检索结果-内蒙古大学图书馆

新医学 1997年第10期 56-57页

作者：沈清瑞中山医科大学肾脏研究所

尿毒症毒素中山医科大学肾脏研究所（５１００８０）沈清瑞进修医生在有关慢性肾功能不全的文献和参考书中常提到尿毒症毒素，这些“毒素”的实质是什么？教授慢性肾功能衰竭（ｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅ，ＣＲＦ）患者出... 详细信息

尿毒症毒素中山医科大学肾脏研究所（５１００８０）沈清瑞进修医生在有关慢性肾功能不全的文献和参考书中常提到尿毒症毒素，这些“毒素”的实质是什么？教授慢性肾功能衰竭（ｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅ，ＣＲＦ）患者出现的尿毒症综合征在很大程度上是由这...

关键词：尿毒症毒素中山医科大学肾脏进修医生尿素氮

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肠源性尿毒症毒素与血管钙化机制进展

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中国动脉硬化杂志 2025年第1期33卷 75-84页

作者：何猛戎殳上海交通大学医学院附属第一人民医院肾内科上海市200080

作为慢性肾脏病(CKD)常见的并发症,血管钙化(VC)显著增加了CKD并发心血管疾病(CVD)的发生率和死亡率。随着CKD病程进展和肾小球滤过率(GFR)的下降,某些无法有效被滤过和排出的溶质蓄积于体内形成尿毒症毒素,导致各种并发症发生并增加死... 详细信息

作为慢性肾脏病(CKD)常见的并发症,血管钙化(VC)显著增加了CKD并发心血管疾病(CVD)的发生率和死亡率。随着CKD病程进展和肾小球滤过率(GFR)的下降,某些无法有效被滤过和排出的溶质蓄积于体内形成尿毒症毒素,导致各种并发症发生并增加死亡率。肠源性尿毒症毒素(GUT)是由肠道菌群将肠道内的物质分解发酵所产生的代谢物,在CKD患者的病程和预后中具有重要的影响,并在VC的发生和发展的过程中扮演着重要角色。通过调节宿主肠道微生物群来改变尿毒症毒素水平,可以预防并治疗VC。本文将阐述几种常见的GUT包括小分子、中分子和蛋白结合的毒素等,通过调节宿主的炎症反应、氧化应激、信号通路等影响VC发生发展的具体机制,可能有助于为通过调节尿毒症毒素水平辅助治疗VC提供思路。

关键词：尿毒症毒素血管钙化慢性肾脏病肠道菌群

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高通量血液透析联合血液透析滤过对终末期肾病患者尿毒症毒素与炎症因子水平的效果观察

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中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生 2025年第1期 082-085页

作者：毛晓玉太原市第三人民医院山西太原030000

分析高通量血液透析联合血液透析滤过对终末期肾病患者尿毒症毒素与炎症因子水平的效果。方法选取2022年12月~2024年10月本院治疗的20例终末期肾病患者,随机分为观察组和参照组,行不同治疗方法。结果观察组β2-MG、PTH水平低于参照组(... 详细信息

分析高通量血液透析联合血液透析滤过对终末期肾病患者尿毒症毒素与炎症因子水平的效果。方法选取2022年12月~2024年10月本院治疗的20例终末期肾病患者,随机分为观察组和参照组,行不同治疗方法。结果观察组β2-MG、PTH水平低于参照组(P<0.05)。观察组治疗后炎症因子水平显著低于参照组(P<0.05)。观察组治疗后肾功能指标水平低于参照组(P<0.05)。结论终末期肾病患者实施高通量血液透析联合血液透析滤过,可有效改善其尿毒症毒素与炎症因子水平,维持肾功能稳定,整体效果良好,值得推广应用。

关键词：高通量血液透析血液透析滤过终末期肾病尿毒症毒素炎症因子水平

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尿毒症毒素血液灌流吸附剂的制备与性能

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高分子材料科学与工程 2024年第12期40卷 26-34页

作者：张玉坤刘英姿吴越王为超淄博市血液净化吸附材料工程技术研究中心山东淄博255000 淄博康贝医疗器械有限公司山东淄博255000

以苯乙烯和二乙烯苯为单体和架桥剂,加入2-苄基丙烯酸和甲基丙烯酸二乙基氨基乙基酯参与共聚反应,通过调整致孔剂用量和比例,采用悬浮聚合一步法制备了新型血液灌流吸附剂。通过N2吸附-脱附分析表征了吸附剂的孔结构,并进行了体外吸附... 详细信息

以苯乙烯和二乙烯苯为单体和架桥剂,加入2-苄基丙烯酸和甲基丙烯酸二乙基氨基乙基酯参与共聚反应,通过调整致孔剂用量和比例,采用悬浮聚合一步法制备了新型血液灌流吸附剂。通过N2吸附-脱附分析表征了吸附剂的孔结构,并进行了体外吸附实验、血液相容性实验研究吸附剂安全性和有效性。研究表明,此吸附材料的BET比表面积可达到582 m2/g,不仅具有大量的中孔,同时具有丰富的微孔,对多种尿毒症毒素具有较高吸附能力,血液学试验表现良好,有望于临床清除患者体内蛋白结合和中大分子毒素治疗尿毒症。

关键词：血液灌流尿毒症毒素吸附剂中大分子毒素蛋白结合毒素

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尿毒症毒素及其清除方法——兼论临床上的血液灌流治疗

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离子交换与吸附 2001年第5期17卷 377-384页

作者：王虹徐家毅袁直何炳林吸附分离功能高分子材料国家重点实验室南开大学高分子化学研究所南开大学高分子化学研究所天津300

长期以来,慢性肾功能衰竭一直是一种严重的疾患。本文介绍了用以解释慢性肾功能衰竭病因的几个相关假说,并对其中的尿毒症毒素学说予以了特别的关注。依据这个假说,尿毒症毒素被分成了几大类;其中,分子量位于300~5000道耳顿的中分子毒... 详细信息

长期以来,慢性肾功能衰竭一直是一种严重的疾患。本文介绍了用以解释慢性肾功能衰竭病因的几个相关假说,并对其中的尿毒症毒素学说予以了特别的关注。依据这个假说,尿毒症毒素被分成了几大类;其中,分子量位于300~5000道耳顿的中分子毒素的作用尤其引人注目。通过对现有的几种治疗慢性肾功能衰竭方法进行比较,本文认为采用血液灌流的方法,以吸附剂来清除尿毒症患者体内滞留的中分子毒素有着其独到的优势。

关键词：慢性肾功能衰竭尿毒症毒素血液灌流中分子毒素吸附剂

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尿毒症毒素在维持性血透患者细胞免疫缺陷中的作用

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中华肾脏病杂志 1995年第S1期11卷 3-5,62页

作者：伍凌云张训侯凡凡南方医院肾脏科武汉市解放军161中心医院

测定了３３例稳定的维持性血透患者循环中五种主要的尿毒症毒素，以多元逐步回归分析，研究这些毒素与淋巴细胞白细胞介素－２（ＩＬ－２）诱生和对丝裂素原增殖反应的关系，结果表明：上述５种毒素，即中分子物质（ＭＭＳ）及低密度脂... 详细信息

测定了３３例稳定的维持性血透患者循环中五种主要的尿毒症毒素，以多元逐步回归分析，研究这些毒素与淋巴细胞白细胞介素－２（ＩＬ－２）诱生和对丝裂素原增殖反应的关系，结果表明：上述５种毒素，即中分子物质（ＭＭＳ）及低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ），胍基化合物（ＰＧＣ），核糖核酸酶（ＲＮａｓｅ），甲状旁腺激素（ＰＴＨ）明显升高，淋巴细胞ＩＬ－２诱生水平及其体外增殖反应明显低于正常对照。高水平的ＰＴＨ和ＲＮａｓｅ是最重要毒素，ＶＬＤＬ对淋巴细胞转化也有一定作用；胍基化合物可能通过非ＩＬ－２诱生途径参与了对淋巴细胞转化的抑制。上述结果为改善透析患者免疫功能缺陷提供了理论依据。

关键词：尿毒症毒素淋巴细胞转化白细胞介素-2

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尿毒症毒素对人肾小管上皮细胞外基质的影响及临床意义

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中华急诊医学杂志 2006年第7期15卷 620-624页

作者：刘海燕陈孝文梁东刘华锋唐德燊广东医学院附属医院肾病研究所广东省湛江524001

目的探讨尿毒症毒素对人肾小管上皮细胞外基质的影响及临床意义。方法无菌收集40份尿毒症患者血清和20例正常人血清,培养及鉴定人肾小管上皮细胞株(HK-2),采用消化法检测羟脯氨酸含量,ELISA方法检测纤连蛋白(FN)、金属蛋白酶-1(MMP-1)... 详细信息

目的探讨尿毒症毒素对人肾小管上皮细胞外基质的影响及临床意义。方法无菌收集40份尿毒症患者血清和20例正常人血清,培养及鉴定人肾小管上皮细胞株(HK-2),采用消化法检测羟脯氨酸含量,ELISA方法检测纤连蛋白(FN)、金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的蛋白分泌量,RT-PCR方法检测MMP-1、TIMP-1 mRNA的表达。结果5%～20%浓度尿毒血清组胶原蛋白、FN分泌量均较正常对照组增高(P＜0．01),且随着尿毒血清浓度的升高而增高,以分子量＞10000ku的组分增高最为显著(P＜0．01)。各浓度尿毒血清组MMP-1/TIMP-1基因表达和蛋白分泌的比值均较正常对照组降低(P＜0．01),且随着尿毒血清浓度的增高而降低,以分子量＞10000ku尿毒血清组降低最为显著,而分子量＜5000ku尿毒血清组较正常对照组增高(P＜0．01)。结论慢性肾衰竭患者体内蓄积的尿毒症毒素可能通过促进人肾小管上皮细胞外基质的分泌,减少其降解,加速肾小管-间质纤维化的进展,其中以分子量＞10000ku的尿毒症毒素作用最为显著。

关键词：尿毒症毒素人肾小管上皮细胞细胞外基质

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尿毒症毒素对甲酚硫酸盐对动脉粥样硬化发生发展影响的研究

尿毒症毒素对甲酚硫酸盐对动脉粥样硬化发生发展影响的研究

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作者：荆亚军上海交通大学

学位级别：博士

目的： 　　慢性肾病患者心血管疾病的发病率及其进展速度都远高于普通人群。与进展为终末期肾病相比，更多的轻中度慢性肾病患者死于心血管并发症。而这一现象又无法用传统危险因素在慢性肾病患者中高发这一原因来充... 详细信息

目的： 　　慢性肾病患者心血管疾病的发病率及其进展速度都远高于普通人群。与进展为终末期肾病相比，更多的轻中度慢性肾病患者死于心血管并发症。而这一现象又无法用传统危险因素在慢性肾病患者中高发这一原因来充分解释。因此，应有慢性肾病患者特有的心血管危险因素的存在。目前学者们将研究焦点转向了对甲酚硫酸盐这一蛋白结合型尿毒症毒素上。并且已有大量临床试验表明不同程度的慢性肾病患者体内对甲酚硫酸盐的升高均和心血管疾病相关。而且也有部分基础实验结果表明对甲酚硫酸盐可损伤血管内皮。因此，我们推测对甲酚硫酸盐可能与动脉粥样硬化发生发展有关。因此，本文拟通过临床、细胞及动物三个方面对这一假说进行验证。 　　方法： 　　1.在肾脏科血液透析门诊入选符合标准的200名血液透析患者。通过病史询问和病例资料查询，详细记录患者的基线资料。利用高效液相色谱分析(HPLC)的方法检测每位患者体内血清对甲酚硫酸盐的水平，并行颈动脉超声检查，根据超声结果将该200名患者分为颈动脉粥样斑块组（101名）和无颈动脉斑块组(99)名。分析对甲酚硫酸盐水平与颈动脉斑块的有无及面积大小的相关性。之后对上述患者进行为期5年的随访，最终有160人完成随访。5年后观察每位患者颈动脉斑块的进展情况，并分析其与血清对甲酚硫酸盐水平的相关性。 　　2.根据参考文献化学合成对甲酚硫酸盐。通过购买或者原代分离获取人脐静脉内皮细胞，人主动脉内皮细胞，人单核巨噬细胞和小鼠腹腔巨噬细胞。检测对甲酚硫酸盐对上述内皮细胞和巨噬细胞炎症水平及单核-内皮粘附的影响并检测NADPH氧化酶及ROS的产生在其中的作用。 　　3.利用灌胃的方法给予处于慢性肾病状态的APOE-/-小鼠对甲酚硫酸盐干预，观察其对动脉粥样硬化发生的影响，并观察NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃素是否会抑制对甲酚硫酸盐的这一作用。 　　结果： 　　1.多元Logistic回归显示，在行血液透析的患者中，血清对甲酚硫酸盐水平的升高是颈动脉粥样硬化斑块发生的独立危险因素。并且血清对甲酚硫酸盐的水平与患者颈动脉粥样斑块的面积呈正相关。且随访5年后该相关性依然存在。并且对甲酚硫酸盐水平和颈动脉斑块的进展正相关，多元线性回归分析表明对甲酚硫酸盐水平的升高是颈动脉粥样斑块进展的独立预测因子。 　　2.无论在蛋白水平还是mRNA水平，对甲酚硫酸盐均可刺激内皮细胞和巨噬细胞内炎症因子和细胞粘附因子的高表达，促进单核细胞向血管内皮的粘附，并且增加上述细胞内ROS的产生。而对甲酚硫酸盐的上述生物学效应均可被NADPH氧化酶抑制剂所抑制。 　　3.对甲酚硫酸盐促进APOE-/-小鼠主动脉粥样斑块的发生，促进其血管组织中炎症水平的升高及ROS产生增加。而上述表现在一定程度上可被NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃素所抑制。 　　结论： 　　1.血液透析患者血清中对甲酚硫酸盐水平与其颈动脉粥样斑块的发生发展有关。 　　2.对甲酚硫酸盐可刺激内皮细胞和巨噬细胞的炎症因子的表达，进而促进了动脉粥样硬化的发生，而这一现象可能与其通过促进NADPH氧化酶的高表达进而使ROS产生增加有关。 　　3.对甲酚硫酸盐可以通过促进NADPH氧化酶的高表达，ROS产生而促进APOE-/-小鼠动脉粥样硬化的发生。

关键词：尿毒症毒素对甲酚硫酸盐心血管并发症颈动脉粥样硬化血管内皮损伤发病机制细胞粘附

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尿毒症毒素对甲酚/硫酸盐对甲酚对心血管系统的毒性作用研究

尿毒症毒素对甲酚/硫酸盐对甲酚对心血管系统的毒性作用研究

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作者：朱劲舟上海交通大学

学位级别：博士

目的:\n 慢性肾功能不全（chronic kidney disease，CKD）患者心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）发生率是普通人群的10~30倍，CVD病死率更是占CKD全部死因的50%。但在 CKD中多见的高血压、高脂血症、糖尿病及肾素-血管紧张... 详细信息

目的:\n 慢性肾功能不全（chronic kidney disease，CKD）患者心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）发生率是普通人群的10~30倍，CVD病死率更是占CKD全部死因的50%。但在 CKD中多见的高血压、高脂血症、糖尿病及肾素-血管紧张素系统（Renin-angiotensin system，RAAS）的异常激活等传统危险因素却不能完全解释这一现象。尿毒症毒素（uremic toxins）是因肾功能下降而特异潴留于CKD患者体内的代谢终产物，其中部分毒素因具有蛋白结合特性而无法通过常规透析治疗方法去除，其对心血管系统的潜在毒性作用受到广泛关注。大量临床多因素回归分析已将焦点聚集在其中主要毒素——对甲酚/硫酸盐对甲酚（p-cresol/p-cresyl sulfate，pC/pCS）上，但其具体毒性效应及机制目前仍不明确。本论文拟通过体内外实验研究pC/pCS对心血管系统的潜在毒性效应及机制，加深对尿毒症毒素促CVD的致病作用研究，为临床治疗CKD及干预CVD发生发展提供理论依据。\n 方法:\n 本论文通过体内外实验相结合，从抑制血管新生、促进动脉粥样硬化两个方面研究pC/pCS对心血管系统的潜在毒性效应及机制：\n 体外细胞实验：1）收集健康人外周血，分离并培养晚期内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs），运用细胞增殖、迁移和成血管实验研究pC/pCS对EPCs的毒性效应，并以EPCs参与内皮修复及血管新生的具体机制作为研究切入点，从分子水平研究pC抑制EPCs功能的具体毒性机制；2）体外培养人源单核细胞THP-1，佛波酯（phorbol12-myristate13-acetate，PMA）诱导分化成巨噬细胞，以单核巨噬细胞激活参与动脉粥样硬化作为研究切入点，研究 pCS对细胞内活性氧自由基（Reactive oxygen species，ROS）及炎症因子（Inflammatory factor）等表达情况。\n 在体动物实验：1）以配方饲料法作为给药方式使实验大鼠外周血单纯pC升高，同时建立大鼠下肢缺血模型，运用外周血EPCs计数、激光多普勒血流成像等方法研究pC干预对实验大鼠侧枝循环形成能力的影响；并运用分子生物学方法，在骨髓单个核细胞水平验证体外毒理学机制研究结果；2）建立单纯 pCS升高 ApoE-/-小鼠模型，在体研究pCS潜在的促动脉粥样硬化作用。\n 结果:\n 1）体外成功分离并培养人源性外周血晚期 EPCs，细胞鉴定证实此类细胞能摄取乙酰化低密度脂蛋白（Acetylated low density lipoprotein，ac-LDL），结合荆豆凝集素1（Ulex europaeus agglutinin1，UEA-1），并标记有干细胞特异性表面抗原CD34及内皮细胞特异性表面抗原 VEGFR2（KDR）。体外毒性效应研究发现，pC能显著抑制晚期 EPCs增殖、迁移及成血管能力，且其抑制作用具有浓度依赖性；但 pCS对EPCs功能未表现出毒性效应。深入机制研究发现，pC可抑制 EPCs内 NADPH（Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate）氧化酶活性，减少细胞内血管新生相关“信号分子”——ROS产生量，从而抑制ROS下游MAPKs等血管新生相关信号通路激活，最终抑制EPCs血管新生过程；\n 2）在体实验证实单纯 pC干预可抑制实验大鼠血管新生能力，该减少其外周血EPCs数量；对骨髓单个核细胞水平的分子生物学研究显示pC抑制血管新生可能与其抑制细胞内NADPH氧化酶活性相关；\n 3）体外细胞学实验发现pCS能显著诱导单核巨噬细胞THP-1中ROS表达水平上调并促进其分泌炎症因子IL-1β及TNF-a；\n 4）在体实验证实单纯pCS干预可促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的发生发展。\n 结论:\n 1）尿毒症毒素 pC可抑制内皮修复及血管新生，该作用可能与其抑制 NADPH氧化酶活性相关；\n 2）尿毒症毒素pCS可促进动脉粥样硬化的发生发展，该作用可能与其促炎机制相关。

关键词：慢性肾功能不全心血管疾病动脉粥样硬化尿毒症毒素对甲酚硫酸盐对甲酚毒性作用

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尿毒症毒素对甲酚/硫酸盐对甲酚对心血管系统的毒性作用研究

尿毒症毒素对甲酚/硫酸盐对甲酚对心血管系统的毒性作用研究

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作者：张瑞岩上海交通大学

学位级别：博士

目的 　　慢性肾功能不全(chronickidneydisease，CKD)患者心血管疾病(cardiovasculardisease，CVD)发生率是普通人群的10～30倍，CVD病死率更是占CKD全部死因的50％。但在CKD中多见的高血压、高脂血症、糖尿病及肾素... 详细信息

目的 　　慢性肾功能不全(chronickidneydisease，CKD)患者心血管疾病(cardiovasculardisease，CVD)发生率是普通人群的10～30倍，CVD病死率更是占CKD全部死因的50％。但在CKD中多见的高血压、高脂血症、糖尿病及肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensinsystem，RAAS)的异常激活等传统危险因素却不能完全解释这一现象。尿毒症毒素(uremictoxins)是因肾功能下降而特异潴留于CKD患者体内的代谢终产物，其中部分毒素因具有蛋白结合特性而无法通过常规透析治疗方法去除，其对心血管系统的潜在毒性作用受到广泛关注。大量临床多因素回归分析已将焦点聚集在其中主要毒素——对甲酚/硫酸盐对甲酚(p-cresol/p-cresylsulfate，pC/pCS)上，但其具体毒性效应及机制目前仍不明确。本论文拟通过体内外实验研究pC/pCS对心血管系统的潜在毒性效应及机制，加深对尿毒症毒素促CVD的致病作用研究，为临床治疗CKD及干预CVD发生发展提供理论依据。 　　方法 　　本论文通过体内外实验相结合，从抑制血管新生、促进动脉粥样硬化两个方面研究pC/pCS对心血管系统的潜在毒性效应及机制: 　　体外细胞实验:1）收集健康人外周血，分离并培养晚期内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells，EPCs)，运用细胞增殖、迁移和成血管实验研究pC/pCS对EPCs的毒性效应，并以EPCs参与内皮修复及血管新生的具体机制作为研究切入点，从分子水平研究pC抑制EPCs功能的具体毒性机制;2）体外培养人源单核细胞THP-1，佛波酯(phorbol12-myristate13-acetate，PMA)诱导分化成巨噬细胞，以单核巨噬细胞激活参与动脉粥样硬化作为研究切入点，研究pCS对细胞内活性氧自由基(Reactiveoxygenspecies，ROS）及炎症因子(Inflammatoryfactor)等表达情况。 　　在体动物实验:1）以配方饲料法作为给药方式使实验大鼠外周血单纯pC升高，同时建立大鼠下肢缺血模型，运用外周血EPCs计数、激光多普勒血流成像等方法研究pC干预对实验大鼠侧枝循环形成能力的影响;并运用分子生物学方法，在骨髓单个核细胞水平验证体外毒理学机制研究结果;2）建立单纯pCS升高ApoE-/-小鼠模型，在体研究pCS潜在的促动脉粥样硬化作用。 　　结果 　　1)体外成功分离并培养人源性外周血晚期EPCs，细胞鉴定证实此类细胞能摄取乙酰化低密度脂蛋白(Acetylatedlowdensitylipoprotein，ac-LDL)，结合荆豆凝集素1(Ulexeuropaeusagglutinin1，UEA-1)，并标记有干细胞特异性表面抗原CD34及内皮细胞特异性表面抗原VEGFR2(KDR)。体外毒性效应研究发现，pC能显著抑制晚期EPCs增殖、迁移及成血管能力，且其抑制作用具有浓度依赖性;但pCS对EPCs功能未表现出毒性效应。深入机制研究发现，pC可抑制EPCs内NADPH(NicotinamideAdenineDinucleotidePhosphate)氧化酶活性，减少细胞内血管新生相关“信号分子”——ROS产生量，从而抑制ROS下游MAPKs等血管新生相关信号通路激活，最终抑制EPCs血管新生过程; 　　2)在体实验证实单纯pC干预可抑制实验大鼠血管新生能力，该减少其外周血EPCs数量;对骨髓单个核细胞水平的分子生物学研究显示pC抑制血管新生可能与其抑制细胞内NADPH氧化酶活性相关; 　　3)体外细胞学实验发现pCS能显著诱导单核巨噬细胞THP-1中ROS表达水平上调并促进其分泌炎症因子IL-1β及TNF-a; 　　4)在体实验证实单纯pCS干预可促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的发生发展。 　　结论 　　1)尿毒症毒素pC可抑制内皮修复及血管新生，该作用可能与其抑制NADPH氧化酶活性相关; 　　2)尿毒症毒素pCS可促进动脉粥样硬化的发生发展，该作用可能与其促炎机制相关。

关键词：尿毒症毒素对甲酚硫酸盐对甲酚血管新生动脉粥样硬化毒性效应

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