检索结果-内蒙古大学图书馆

补肾活血方调控Wnt/β-catenin信号通路改善复发性流产小鼠子宫螺旋动脉重铸的机制

中国实验方剂学杂志 2024年第3期30卷 37-44页

作者：李久现刘玉楠孙烁孙建华李香玉陈萍河南中医药大学第一附属医院郑州450000 河南中医药大学第一临床医学院郑州450000

目的:观察补肾活血方对复发性流产模型小鼠子宫蜕膜组织Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路及子宫螺旋动脉重铸的影响,探讨其作用机制。方法:以CBA/J×BALB/c小鼠合笼构建正常妊娠小鼠模型,以CBA/J×DBA/2小鼠合笼构建复发性... 详细信息

目的:观察补肾活血方对复发性流产模型小鼠子宫蜕膜组织Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路及子宫螺旋动脉重铸的影响,探讨其作用机制。方法:以CBA/J×BALB/c小鼠合笼构建正常妊娠小鼠模型,以CBA/J×DBA/2小鼠合笼构建复发性流产小鼠模型,将复发性流产模型小鼠随机分为模型组、地屈孕酮组、中药低剂量组及中药高剂量组,以正常妊娠小鼠作为空白组,每组10只,各组分别给予药物治疗14 d。疗程结束后观察各组小鼠胚胎吸收率,苏木素-伊红(HE)染色观察蜕膜组织病理形态、螺旋动脉生理性转变率,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)及Wnt/β-catenin信号通路的mRNA与蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组胚胎吸收率明显升高(P<0.05);子宫螺旋动脉生理性转变率明显降低(P<0.05);子宫蜕膜组织的细胞水肿变性,排列紊乱;螺旋动脉重铸关键因子MMP-2、MMP-9、VEGF及Wnt/β-catenin信号通路相关因子Wnt2、β-catenin、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、c-Myc的mRNA与蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,中药低剂量组、中药高剂量组可以明显降低胚胎吸收率(P<0.05);明显提高螺旋动脉生理性转变率(P<0.05);改善子宫蜕膜组织的细胞形态、增加蜕膜血管数量;明显上调MMP-2、MMP-9、VEGF及Wnt/β-catenin信号通路相关因子的mRNA与蛋白表达(P<0.05)。结论:复发性流产存在子宫螺旋动脉重铸障碍,补肾活血方可以通过激活Wnt/β-catenin信号通路,增加VEGF、MMP-2及MMP-9的表达,促进子宫螺旋动脉重铸,从而治疗复发性流产。

关键词：复发性流产补肾活血方子宫螺旋动脉重铸绒毛外滋养细胞 Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路

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AMPK调控内皮祖细胞参与子宫螺旋动脉重铸在子痫前期发病中的作用与机制研究

AMPK调控内皮祖细胞参与子宫螺旋动脉重铸在子痫前期发病中的作用...

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作者：林俐重庆医科大学

学位级别：博士

研究背景和目的:子痫前期（Preeclampsia,PE）是引起孕妇围产期以及围产儿不良结局甚至死亡的重要原因之一,尽管病因学机制尚未完全阐明,子宫螺旋动脉（Uterine spiral arteries,u Sp As）重铸不足引起胎盘缺血被公认为是PE发生的关键... 详细信息

研究背景和目的:子痫前期（Preeclampsia,PE）是引起孕妇围产期以及围产儿不良结局甚至死亡的重要原因之一,尽管病因学机制尚未完全阐明,子宫螺旋动脉（Uterine spiral arteries,u Sp As）重铸不足引起胎盘缺血被公认为是PE发生的关键因素。损伤血管重铸包括内皮再生化和血管壁重塑两个方面。多项动物实验研究显示,靶向补充内皮祖细胞（Endothelial Progenitor cells,EPCs）能够有效改善缺血缺氧、血管损伤相关疾病的病理状态,提示其具有对此类疾病的治疗潜能。然而,探讨EPCs移植以及EPCs中特定的亚群细胞作为细胞治疗胎盘缺血性疾病PE的可行性研究鲜有报道。本研究拟应用临床研究、体外实验、功能学实验、动物学实验及单细胞测序等方法,探究EPCs调控内皮再生化和血管壁重塑从而参与u Sp As重铸的分子机制,为PE防治提供潜在靶点。方法:（1）临床研究:提取并培养正常孕妇外周血来源的EPCs（Normal-EPCs）和PE孕妇外周血来源的EPCs（PE-EPCs）,利用流式细胞仪、细胞免疫荧光等方法确定培养EPCs时间;采用免疫荧光技术检测PE及Normal孕妇蜕膜组织中u Sp As周围细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）蛋白的表达,并示踪u Sp As内CD117+KDR+亚群细胞。（2）体外实验:数字PCR对EPCs中腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）各亚基绝对定量分析;收集EPCs培养基,行血管生成相关细胞因子的蛋白质芯片检测;AMPK激活剂（AICAR）或AMPK抑制剂（Compound C）处理EPCs后,Western blot检测AMPK磷酸化、ACC磷酸化及血红素氧合酶-1（Heme oxygenase-1,HO-1）表达水平,ELISA检测可溶性内皮糖蛋白（soluble Endoglin,s Eng）的表达水平;HO-1激活剂（Hemin）或HO-1抑制剂（Zn PPIX）处理EPCs后,ELISA检测s Eng的表达;重组蛋白Eng（r Eng）处理血管平滑肌细胞（Vascular smooth muscle cells,VSMCs）,Western blot检测其合成型和收缩型标志物表达水平;In cell Western blot检测CD117+KDR+亚群细胞中的AMPK磷酸化水平及HO-1表达水平。（3）功能学实验:CCK-8实验、细胞划痕实验、血管形成实验检测EPCs增殖、迁移、促血管形成能力;利用微血管张力系统测定系统检测乙酰胆碱（Acetylcholine,Ach）介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝普钠（Sodium nitroprusside,SNP）介导的非内皮依赖性血管舒张功能。（4）动物学实验:将EPCs经尾静脉注射到孕鼠体内,用小动物无创血压仪监测孕鼠血压改变,小动物超声检测子宫动脉和脐动脉血流,ELISA检测孕鼠尿蛋白,并统计胎盘重量和胎儿体长、体重等;构建小鼠颈动脉损伤模型,EPCs移植后尾静脉注射Evans blue观察蓝染面积判断血管损伤修复;对损伤颈动脉进行Masson染色,观察损伤动脉周围的胶原沉积,并示踪CD117+KDR+亚群细胞;CM-Dil标记EPCs后经尾静脉注射到孕鼠体内,对小鼠子宫-胎盘进行免疫荧光染色和Masson染色,观察u Sp As的管腔形态,并示踪CD117+KDR+细胞亚群;建立免疫缺陷的受体小鼠和Prkaa1fl/flCdh5-i Cre转基因小鼠,并通过骨髓移植和野生型胚胎移植（Bone marrow transfer+In vitro fertilization-Embryo Transfer,BMT+IVF-ET）构建妊娠小鼠模型。（5）单细胞测序分析:在剖宫产时收集3名正常孕妇和3名PE孕妇的蜕膜组织,行10×Genomics单细胞测序检测（single cell RNA sequencing,sc RNA-seq）,绘制人类蜕膜单细胞图谱,并使用R包Seurat（Version 4.0.1）分析Normal和PE蜕膜中VSMCs收缩型标记物和合成型标记物的表达。结果:（1）外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cell,PBMC）体外培养14天分化为EPCs;PE-EPCs增殖、促血管形成能力显著抑制;PE-EPCs中AMPK活性显著减弱。（2）外周血来源的PE-EPCs中AMPK失活,导致血管损伤修复能力受损;PE-EPCs移植导致妊娠期u Sp As重铸障碍从而诱发孕鼠出现PE样表型。（3）AMPK/HO-1/s Eng轴调控EPCs分泌s Eng:AMPK失活下调H

关键词：子痫前期内皮祖细胞子宫螺旋动脉重铸内皮再生化血管壁重塑

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LncRNA MEG3调控血管平滑肌细胞崩解在子宫螺旋动脉重铸中的作用

LncRNA MEG3调控血管平滑肌细胞崩解在子宫螺旋动脉重铸中的作用

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作者：刘维芳华中科技大学

学位级别：博士

第一部分MEG3调节VSMC功能在螺旋动脉重铸中的作用目的通过研究MEG3在子痫前期胎盘和蜕膜中的表达,同时在基因水平靶向调控MEG3在人主动脉血管平滑肌细胞系HA-VSMC中的表达,探讨MEG3调节VSMC功能在螺旋动脉重铸中的作用。方法1.实验分组... 详细信息

第一部分MEG3调节VSMC功能在螺旋动脉重铸中的作用目的通过研究MEG3在子痫前期胎盘和蜕膜中的表达,同时在基因水平靶向调控MEG3在人主动脉血管平滑肌细胞系HA-VSMC中的表达,探讨MEG3调节VSMC功能在螺旋动脉重铸中的作用。方法1.实验分组:子痫前期组和正常妊娠对照组:收集两组孕妇晚孕期胎盘和蜕膜组织,q RT-PCR检测两组组织中MEG3的表达;2.收集正常孕妇人工流产蜕膜组织,利用原位杂交定位MEG3在螺旋动脉肌层的表达,***3的调控:(1)上调MEG3:转染MEG3过表达质粒至VSMC(MEG3过表达组);(2)下调MEG3:转染MEG3干扰质粒至VSMC(MEG3抑制组);(3)分别转染相应的空白质粒(阴性对照组);(4)不做处理的VSMC(空白对照组);4.检测转染效率:q RT-PCR检测MEG3 m RNA表达;***-8法测定转染后各组细胞活性;6.流式细胞术检测转染后各组细胞凋亡水平;***模型检测转染后各组细胞的迁移能力;结果1.子痫前期组胎盘和蜕膜组织中MEG3的表达明显低于正常孕妇;原位杂交结果显示MEG3广泛表达于蜕膜间质和螺旋动脉肌层。2.与空白对照组相比,MEG3过表达组MEG3 m RNA表达显著升高;MEG3抑制组MEG3 m RNA表达水平降低,阴性对照组与空白对照组相比无显著性差异。3.与阴性对照组相比,MEG3过表达组细胞活性降低,凋亡相对数量增加,迁移能力增强。4.与阴性对照组相比,MEG3抑制组细胞活性增强,凋亡相对数量减少,迁移能力下降。结论MEG3可能通过调控VSMC凋亡和迁移,参与螺旋动脉重铸过程,与子痫前期发病机制相关。第二部分MEG3作为竞争性内源RNA调控mi R-21介导VSMC功能目的明确mi R-21对VSMC生物学功能的影响,并探索MEG3调控mi R-21机制。方法1.q RT-PCR检测子痫前期和正常孕妇晚孕期胎盘和蜕膜组织中mi R-21表达水平;*** R-21的调控:(1)上调mi R-21:转染mi R-21 mimic至VSMC;(2)下调mi R-21:转染mi R-21 inhibitor至VSMC;(3)分别转染相应的空白质粒(阴性对照组);(4)不做处理的VSMC(空白对照组);3.检测转染效率:q RT-PCR检测mi R-21表达;***-8法测定转染后各组细胞活性;5.流式细胞术检测转染后各组细胞凋亡水平;***模型检测转染后各组细胞的迁移能力;***转染MEG3过表达质粒和干扰质粒,q RT-PCR检测mi R-21表达。结果1.子痫前期组胎盘和蜕膜组织中mi R-21的表达明显高于正常孕妇。2.与空白对照组相比,mi R-21过表达组mi R-21表达显著升高;mi R-21抑制组mi R-21表达水平降低,阴性对照组与空白对照组相比无显著性差异。3.与阴性对照组相比,mi R-21过表达组细胞活性增强,凋亡相对数量减少,迁移能力下降。4.与阴性对照组相比,mi R-21抑制组细胞活性降低,凋亡相对数量增加,迁移能力增强。5.上调VSMC MEG3表达,mi R-21表达降低,下调VSMC MEG3表达,mi R-21表达增加。结论MEG3通过调控mi R-21介导VSMC凋亡和迁移,可能是螺旋动脉重铸过程的重要机制。第三部分d NK细胞分泌TGF-β1调节MEG3对VSMC功能的影响目的明确d NK细胞分泌的TGF-β1对VSMC中MEG3表达的调控及生物学功能的影响。方法1.分离培养原代d NK细胞,流式细胞术检测细胞纯度;2.细胞分组:(1)空白对照组;(2)阴性对照组;(3)MEG3抑制组(VSMC转染MEG3抑制质粒);(4)TGF-β1组(外源性TGF-β1处理VSMC);(5)TGF-β1+MEG3抑制组(转染MEG3沉默质粒后加入TGF-β1);(6)d NK组(d NK细胞上清液处理VSMC);(7)d NK+TGF-β1受体抑制剂组(d NK细胞上清液加入TGF-β1受体抑制剂预处理的VSMC);3.q RT-PCR检测各组MEG3 m RNA表达;4.q RT-PCR和Western Blot检测各组细胞中MMP-2的表达;***-8法测定各组细胞活性;5.流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;***模型检测各组细胞迁移。结果1.检测所提细胞纯度:表型为CD56+CD3-d NK细胞的纯度>92%。2.d NK细胞上清和外源性TGF-β1促进细胞凋亡和迁移能力,抑制细胞活性。当细胞TGF-β1信号被TGF-β1受体抑制剂阻断后,d NK上清对细胞的活性、凋亡和迁移无显著影响,与d NK组相比,细胞的活性增强,凋亡和迁移水平降低。3.

关键词：子痫前期血管平滑肌细胞凋亡迁移 MEG3 子痫前期血管平滑肌细胞 ceRNA miR-21 MEG3 蜕膜自然杀伤细胞血管平滑肌细胞 TGF-β1 MEG3 MMP-2 子宫螺旋动脉重铸胎盘蜕膜共培养模型 MEG3

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Notch-ephrinB2信号通路调节绒毛外滋养细胞在子宫螺旋动脉重铸中的作用

Notch-ephrinB2信号通路调节绒毛外滋养细胞在子宫螺旋动脉重铸中...

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作者：罗青清华中科技大学

学位级别：博士

第一部分EFNB2调节EVT功能在子宫螺旋动脉重铸中的作用目的通过研究EFNB2蛋白在妊娠早期绒毛和母体蜕膜在组织细胞水平的定位表达情况,并检测EFNB2基因在人原代EVT细胞和多个滋养细胞系细胞中的表达差异,探讨其对子宫螺旋动脉重铸过程... 详细信息

第一部分EFNB2调节EVT功能在子宫螺旋动脉重铸中的作用目的通过研究EFNB2蛋白在妊娠早期绒毛和母体蜕膜在组织细胞水平的定位表达情况,并检测EFNB2基因在人原代EVT细胞和多个滋养细胞系细胞中的表达差异,探讨其对子宫螺旋动脉重铸过程的影响；通过基因水平调节EFNB2在人绒毛外滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞中的表达,观察对细胞活性、凋亡、迁移、侵袭和血管形成等生物学功能的影响,探讨EFNB2在子宫螺旋动脉重铸中的作用。方法 1.免疫组织化学染色法对EFNB2蛋自在早孕绒毛组织及母体蜕膜组织的表达进行定位； 2. qRT-PCR检测人原代EVT细胞、人绒毛外滋养细胞系HTR-8/SVneo和绒癌滋养细胞系JEG-3及JAR等细胞中EFNB2mRNA水平； 3.根据转染质粒不同处理,将细胞分为空白对照组(未进行细胞转染)、抑制组(转染EFNB2抑制质粒)和过表达组(转染EFNB2过表达质粒)3组,qRT-PCR检测EFNB2mRNA表达时增加两组阴性对照组(分别转染相应质粒空白载体)； 4. qRT-PCR和Western blotting检测转染后细胞EFNB2mRNA和蛋白表达水平,了解转染效率； ***-8法测定各组细胞活性； 6. Hoechst33258染色检测转染后细胞凋亡; 7. Western blotting检测转染后细胞中抑凋亡蛋白Bcl-2及促凋亡蛋白Bax表达； 8. Trans well模型检测转染后细胞的迁移及侵袭能力； 9. Martigel胶上小管形成实验模型检测转染后细胞血管形成能力； ***共培养系统验证下调EFNB2表达对子宫螺旋动脉重铸的影响。结果 1. EFNB2广泛表达于早孕绒毛及母体蜕膜组织中,在绒毛滋养细胞层和蜕膜EVT细胞中呈强阳性表达; 2. EFNB2基因在人原代EVT细胞、人绒毛外滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞、绒癌滋养细胞系JEG-3细胞和JAR细胞中表达量分别为：0.00067±0.00012、0.00058±0.00007、0.00042±0.00004和0.00039±0.00006,人原代EVT细胞EFNB2基因表达高于绒癌滋养细胞系(P<0.05),与HTR-8/SVneo细胞表达水平无显著差异(P>0.05); 3.荧光显微镜下可见转染成功的细胞强绿色荧光表达,对照组中无荧光表达,转染效率高。 4.和空白对照组相比,转染后HTR-8/SVneo中EFNB2mRNA表达水平分别为；抑制组0.14±0.09(P<0.05)、抑制阴性对照组1.06±0.06(P>0.05)、过表达组426.81±44.76(P<0.05)、过表达阴性对照1.01±0.26(P>0.05)。 5.和空白对照组相比,抑制组和过表达组中EFNB2蛋白相对表达量分别为0.25±0.04和2.19±0.07(P<0.05)。 6.和空白对照组相比,抑制组细胞活性降低至0.67±0.03(P<0.05),过表达组活性为1.37±0.51(P>0.05)。 7.与空白对照组相比,抑制组中凋亡细胞相对数量分别为129.2±11.9%(P<0.05),过表达组104.7±14.9%(P>0.05)。 8.同空白对照组相比,抑制组中Bcl-2蛋白表达下降(0.35±0.02,P<0.05),Bax蛋白表达增加(1.82±0.16,P<0.05);过表达组中Bcl-2与Bax蛋白的相对表达量分别为：1.15±0.03、1.01±0.04(P>0.05)。 9.空白对照组、抑制组及过表达组迁移细胞总数分别为：150.2±6.7、108.5±3.0和328.7.4±13.5个(P<0.05)；抑制组迁移能力下降(0.69±0.03),过表达组迁移能力增强(1.95±0.08)(P<0.05)。 10.空白对照组、抑制组及过表达组侵袭细胞总数分别为：140.8±3.4、42.5±1.3和265.7±14.7个(P<0.05)；同空白对照组相比,抑制组侵袭能力下降(0.2±0.05),过表达组侵袭能力增强(1.80±0.21)(P<0.05)。 11.与空白对照组(72.6土9.6)相比,过表达组管腔分支点数增多(100.4±20.2),抑制组数目减少(29.6±4.8)(P<0.05)。 ***结果表明,sh-ephrin-B2组和shNC组相比,子宫螺旋动脉重铸处于更早期阶段。结论 EFNB2可能通过介导妊娠早期EVT细胞生物学功能,参与子宫螺旋动脉重铸过程。沉默EFNB2基因表达则可以促进HTR-8/

关键词： EFNB2 绒毛外滋养细胞迁移侵袭血管形成子宫螺旋动脉重铸绒毛外滋养细胞 Notch1 EFNB2 胎盘血管网络 Dll4 Notch信号通路 dNK EVT 子宫螺旋动脉重铸

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LncRNA SPRY4-IT1调节血管平滑肌细胞在子宫螺旋动脉重铸中的作用

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实用妇科内分泌电子杂志 2023年第5期10卷 5-8页

作者：郭惠萍滕云岳聪张家港市第一人民医院妇产科

目的探讨LncRNA快速发育生长因子同源蛋白4内含子转录本1（SPRY4-IT1）在人早孕绒毛组织中的表达，以及SPRY4-IT1调节血管平滑肌细胞生物学行为在子宫螺旋动脉重铸中的作用。方法收集因孕早期胚胎停育行人工流产患者的绒毛组织及非计... 详细信息

目的探讨LncRNA快速发育生长因子同源蛋白4内含子转录本1（SPRY4-IT1）在人早孕绒毛组织中的表达，以及SPRY4-IT1调节血管平滑肌细胞生物学行为在子宫螺旋动脉重铸中的作用。方法收集因孕早期胚胎停育行人工流产患者的绒毛组织及非计划妊娠行人工流产患者的绒毛组织，采用qRT-PCR检测两组胎盘组织中SPRY4-IT1的表达；利用原位杂交定位SPRY4-IT1在子宫螺旋动脉肌层的表达。结果与正常绒毛组织相比，SPRY4-IT1在胚胎停育绒毛组织中呈现高表达，差异有统计学意义（P<0.05）；原位杂交结果显示SPRY4-IT1广泛表达于早孕蜕膜组织的螺旋动脉肌层。结论胚胎停育绒毛组织中SPRY4-IT1表达升高，其可能通过调节血管平滑肌细胞功能影响子宫螺旋动脉重铸过程。

关键词： SPRY4-IT1 血管平滑肌细胞子宫螺旋动脉重铸子痫前期胚胎停育

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补肾调和气血方对血瘀流产孕鼠早孕期子宫螺旋动脉重铸的影响

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现代中西医结合杂志 2023年第4期32卷 465-469页

作者：张硕胡雅南萧闵胡兴文张涛张晓燕杨小红王亚东郭家勇尹燕金志春湖北省妇幼保健院湖北武汉430070 湖北中医药大学湖北武汉430061

目的探讨补肾调和气血方对血瘀流产孕鼠早孕期子宫螺旋动脉重铸的影响及其机制。方法将妊娠SD大鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林组和补肾调和气血方低、中、高剂量组,每组10只。正常组和模型组自妊娠第1天起给予蒸馏水灌胃,阿司... 详细信息

目的探讨补肾调和气血方对血瘀流产孕鼠早孕期子宫螺旋动脉重铸的影响及其机制。方法将妊娠SD大鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林组和补肾调和气血方低、中、高剂量组,每组10只。正常组和模型组自妊娠第1天起给予蒸馏水灌胃,阿司匹林组给予6.75 mg/kg阿司匹林灌胃,补肾调和气血方低、中、高剂量组分别给予6.525 g/kg、13.05 g/kg、26.10 g/kg补肾调和气血方灌胃,均1次/d,连续11 d;在此过程中,模型组、阿司匹林组和补肾调和气血方各剂量组孕鼠每日皮下注射盐酸肾上腺素,于妊娠第8天给予米非司酮灌胃。实验结束后,检测各组孕鼠子宫动脉血流搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩峰与舒张期末期血流速比(S/D),计算各组孕鼠流产率,检测血清血管内皮生长因子(VEGF)和可溶性类fms酪氨酸激酶-1(sFlt-1)水平。结果模型组孕鼠子宫动脉PI、RI、S/D和流产率、血清sFlt-1水平均明显高于正常组(P均<0.05),血清VEGF水平明显低于正常组(P<0.05);补肾调和气血方组孕鼠子宫动脉PI、RI、S/D和流产率、血清sFlt-1水平均明显低于模型组(P均<0.05),血清VEGF水平均明显高于模型组(P均<0.05);阿司匹林组孕鼠子宫动脉PI、RI、S/D明显低于模型组(P均<0.05)。结论补肾调和气血方可能通过提高VEGF水平、降低sFlt-1水平促进子宫血管重铸,从而降低子宫动脉血流阻力,改善宫腔血流灌注而对早孕期血瘀流产大鼠发挥保胎作用。

关键词：自然流产补肾调和气血方子宫螺旋动脉重铸子宫动脉血流阻力血管内皮生长因子可溶性类fms酪氨酸激酶-1

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炎性因子干扰素γ以焦亡途径影响人血管平滑肌细胞的迁移和凋亡

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1422-1428页

作者：万玲玲吴梦滢张宇骄罗青清西南医科大学附属医院产科四川省泸州市646000 苏州大学附属第一医院妇产科江苏省苏州市215006

背景:子宫螺旋动脉重铸的顺利进行是正常妊娠的必要条件之一,血管平滑肌细胞是此过程的重要细胞。干扰素γ与妊娠早期螺旋动脉血管平滑肌细胞丢失相关,但具体机制尚未明确。目的:探讨干扰素γ通过NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡途径对血管... 详细信息

背景:子宫螺旋动脉重铸的顺利进行是正常妊娠的必要条件之一,血管平滑肌细胞是此过程的重要细胞。干扰素γ与妊娠早期螺旋动脉血管平滑肌细胞丢失相关,但具体机制尚未明确。目的:探讨干扰素γ通过NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡途径对血管平滑肌细胞迁移、凋亡生物学功能的影响。方法:人血管平滑肌细胞分为对照组和干扰素γ组,对照组正常培养,干扰素γ组采用10 ng/mL干扰素γ处理24 h。Transwell实验检测血管平滑肌细胞的迁移能力;荧光TUNEL实验及流式细胞术检测血管平滑肌细胞的凋亡情况;qPCR检测NLRP3和caspase-1 mRNA表达水平;Western blot检测NLRP3、caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD蛋白表达水平。结果与结论:与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞的迁移能力及凋亡率显著升高(P<0.05);与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞中NLRP3和caspase-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞中NLRP3、caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结果表明,干扰素γ可能通过NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡途径调控血管平滑肌细胞的迁移和凋亡。

关键词：干扰素γ 子宫螺旋动脉重铸血管平滑肌细胞细胞焦亡细胞凋亡

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妊娠过程中胎盘囊泡的发生发展及临床意义

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华中科技大学学报（医学版） 2019年第2期48卷 233-236页

作者：赖少阳周璇赵捷华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科武汉430030 北京大学第三医院妇产科生殖医学中心国家妇产疾病临床医学研究中心教育部辅助生殖重点实验室(北京大学)北京市生殖内分泌与辅助生殖技术重点实验室北京100191

细胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)是由原核、真核生物释放的膜结合囊泡[1]。许多细胞类型,从胚胎干细胞(embryonic stem,ES)到高度恶性的肿瘤细胞,都可以产生并释放细胞外囊泡[2-4]。根据其物理特性和发生机制,EVs可以分为:外泌... 详细信息

细胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)是由原核、真核生物释放的膜结合囊泡[1]。许多细胞类型,从胚胎干细胞(embryonic stem,ES)到高度恶性的肿瘤细胞,都可以产生并释放细胞外囊泡[2-4]。根据其物理特性和发生机制,EVs可以分为:外泌体、微颗粒和凋亡体。

关键词：胎盘囊泡母胎界面免疫子宫螺旋动脉重铸子痫前期生物标志物

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