动脉、形成毛细血管网提供基础,实现血管重铸,对提高... 详细信息

子宫内膜容受性是影响人类辅助生殖技术的重要因素。PI3K/Akt/eNOS信号通路通过动员内皮祖细胞、产生一氧化氮等方式促进血管生成。血管生成为胚胎滋养细胞侵入螺旋小动脉、扩张螺旋动脉、形成毛细血管网提供基础,实现血管重铸,对提高子宫内膜容受性,增加胚胎植入部位血流,以及胚胎植入后妊娠的维持,都起着非常重要的作用。本文对PI3K/Akt/eNOS信号通路对胚胎植入和妊娠维持的作用进行综述,以期为改善子宫内膜容受性、提高ART成功率的临床及相关研究提供新的思路。

关键词：胚胎植入妊娠维持 PI3K/Akt/eNOS通路血管生成子宫内膜容受性

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白细胞介素-10和白细胞介素-18对妊娠维持和分娩发动的影响

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南昌大学学报（医学版） 2012年第10期52卷 20-22页

作者：朱波舒如明朱枚珍邓雯刘淮南昌市第一医院妇产科南昌330008 江西省妇幼保健院产科南昌330006

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-18(IL-18)在妊娠维持和分娩发动的作用。方法按分娩方式将90例足月妊娠产妇分为自然分娩发动组(自然分娩组,根据宫口开大情况分为潜伏期及活跃期)和剖宫产组(剖宫产组),各45例。用ELISA方法... 详细信息

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-18(IL-18)在妊娠维持和分娩发动的作用。方法按分娩方式将90例足月妊娠产妇分为自然分娩发动组(自然分娩组,根据宫口开大情况分为潜伏期及活跃期)和剖宫产组(剖宫产组),各45例。用ELISA方法检测其外周血IL-10及IL-18水平。结果剖宫产组比自然分娩组的2个时期的IL-10水平都高(P<0.05),活跃期比潜伏期IL-10水平降低(P<0.05);而剖宫产组比自然分娩组2个时期的IL-18水平都低(P<0.05),活跃期比潜伏期IL-18水平升高(P<0.05))。结论 IL-10可能与妊娠维持有关,IL-18可能通过使Th1/Th2平衡向Th1显性状态偏移来参与妊娠。

关键词：白细胞介素-10 白细胞介素-18 妊娠维持分娩发动

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免疫细胞及其因子与妊娠维持

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畜牧兽医杂志 1998年第2期17卷 20-22页

作者：刘海军天津市畜牧兽医研究所 300112

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Th17细胞／Treg细胞免疫平衡在正常妊娠维持与子痫前期发病中的作用

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中华围产医学杂志 2016年第1期19卷 73-76页

作者：张展刘慧石瑛郑州大学第二三附属医院科研中心 450052 河南商丘医学高等专科学校 476000

正常妊娠过程中，母体一方面需要保护胎儿免遭自身免疫系统的攻击，另一方面又要保持对病原体的免疫力，因此，母体免疫系统与其半同种异体胎儿之间复杂的相互作用对正常妊娠的维持是十分重要的。一旦这种维持正常妊娠的免疫平衡被打破... 详细信息

正常妊娠过程中，母体一方面需要保护胎儿免遭自身免疫系统的攻击，另一方面又要保持对病原体的免疫力，因此，母体免疫系统与其半同种异体胎儿之间复杂的相互作用对正常妊娠的维持是十分重要的。一旦这种维持正常妊娠的免疫平衡被打破，就会引起相应妊娠并发症的发生。

关键词：免疫平衡 Treg细胞 Th17细胞子痫前期妊娠维持同种异体胎儿母体免疫系统发病

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