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小鼠卵巢玻璃化冻融过程中FSH联合S1P干预对血管内皮生长因子和缝隙连接蛋白表达的影响

宁夏医科大学学报 2020年第4期42卷 325-331,339页

作者：田媛杨延周秦天俞晓丽王燕蓉裴秀英宁夏医科大学生育力保持教育部重点实验室宁夏回族自治区生殖与遗传重点实验室宁夏医科大学基础医学院生物化学与分子生物学学系银川750004

目的研究小鼠卵巢玻璃化冻融过程中重组人促卵泡刺激素(rhFSH)和1-磷酸鞘氨醇(S1P)联合干预对卵泡形态、血管内皮生成相关因子(VEGF)及其受体(VEGFR-2)、缝隙连接蛋白(CX43、CX37)表达的影响。方法将21日龄ICR雌性小鼠卵巢分为新鲜组、... 详细信息

目的研究小鼠卵巢玻璃化冻融过程中重组人促卵泡刺激素(rhFSH)和1-磷酸鞘氨醇(S1P)联合干预对卵泡形态、血管内皮生成相关因子(VEGF)及其受体(VEGFR-2)、缝隙连接蛋白(CX43、CX37)表达的影响。方法将21日龄ICR雌性小鼠卵巢分为新鲜组、冻存组、0.3 IU·mL^-1FSH干预玻璃化冻融组、2μmol·L^-1S1P干预玻璃化冻融组、不同浓度FSH(0.3、1、0.5、0.2、0.1 IU·mL^-1)+2μmol·L^-1S1P干预玻璃化冻融组、不同浓度S1P(4、10、20、40μmol·L^-1)+0.3 IU·mL-1FSH干预玻璃化冻融组。通过TUNEL检测冻融卵巢的卵巢凋亡率、形态学卵泡计数分析各组正常卵泡百分比及免疫组织化学法观察卵巢组织VEGF、VEGFR-2、CX43、CX37蛋白表达情况。结果除0.1 IU·mL^-1FSH+2μmol·L^-1 S1P组及0.3 IU·mL^-1 FSH+4、10μmol·L^-1S1P组,各组闭锁卵泡数均低于冻存组(P均<0.05);添加FSH及S1P后各组卵巢凋亡率均低于冻存组(P均<0.05);除0.5、0.1 IU·mL^-1 FSH+2μmol·L^-1S1P组及0.3 IU·mL^-1FSH+40μmol·L^-1SIP组,各组VEGF表达均高于冻存组(P均<0.05);2μmol·L^-1S1P组及0.3 IU·mL^-1FSH+10、40μmol·L^-1SIP组VEGFR-2表达均高于冻存组(P均<0.05);0.3、0.5、0.2 IU·mL^-1FSH+2μmol·L^-1S1P组及0.3 IU·mL^-1FSH+4、20μmol·L^-1S1P组CX43蛋白表达均高于冻存组(P均<0.05);除0.3 IU·mL^-1FSH+40μmol·L^-1SIP组,各组CX37表达均高于冻存组(P均<0.05)。联合干预结果显示1IU·mL^-1FSH、0.1 IU·mL^-1FSH及40μmol·L^-1SIP不能维护较好的卵泡结果及相关蛋白的表达。结论玻璃化冻存过程FSH联合S1P的干预可抑制卵泡闭锁,但过高的FSH及S1P导致卵泡激活成熟;0.3 IU·mL^-1FSH与2μmol·L^-1S1P干预可维持较高数目的原始卵泡池,该作用与提高VEGF、VEGFR-2、CX43及CX37蛋白表达有关。

关键词：小鼠卵巢玻璃化冻存促卵泡刺激素 1-磷酸鞘氨醇血管生成

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