检索结果-内蒙古大学图书馆

环境与职业医学 2019年第8期36卷 718-724页

作者：赵宇卿李亚芹王珊张淑惠牛侨山西医科大学公共卫生学院劳动卫生学教研室

[背景]近年来研究发现铝与多种神经系统疾病的发生发展密切相关,铝的神经毒性作用包括影响中枢神经递质的含量,引起神经细胞死亡,促进Tau蛋白的异常磷酸化和聚集等方面。目前多采用细胞模型来探讨铝致神经细胞程序性坏死的机制。[目的 ... 详细信息

[背景]近年来研究发现铝与多种神经系统疾病的发生发展密切相关,铝的神经毒性作用包括影响中枢神经递质的含量,引起神经细胞死亡,促进Tau蛋白的异常磷酸化和聚集等方面。目前多采用细胞模型来探讨铝致神经细胞程序性坏死的机制。[目的 ]本研究采用大鼠模型,探讨肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)-受体相互作用蛋白1(RIP1)/受体相互作用蛋白3(RIP3)信号通路是否在铝[麦芽酚铝,Al(mal)3]致大鼠学习记忆损伤中发挥作用。[方法 ] 40只健康成年雄性SD大鼠,按体重随机分为手术对照组、溶剂对照组、程序性坏死抑制剂(Nec-1)组、Nec-1+Al(mal)3组和Al(mal)3组,每组8只。采用侧脑室注射的方式对大鼠进行急性染毒,Nec-1组给予1.285 4 mmol/L Nec-1 5μL,Al(mal)3组给予50 mmol/L Al(mal)35μL,Nec-1+Al(mal)3组在给予50 mmol/L Al(mal)3前1 h注射1.285 4 mmol/L Nec-1 5μL,溶剂对照组给予等体积的生理盐水,手术对照组采用同样侧脑室插管之外不给予任何试剂处理。每2 d定时染毒1次,连续染毒10 d。染毒结束后,通过Y迷宫测定各组大鼠的自发反应交替率,从而检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察海马组织病理形态变化,电镜观察海马神经元超微结构,Western blot测定各组大鼠海马组织中TNFR1、RIP1、RIP3的蛋白表达水平。[结果 ]手术对照组、溶剂对照组、Nec-1组和Nec-1+Al(mal)3组大鼠的自发反应交替率没有明显差异,分别为(35.88±2.44)%、(34.38±3.06)%、(35.65±4.48)%和(32.01±6.93)%。与其他4组相比,Al(mal)3组大鼠自发反应交替率下降至(21.96±2.05)%(均P <0.05)。光镜下Al(mal)3组大鼠海马神经元出现不同程度的胞质嗜酸性增强,胞体缩小,胞质呈深红色,细胞排列无序紊乱,神经元数量减少,其余4组大鼠海马神经细胞结构完整、清晰,细胞核清晰可见,核浆比值大,着色均匀,核仁明显,细胞排列整齐有序。电镜下Al(mal)3组大鼠海马神经元胞膜破裂,细胞器大量减少,胞质空泡化,细胞核固缩,核周空化,细胞体积膨胀,神经元之间的突触几不可见;其余4组大鼠海马神经元结构清晰,胞膜完整,胞质饱满,细胞器清晰可见,线粒体、内质网、高尔基体等细胞器围绕在核周,细胞核大而清晰,核仁明显,神经元之间的突触完整且清晰可见。手术对照组、溶剂对照组、Nec-1组和Nec-1+Al(mal)3组间的TNFR1、RIP1和RIP3蛋白表达差异没有统计学意义。与其他4组相比,Al(mal)3组TNFR1、RIP1和RIP3蛋白的表达均明显升高(均P <0.05)。[结论 ]铝可能通过触发TNFR1-RIP1/RIP3信号通路引起程序性坏死,产生神经毒性,进而损伤学习记忆能力。

关键词：麦芽酚铝神经毒性学习记忆损伤程序性坏死肿瘤坏死因子受体受体相互作用蛋白

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大豆异黄酮联合叶酸对β淀粉样肽介导的神经毒性的影响—对大鼠学习记忆损伤的拮抗作用

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营养学报 2008年第4期30卷 397-402页

作者：肖荣李丽余焕玲张杰向丽段一凡首都医科大学公共卫生与家庭医学学院北京100069

目的探讨大豆异黄酮(SIF)单独或联合叶酸(FA)拮抗β淀粉样肽(Aβ)致大鼠学习记忆损伤的神经保护作用及其机制。方法(1)神经毒性研究Wistar大鼠随机分为4组,每组15只,分别于侧脑室注射生理盐水、Aβ25-35、Aβ31-35和Aβ1-40。于术后7d,M... 详细信息

目的探讨大豆异黄酮(SIF)单独或联合叶酸(FA)拮抗β淀粉样肽(Aβ)致大鼠学习记忆损伤的神经保护作用及其机制。方法(1)神经毒性研究Wistar大鼠随机分为4组,每组15只,分别于侧脑室注射生理盐水、Aβ25-35、Aβ31-35和Aβ1-40。于术后7d,Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力;术后14d,免疫组织化学法检测大脑Aβ阳性表达细胞数及脑组织中抗氧化相关指标,观察不同Aβ片段的神经毒性。(2)干预研究实验分为5组(对照、Aβ模型、SIF、FA、SIF与SIF+FA干预组),每组15只,分别灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)、0.5%的CMC-Na、SIF(160mg/kg bw·d)、FA(0.7mg/kg bw·d)和SIF(160mg/kg bw·d)+FA(0.7mg/kg bw·d),14d后,对照组于侧脑室注射生理盐水,Aβ模型、SIF、FA、SIF+FA干预组于侧脑室注射Aβ1-40,检测指标同毒性实验。结果(1)与对照组相比,Aβ25-35、Aβ1-40组大鼠平均逃避潜伏期和总路程显著延长;Aβ25-35、Aβ31-35和Aβ1-40组大鼠大脑皮质Aβ阳性表达细胞数显著增加,Aβ31-35和Aβ1-40组大鼠海马CA1区Aβ阳性表达细胞数显著增加;脑组织中AOC、GSH水平显著降低。(2)与模型组相比,SIF、FA和SIF+FA干预组大鼠平均逃避潜伏期显著缩短;大脑皮质和海马CA1区Aβ阳性表达细胞数显著减少;脑组织中AOC和GSH水平显著增高。结论三种Aβ片段均可引起大鼠学习能力障碍,其作用机制可能与Aβ介导的神经氧化损伤和脑内Aβ沉积直接神经毒作用有关;单独SIF或FA以及二者联合均可拮抗Aβ介导的大鼠神经毒性,发挥神经保护作用。

关键词：大豆异黄酮叶酸神经保护学习记忆损伤大鼠

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蓓萨罗丁对AD小鼠空间认知、学习记忆损伤及海马神经再生的影响

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中华神经医学杂志 2014年第5期13卷 478-483页

作者：陆卉张涛天津市环湖医院神经内科 300060 天津市环湖医院重症医学科 300060

目的探讨蓓萨罗丁（BEX）对AD小鼠空间认知、学习记忆损伤及海马神经再生的影响. 方法雄性健康ICR小鼠80只按随机数字表法分为对照组、模型组、BEX低剂量组和BEX高剂量组,每组20只.后3组小鼠采用侧脑室注射Aβ25-35肽段制备AD模型,后... 详细信息

目的探讨蓓萨罗丁（BEX）对AD小鼠空间认知、学习记忆损伤及海马神经再生的影响. 方法雄性健康ICR小鼠80只按随机数字表法分为对照组、模型组、BEX低剂量组和BEX高剂量组,每组20只.后3组小鼠采用侧脑室注射Aβ25-35肽段制备AD模型,后2组小鼠均于造模后7d灌胃50、100mg/ （kg·d）的BEX（连续14 d）,对照组给予等量生理盐水.造模后28 d采用Morris水迷宫和Y型电迷宫实验分别检测各组小鼠的空间认知、学习记忆功能.各组小鼠于造模后每天腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）3次,连续28 d后采用免疫组化染色检测海马BrdU的表达;双皮层蛋白（DCX）染色检测神经元前体细胞的增殖和迁移;Hoechst染色检测细胞凋亡;甲苯胺蓝染色检测成熟颗粒细胞;ELISA法检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）的含量;Westernblotting检测海马胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）和生长相关蛋白-43 （GAP-43）的表达. 结果 Morris水迷宫实验第3、4、5、6天对照组、BEX高剂量组、BEX低剂量组、模型组小鼠的逃避潜伏期逐渐增加,第6天4组大鼠站台所在象限停留时间逐渐降低[分别为（33.76±2.87）s、（29.37±2.85）s、（26.68±3.26）s、（21.53±3.63）s];小鼠的正确反应所需电击次数逐渐增加,正确反应次数逐渐减少;海马区BrdU阳性细胞数、DCX阳性神经突起长度、DCX阳性神经突起密度和成熟颗粒细胞数逐渐减少,而Hoechst阳性细胞数逐渐增加;海马BDNF水平、GFAP、GAP-43蛋白表达（分别为0.81±0.28、0.76±0.22、0.62±0.16、0.55±0.11）逐渐降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）. 结论 BEX可改善AD小鼠的空间认知、学习记忆损伤,并促进其海马神经再生.

关键词：蓓萨罗丁 β淀粉样蛋白空间认知学习记忆损伤海马神经再生

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BC1、DAPK1介导学习记忆损伤的机制研究

BC1、DAPK1介导学习记忆损伤的机制研究

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作者：庞培华中科技大学

学位级别：博士

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海马CRHR1调节慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤的机制

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安徽医科大学学报 2024年第1期59卷 117-126页

作者：屠心茹徐家雯刘锐陆雨琳王书姚余有安徽医科大学公共卫生学院卫生检验与检疫学系合肥230032 安徽医科大学第一临床医学院合肥230032 安徽医科大学第三附属医院老年医学科合肥230061 人口健康与优生安徽省重点实验室合肥230032

目的探究海马促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)受体1型(CRHR1)在慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤中的作用机制。方法12~14月龄的C57BL/6J小鼠根据性别、基因型以及是否予以慢性不可预测应激(CUS)进行分组,对应激组施加为期30 d的CUS... 详细信息

目的探究海马促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)受体1型(CRHR1)在慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤中的作用机制。方法12~14月龄的C57BL/6J小鼠根据性别、基因型以及是否予以慢性不可预测应激(CUS)进行分组,对应激组施加为期30 d的CUS。使用聚合酶链式反应(PCR)、琼脂糖凝胶电泳和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对小鼠进行基因型鉴定。新物体识别实验和Morris水迷宫测定学习记忆能力。Golgi-Cox染色观察海马神经元树突受损情况,Western blot测定海马组织雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR(Ser2448)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K(Thr389/Thr412)蛋白表达,ELISA检测血清CRH水平。结果相较于慢性应激前,WT应激各组小鼠慢性应激后的认知系数下降,差异有统计学意义(P<0.05),而KN应激各组小鼠慢性应激前后认知系数差异无统计学意义。与WT应激组相比,WT对照组小鼠逃避潜伏期均缩短(P<0.05)、穿越平台和目标象限次数上升(P<0.01),KN各组小鼠上述差异无统计学意义。相较于WT对照组,WT应激组小鼠海马CA1、CA3、DG区神经元复杂性降低(P<0.05),海马p-mTOR、p-p70S6K表达水平均降低(P<0.05);而KN应激组与KN对照组相比,除雌性组小鼠海马p-mTOR表达水平降低外(P<0.05),其余均无显著性差异。此外,与对照组相比,应激各组小鼠血清CRH水平均上升,差异有统计学意义(P<0.01)。结论海马CRHR1调控慢性应激所致的老年前期小鼠的学习记忆损伤和神经元树突受损,其机制可能是慢性应激引起的高水平CRH无法与受体CRHR1结合,减轻了高水平CRH所抑制的mTOR/p70S6K信号通路表达。

关键词：慢性应激学习记忆损伤 CRHR1 p-mTOR p-p70S6K

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补阴益智汤配方颗粒对东莨菪碱所致小鼠学习记忆损伤的保护作用

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中国实验方剂学杂志 2017年第12期23卷 138-144页

作者：白鑫宇刘萍杨帆付宇斌姜爽宋伍遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563006 深圳华润三九医药贸易有限公司广东深圳518110 长春中医药大学长春130117

目的:考察给予东莨菪碱造模后,补阴益智汤配方颗粒对小鼠学习记忆损伤的保护作用,并通过神经递质和突触可塑性相关蛋白考察其可能的机制。方法:雄性昆明种小鼠50只,通过腹腔注射东莨菪碱(3.0 mg·kg^(-1))建立小鼠学习记忆损伤模型... 详细信息

目的:考察给予东莨菪碱造模后,补阴益智汤配方颗粒对小鼠学习记忆损伤的保护作用,并通过神经递质和突触可塑性相关蛋白考察其可能的机制。方法:雄性昆明种小鼠50只,通过腹腔注射东莨菪碱(3.0 mg·kg^(-1))建立小鼠学习记忆损伤模型。随机分为正常组、模型组和补阴益智汤高、中、低(18,6,2 g·kg^(-1)),造模后,连续给药2周,通过小鼠跳台实验,Morris水迷宫实验和新物体辨别实验,考察小鼠学习记忆的能力。采用高效液相色谱法测定小鼠前额叶皮层和海马内氨基酸类神经递质的水平,通过蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马区内突触核蛋白(Syn),突触后密度蛋白-95(PSD-95)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠跳台实验、水迷宫实验潜伏期显著缩短(P<0.01),触电次数显著增加(P<0.01),对新物体的探索时间显著缩短(P<0.01),海马及前额叶皮层内γ-氨基丁酸(GABA)含量增多,而谷氨酸(Glu)含量均显著降低(P<0.01),海马内Syn,PSD-95和BDNF蛋白表达量均明显增多(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,中、高剂量给药组潜伏期明显延长(P<0.05,P<0.01),其中高剂量组触电次数明显减少(P<0.05);对新物体的探索时间显著延长(P<0.01),GABA含量明显降低(P<0.05,P<0.01),Glu含量以及Syn,PSD-95和BDNF蛋白表达量明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:补阴益智汤配方颗粒可以改善东莨菪碱所致的小鼠学习记忆损伤,其机制可能与改变海马及前额叶皮层内Glu/GABA以及调节小鼠海马脑区内Syn和PSD-95蛋白的表达有关。

关键词：补阴益智汤东莨菪碱学习记忆损伤行为学神经递质突触可塑性

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大豆卵磷脂联合大豆异黄酮改善大鼠学习记忆损伤及脑血管保护作用

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首都医科大学学报 2021年第6期42卷 993-999页

作者：余辉艳池亚菲李红睿王轩周雪阳肖荣席元第首都医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学学系北京100069 首都医科大学实验动物部北京100069 北京市顺义区妇幼保健院医务科北京101300

目的观察大豆卵磷脂(soy lecithin,SL)和大豆异黄酮(soy isoflavone,SIF)改善大鼠学习记忆损伤及脑血管保护的联合作用,探讨二者的最佳联合剂量,为明确大豆活性物质的神经保护作用及其联合效应提供科学依据。方法本研究使用SPF级的成年... 详细信息

目的观察大豆卵磷脂(soy lecithin,SL)和大豆异黄酮(soy isoflavone,SIF)改善大鼠学习记忆损伤及脑血管保护的联合作用,探讨二者的最佳联合剂量,为明确大豆活性物质的神经保护作用及其联合效应提供科学依据。方法本研究使用SPF级的成年雄性Wistar大鼠,采用两因素三水平正交实验设计分为对照组、β淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)模型组和9个不同的SL+SIF剂量组合干预组。应用水迷宫、脑血管HE染色、酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)以及酶法试剂盒等方法,对大鼠学习记忆能力、脑血管病理损伤、体内氧化损伤水平以及氧化还原平衡体系等相关指标进行检测。结果Aβ模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05),脑血管组织形态异常改变明显,并且伴有体内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)显著上升(P<0.05),谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽的比值(ratio of glutathione/oxidized glutathione,GSH/GSSG)显著下降(P<0.05)。相反,SL+SIF各干预组与Aβ模型组比较,二者对上述改变均有不同程度的保护作用。SL(40 mg·kg^(-1)·d^(-1))+SIF(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))是改善大鼠学习记忆、保护脑血管以及调节体内氧化还原平衡体系的最佳联合剂量。结论SL+SIF可以显著改善Aβ介导的大鼠学习记忆损伤,其神经保护作用可能与二者发挥抗氧化活性拮抗Aβ介导的脑血管损伤有关。二者的神经保护作用具有协同效应,SL(40 mg·kg^(-1)·d^(-1))+SIF(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))是大鼠神经保护的最佳联合剂量。

关键词：大豆卵磷脂大豆异黄酮联合学习记忆损伤 β淀粉样肽

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增忆宝对大鼠学习记忆损伤的保护作用及一氧化氮机制

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中国新药杂志 2002年第9期11卷 703-705页

作者：许丹芸游国雄邓勇苗建亭王者晋武警安徽省总队医院神经科第四军医大学唐都医院神经内科第四军医大学唐都医院神经内科合肥230041 西安710038

目的 :探讨增忆宝对缺血性认知障碍大鼠学习记忆损伤的保护作用及可能的一氧化氮 (NO)机制。方法 :采用改良的Pulsinelli 4血管阻断 (4 VO)方法建立SD大鼠缺血性认知障碍模型 ,采用硝酸还原酶法 (NO-2 NO-3法 ) ,分别测定假手术组、模... 详细信息

目的 :探讨增忆宝对缺血性认知障碍大鼠学习记忆损伤的保护作用及可能的一氧化氮 (NO)机制。方法 :采用改良的Pulsinelli 4血管阻断 (4 VO)方法建立SD大鼠缺血性认知障碍模型 ,采用硝酸还原酶法 (NO-2 NO-3法 ) ,分别测定假手术组、模型组和增忆宝术前干预组 4 VO术后 30min海马区NO水平的变化 ,并比较各组大鼠饲养 2个月内的迷宫试验成绩。结果 :增忆宝术前干预组 4 VO术后 30min海马区NO水平较假手术组和模型组 [分别为 (11.78± 0 .76 ) ,(4.35± 0 .5 5 )及 (7.16± 1.17) μmol·L- 1 ]显著增高 (P均 <0 .0 1)。增忆宝治疗干预组术后 2个月迷宫试验成绩 (6 .34± 1.95 )明显改善 (P <0 .0 1) ,与都可喜治疗组 (6 .36± 1.92 )作用相近 (P >0 .0 5 ) ,而与模型组 (18.6 7± 2 .93)相比差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :增忆宝通过显著升高缺血性认知障碍大鼠缺血早期海马区NO水平而对其后的记忆损伤产生保护作用可能为其重要治疗机制之一。

关键词：增忆宝一氧化氮缺血性认知障碍学习记忆损伤

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针刺调节学习记忆损伤突触可塑性相关蛋白的研究进展

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中华中医药学刊 2021年第2期39卷 44-47页

作者：黄爱玲宋凯熊凡捷张虹成都中医药大学四川成都610075

近年来,针刺治疗阿尔茨海默病等学习记忆受损相关疾病研究热度很高,大量的基础和临床研究表明其内在机制可能是通过针刺调节突触可塑性相关蛋白实现的,然而针刺可调节哪些突触可塑性蛋白,针刺作用如何,尚值得深入探讨。基于此,查阅相关... 详细信息

近年来,针刺治疗阿尔茨海默病等学习记忆受损相关疾病研究热度很高,大量的基础和临床研究表明其内在机制可能是通过针刺调节突触可塑性相关蛋白实现的,然而针刺可调节哪些突触可塑性蛋白,针刺作用如何,尚值得深入探讨。基于此,查阅相关文献,总结及分析近10年来针刺调节学习记忆损伤突触可塑性相关蛋白的研究进展,探讨其中的规律及研究趋势,以期为临床治疗提供依据。

关键词：针刺突触可塑性蛋白学习记忆损伤研究进展

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硒对砷致大鼠学习记忆损伤的干预作用研究

硒对砷致大鼠学习记忆损伤的干预作用研究

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作者：刘沙新疆医科大学

学位级别：硕士

目的:通过对比高、中、低不同剂量砷染毒大鼠的学习记忆损伤情况,以及加硒之后各组的损伤的改善情况,研究硒对砷暴露致大鼠学习记忆损害的干预作用。方法:SD雄性大鼠80只,按体质量随机分为8组,分别为低剂量砷组(0.5mg·kg-1·w... 详细信息

目的:通过对比高、中、低不同剂量砷染毒大鼠的学习记忆损伤情况,以及加硒之后各组的损伤的改善情况,研究硒对砷暴露致大鼠学习记忆损害的干预作用。方法:SD雄性大鼠80只,按体质量随机分为8组,分别为低剂量砷组(0.5mg·kg-1·w-1)、中剂量砷组(1.0 mg·kg-1·w-1)、高剂量砷组(1.5 mg·kg-1·w-1)、单纯硒组(1.5 mg·kg-1·w-1)、硒+(0.5 mg·kg-1·w-1)砷组、硒+(1.0 mg·kg-1·w-1)砷组、硒+(1.5 mg·kg-1·w-1)砷组、对照组。大鼠自由饮水,持续染毒120 d。石墨炉原子吸收仪检测大鼠脑组织和血液中总Se和总As含量;取固定好的大脑皮质,电镜下观察神经细胞超微结构的改变;用化学测试盒检测大鼠脑组织中谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的含量、谷胱甘肽过氧化物酶活性（GSH-PX）、过氧化氢酶活性（CAT）、活性氧（ROS）及超氧化物歧化酶（SOD）的活性;Quantitative Real-time PCR检测各组大鼠脑组织COX-2和Nrf2mRNA表达的水平;Western blot检测各组大鼠脑组织COX-2和Nrf2蛋白表达的水平;Morris水迷宫实验检测大鼠染砷及硒干预后学习记忆的损伤情况。结果:染砷剂量越高,砷在大鼠脑组织中的蓄积越多,加入硒之后各染砷组大鼠脑组织中的砷含量明显降低,差异有统计学意义（F=182.67,P<0.05）。大鼠大脑皮质层电镜切片结果显示,对照组大脑皮质神经元形态完整,核膜清晰完整,细胞核呈圆形、椭圆形,核仁居中,细胞质分布均匀,胞浆内质网、线粒体等形态正常;中剂量砷组可见大脑皮质神经元形态较完整,形状不规则,细胞核位置边际,内质网轻微扩张,线粒体轻度肿胀;高剂量砷组视野可见神经胶质细胞明显水肿,胞质内少见细胞成分,细胞基质密度降低,可见内质网轻微扩张,神经纤维断裂且排列紊乱。与对照组比较,高剂量砷组大鼠脑组织中GSH含量明显减少、MDA含量升高,SOD、CAT及GSH-PX活性均降低,ROS活性水平增大,加硒后高剂量砷组GSH的含量明显增大,SOD、CAT及GSH-PX活性均升高,ROS活性降低,MDA含量较之减少,差异有统计学意义（F=2405.630,F=8.357,F=43.234,F=11.233,H=56.694,F=2.787,P均<0.05）。与对照组比较,低剂量砷组、中剂量砷组、高剂量砷组COX-2mRNA表达的水平均升高,但差异无统计学意义（F=0.570,P>0.05）、Nrf2m RNA表达的水平均降低,差异有统计学意义（F=4.006,P<0.05）;与低剂量砷组、中剂量砷组及高剂量砷组比较,低剂量砷+硒组、中剂量砷+硒组以及高剂量砷+硒组的COX-2mRNA的表达水平均降低、Nrf2mRNA的表达水平均升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,低剂量砷组、中剂量砷组及高剂量砷组的COX-2蛋白表达水平均升高、Nrf2蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义（F=9.499,F=5.131,P均<0.05）;与低剂量砷组、中剂量砷组及高剂量砷组比较,低剂量砷+硒组、中剂量砷+硒组以及高剂量砷+硒组的COX-2蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与高剂量砷组比较,高剂量砷+硒干预组的Nrf2蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）。Morris水迷宫实验结果显示,随着训练天数增加,与对照组比较,低剂量砷组、中剂量砷组及高剂量砷组的逃避潜伏期同时或不同时延长（F=58.84,P<0.05）;与高剂量砷组比较,高剂量砷+硒干预组的逃避潜伏期缩短,差异有统计学意义（P<0.05）;与高剂量砷组比较,高剂量砷+硒组的逃逸平台进入次数、逃逸平台滞留时间以及逃逸平台游泳距离均减小,差异有统计学意义（F=31.901,F=26.172,F=104.106,P均<0.05）。结论:硒可以改善砷导致的学习记忆损伤,且干预砷在脑组织中的脂质过氧化作用。硒可能通过调控砷暴露大鼠脑组织中COX-2和Nrf2基因的表达激活COX-2/Nrf2信号通路,使其在机体内发挥抗氧化的干预作用,但其详细的作用机制还需进一步研究。

关键词： SD大鼠砷硒学习记忆损伤抗氧化

来源：评论

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