检索结果-内蒙古大学图书馆

中华神经科杂志 2010年第10期43卷 729-731页

作者：高洪博王翠兰荆静刘春喜山东大学齐鲁医院脑血管病科济南250012 山东大学教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室I

内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）是成年干细胞的一种，存在于成人骨髓和外周血中，参与血管生成和修复损伤内皮细胞的过程，被证实参与脑梗死发生后缺血部位新血管的生成。因此利用EPCs治疗脑梗死成为可能，但目前缺... 详细信息

内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）是成年干细胞的一种，存在于成人骨髓和外周血中，参与血管生成和修复损伤内皮细胞的过程，被证实参与脑梗死发生后缺血部位新血管的生成。因此利用EPCs治疗脑梗死成为可能，但目前缺乏其改变情况及调控机制的研究。我们观察比较正常和糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后外周血EPCs数量，

关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤祖细胞数量内皮祖细胞鼠外周血血管生成 EPCs cells 成年干细胞

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局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠外周血内皮祖细胞数量的变化及其意义和机制

局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠外周血内皮祖细胞数量的变化及其意义...

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作者：高洪博山东大学

学位级别：硕士

目的缺血性脑卒中已成为危害人类生命健康的重要疾病之一,而糖尿病患者发生缺血性脑卒中的风险较非糖尿病患者明显增加,并且很多研究均证实糖尿病可加重缺血性脑卒中的病情及增加死亡率。内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs... 详细信息

目的缺血性脑卒中已成为危害人类生命健康的重要疾病之一,而糖尿病患者发生缺血性脑卒中的风险较非糖尿病患者明显增加,并且很多研究均证实糖尿病可加重缺血性脑卒中的病情及增加死亡率。内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)来源于骨髓干细胞,存在于外周血,成熟分化后变成内皮细胞,对血管内皮的损伤具有修复作用,并可在缺血组织的血管新生中起重要的作用。然而,外周血EPCs在脑卒中发生后外周血中的改变情况,以及合并有糖尿病等高危因素时的改变情况尚无定论,以及外周血EPCs数量改变与卒中病情之间的关系有待进一步明确,且卒中对外周血EPCs数量的调控机制尚不明确。为此,本实验应用正常大鼠和由1%链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)溶液诱导的糖尿病大鼠,在不合并或合并局灶性脑缺血再灌注损伤的情况下,比较大鼠外周血EPCs数量的变化、脑组织损伤情况、及脑组织中VEGF、bFGF和eNOS表达；旨在探讨正常和糖尿病大鼠发生局灶性脑缺血再灌注损伤后外周血内皮祖细胞数量变化及其意义和机制,为缺血性脑卒中的防治提供理论依据。方法 (1)将健康成年雄性SD大鼠100只,随机分为正常对照组(10只)、假手术组(10只)、脑缺血再灌注模型组(CIR组,30只)、糖尿病模型组(10只)、糖尿病假手术组(10只)和糖尿病合并CIR组(30只)。用1%STZ溶液,按照65mg/Kg给空腹大鼠单次左小腹腔注射复制1型糖尿病动物模型。采用线栓法阻塞左侧大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。 (2)再灌注24 h后采用Longa5分制评分标准对各组大鼠进行神经行为学评分(neurologic deficit score,NDS)。 (3)再灌注24h后,各组大鼠麻醉成功后,眼眶静脉取血,抗凝后行流式细胞仪技术测定外周血EPCs数量。 (4)再灌注24h后,每组各取5只大鼠,麻醉成功后断头取脑,取新鲜脑组织切成2mm厚脑片放入1%浓度2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride, TTC)溶液中染色,计算脑梗死体积。 (5)其余大鼠于再灌注24h后10%水合氯醛腹腔麻醉成功后,左心室插管,4%多聚甲醛灌流,断头取脑,固定,浸蜡,包埋,连续切片,采用免疫组化方法分析脑组织中VEGF、bFGF和eNOS阳性表达的分布和变化规律。 (6)采用SPSS 17.0统计软件进行数据处理,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验。统计处理多组间比较采用方差分析,2组均数间比较采用q检验,取P<0.05作为显著性检验标准。结果 (1)正常大鼠和糖尿病大鼠的一般情况糖尿病大鼠出现明显的多饮、多食、多尿及体重减轻等糖尿病的典型症状,造模成功后,糖尿病模型组大鼠质量[(196.7±8.6)g]明显低于正常对照组[(250.8±17.7)g]；其血糖[(32.2±6.4) mmol/L]明显高于正常对照组[(4.4±0.7) mmol/L] (P＜0.01)。 (2)各组大鼠NDS评分正常对照组、假手术组、糖尿病模型组、糖尿病假手术组均未见明显神经功能损害,NDS评分均为0分,糖尿病合并CIR组神经功能评分[(2.8±1.0)分]明显高于CIR模型组[(1.5±0.3)分](P<0.05)。 (3)各组大鼠脑组织TTC染色结果非梗死区脑组织被染成红色,梗死区呈现白色,且梗死区与大脑中动脉供血分布区域相一致。糖尿病合并CIR组脑梗死体积为[(464.1±169.3)mm3]明显大于CIR模型组[(101.3±57.4)mm3],两组差异有统计学意义(P<0.01)。 (4)外周血EPCs数量与正常对照组及假手术组比较,CIR模型组大鼠外周血EPCs数量明显增加,糖尿病模型组、糖尿病假手术组及糖尿病合并CIR组大鼠外周血EPCs数量明显减少；与糖尿病模型组比较,糖尿病合并CIR组大鼠外周血EPCs数量明显减少(均P<0.01)。 (5)脑组织免疫组化结果与正常空白对照组和假手术组比较,CIR组脑组织中神经元、神经胶质细胞表达的VEGF、星形细胞和内皮细胞表达的bFGF,以及内皮细胞表达的eNOS含量明显增加；糖尿病空白对照组和糖尿病假手术组相应细胞无明显着色；糖尿病合并CIR组VEGF、bFGF和eNOS含量略高于糖尿病空白对照组和糖尿病假手术组(均P<0.01)。结论 (1)CIR组大鼠外周血EPCs数量增加,有助于修复血管及保护受损脑组织。 (2)糖尿病大鼠

关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤糖尿病外周血内皮祖细胞流式细胞仪 VEGF bFGF eNOS 免疫组织化学

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局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的代谢组学研究

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中西医结合心脑血管病杂志 2012年第7期10卷 841-843页

作者：夏鑫华刘梅李欢广州医学院第一附属医院广州中医药大学中药学院

目的利用基于硅烷基衍生化反应的气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)的代谢组学测定方法,获得局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的血浆代谢物指纹图谱,初步揭示局灶性脑缺血再灌注损伤的生物标志物,为脑缺血药物筛选提供新的方法。方法通过硅烷基... 详细信息

目的利用基于硅烷基衍生化反应的气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)的代谢组学测定方法,获得局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的血浆代谢物指纹图谱,初步揭示局灶性脑缺血再灌注损伤的生物标志物,为脑缺血药物筛选提供新的方法。方法通过硅烷基化反应,将生物样品中的氨基酸、脂肪酸、有机酸、糖类和固醇类物质制成热稳定性强、易挥发的硅烷酯或醚,通过优化色谱条件对大鼠血浆中内源性代谢物进行分析测定。结果利用已建立的GC-MS测定方法,获得了大鼠血浆代谢物指纹图谱,并鉴定了其中29个主要色谱共有峰,并通过主成分分析方法比较正常和模型组的指纹图谱差异。结论通过正常组和模型组大鼠血浆代谢物指纹图谱的比较分析,发现与脑缺血相关的生物标志物。

关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤气相色谱-质谱联用技术代谢组学指纹图谱

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TREM2通过激活Th17细胞调节神经免疫炎症并保护局灶性脑缺血再灌注损伤

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中国免疫学杂志 2023年第9期39卷 1822-1828页

作者：陈海云颜博何超明张磊三亚中心医院海南省第三人民医院神经内科三亚572000 海南医学院基础医学与生命科学学院病理学教研室海口571199

目的:探讨髓细胞触发受体2(TREM2)调节局灶性脑缺血再灌注损伤和神经免疫炎症的作用和机制。方法:对小鼠的大脑行中动脉闭塞术(MCAO)以建立局灶性缺血再灌注损伤模型,分为假手术组(sham组)和MCAO组(n=6)。小干扰RNA(siRNA)构建TREM2的... 详细信息

目的:探讨髓细胞触发受体2(TREM2)调节局灶性脑缺血再灌注损伤和神经免疫炎症的作用和机制。方法:对小鼠的大脑行中动脉闭塞术(MCAO)以建立局灶性缺血再灌注损伤模型,分为假手术组(sham组)和MCAO组(n=6)。小干扰RNA(siRNA)构建TREM2的沉默质粒(TREM2 siRNA组),构建TREM2过表达质粒(pcDNA-TREM2组),以及各自的阴性对照(CON siRNA)组和pcDNA组分别感染MCAO小鼠。采用IL-17抑制剂苏金单抗(SEC)联合pcDNA-TREM2处理MCAO组(MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组)。qPCR和Western blot检测TNF-α、IL-1β、IL-17和TREM2表达;免疫荧光法检测脑部TREM2定位;TTC染色评价脑损伤程度;流式细胞术检测Th17细胞比例。结果:TREM2表达于小胶质细胞,且MCAO组TREM2表达均增加(P<0.05)。沉默TREM2诱导神经元细胞凋亡(F=206.971,P=0.001)、梗死体积和神经功能障碍评分升高(均P<0.05),TNF-α和IL-1β的mRNA水平升高,IL-10降低(均P<0.05)。过表达TREM2导致TNF-α、IL-1β表达降低,而IL-10和IL-17表达及Th17阳性细胞比例升高(均P<0.05)。与MCAO+pcDNA-TREM2组比较,MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组的Th17细胞比例降低、神经元百分比降低,脑损伤程度增加,TNF-α、IL-1β表达升高,IL-10和IL-17表达降低(均P<0.05)。结论:过表达TREM2可通过激活Th17细胞并抑制神经炎症从而保护局灶性脑缺血再灌注损伤。

关键词：髓细胞触发受体2 Th17细胞神经免疫炎症局灶性脑缺血再灌注损伤

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β-七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制研究

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基因组学与应用生物学 2020年第7期39卷 3312-3317页

作者：郭秦乐霍康宋银雪李娜杜俊凯许静西安交通大学第一附属医院西安710061

为探究β-七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制,本研究构建大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤模型组(I/R组)和β-七叶皂苷钠治疗组(β-SA组)。对各组大鼠脑神经功... 详细信息

为探究β-七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制,本研究构建大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤模型组(I/R组)和β-七叶皂苷钠治疗组(β-SA组)。对各组大鼠脑神经功能损伤进行评分,用TTC法测量脑梗死体积,用TUNEL染色法检测神经元细胞凋亡情况,用ELISA和Western blotting检测脑组织炎症因子TNF-α、IL-1β的表达水平以及凋亡调控基因Bax和Bcl-2的蛋白表达水平。结果显示,与Sham组大鼠相比,I/R组大鼠神经功能缺损明显(p<0.05),梗死体积增加(p<0.05),细胞凋亡增加(p<0.05),TNF-α和IL-1β水平上升(p<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(p<0.05),Bax蛋白表达升高(p<0.05);与I/R组大鼠相比,β-SA组大鼠神经功能缺损得到显著改善(p<0.05),梗死体积减小(p<0.05),TNF-α和IL-1β水平降低(p<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(p<0.05),Bax蛋白表达降低(p<0.05)。β-七叶皂苷钠可抑制大脑缺血再灌注损伤中的神经功能损伤、脑梗死和细胞凋亡,其机制与抑制脑组织中促炎因子的释放,调节Bax和Bcl-2的表达有关。

关键词： β-七叶皂苷钠局灶性脑缺血再灌注损伤保护机制

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缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2005年第7期25卷 508-510页

作者：熊利泽杨静徐宁朱萧玲朱妙章第四军医大学西京医院麻醉科西安市710032

目的探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法36只雄性SD 大鼠随机分为3组(n=12),对照组:即单纯缺血再灌注组;缺血后处理15s组(I-15 s组):大脑中动脉线栓阻闭(MCAO)90 min后,再灌注15 s,缺血15 s,反复3次;缺血后处理30 ... 详细信息

目的探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法36只雄性SD 大鼠随机分为3组(n=12),对照组:即单纯缺血再灌注组;缺血后处理15s组(I-15 s组):大脑中动脉线栓阻闭(MCAO)90 min后,再灌注15 s,缺血15 s,反复3次;缺血后处理30 s组(I-30 s组):MCAO 90 min后,再灌注30 s,缺血30 s,反复3次。再灌注24 h后对所有动物行神经功能障碍评分(NDS),然后取大脑测定脑梗死容积。结果再灌注24 h后I-15 s和I-30 s组NDS与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注24 h后脑梗死容积I-15s组为(271±97)mm3,I-30 s组为(217±85)mm3,小于对照组[(378±103)mm3](P<0.01),I-15 s和I-30 s组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后处理可减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠脑的病理性损伤。

关键词：缺血后处理大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经功能障碍病理性损伤

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缬沙坦预先给药对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

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中华麻醉学杂志 2005年第7期25卷 536-539页

作者：曹阳冯红斌缪海生周俊岭胡琼玉陈月芳岳云南方医科大学药理学系广州市510566 广州市第六人民医院麻醉科南方医科大学中心实验室广州市510566 首都医科大学北京朝阳医院

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂缬沙坦预先给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法36只雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组,每组18只,处理组(V组)将缬沙坦溶于2.5%NaHCO3 100μl,以微量注射泵2 mg·kg-1·d-1泵入腹腔... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂缬沙坦预先给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法36只雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组,每组18只,处理组(V组)将缬沙坦溶于2.5%NaHCO3 100μl,以微量注射泵2 mg·kg-1·d-1泵入腹腔至实验结束,对照组(C组)仅予2.5% NaHCO3 100μl在相同时间以相同速率泵注。给药第10天以线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后拔出线栓,再灌注23 h。以激光多普勒血流探测仪测定缺血前10 min、缺血即刻、缺血10、30、50 min、再灌注10、30、60 min时的局部脑血流。在应用缬沙坦前即刻、缺血前10 min、再灌注10min用尾袖法测量平均动脉压。再灌注23 h后行神经功能损害评分。处死小鼠后,测定脑梗塞灶面积和脑含水量。结果两组小鼠3个时点的平均动脉压比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C 组比较,V组脑梗塞灶面积减小,死亡率降低,神经功能损害评分降低,脑含水量减少,再灌注后V组梗塞灶中央区和半暗区局部脑血流升高(P<0.05)。结论预先应用AT1受体阻断剂缬沙坦可改善局部脑血流,减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。

关键词：缬沙坦预先给药小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用脑血流

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康复训练对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能恢复及Nogo-A、NgR表达的影响

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中国康复医学杂志 2013年第8期28卷 768-770页

作者：蒋天伟李立陈顺强河南省镇平县人民医院脑外科河南镇平474250 河南省人民医院中心导管室河南省人民医院介入科

促进脑缺血再灌注损伤患者肢体功能恢复，提高生存质量已成为目前脑梗死康复治疗的热点；近年来研究显示，康复训练可改善患者机体功能恢复，推测可能与促进神经系统神经再生及抑制脱髓鞘的神经纤维数目有关，但机制并不十分明确^[1-2]... 详细信息

促进脑缺血再灌注损伤患者肢体功能恢复，提高生存质量已成为目前脑梗死康复治疗的热点；近年来研究显示，康复训练可改善患者机体功能恢复，推测可能与促进神经系统神经再生及抑制脱髓鞘的神经纤维数目有关，但机制并不十分明确^[1-2]。中枢神经系统存在神经再生抑制因子，如NO—go—A蛋白及Nogo受体（NgR）蛋白，

关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤运动功能恢复 Nogo受体康复训练 NgR 中枢神经系统大鼠肢体功能恢复

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环氧合酶-2抑制剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

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中华老年医学杂志 2008年第10期27卷 785-787页

作者：周宁程清费丽萍王少黎山西省长治医学院附属和平医院干部病房长治市046000

脑缺血损伤后的炎性反应是脑缺血后组织持续损伤的重要原因，尤其在脑缺血再灌注中更为显著。COX（COX）-2是花生四烯酸代谢的限速酶，后者产生的前列腺素（PG）及血栓素是脑缺血后炎症级联反应的重要介质。我们2007年10月至2008年3月... 详细信息

脑缺血损伤后的炎性反应是脑缺血后组织持续损伤的重要原因，尤其在脑缺血再灌注中更为显著。COX（COX）-2是花生四烯酸代谢的限速酶，后者产生的前列腺素（PG）及血栓素是脑缺血后炎症级联反应的重要介质。我们2007年10月至2008年3月通过观察选择性COX-2抑制剂尼美舒利（天津药物研究所提供，批号：080303）对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响，探讨其用于治疗缺血性卒中的可行性及其机制。

关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤环氧合酶-2抑制剂保护作用选择性COX-2抑制剂小鼠花生四烯酸代谢脑缺血损伤药物研究所

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舒芬太尼后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2019年第7期28卷 603-608页

作者：程岑顾尔伟安徽医科大学第一附属医院麻醉科合肥230022

目的探讨舒芬太尼后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法选取体质量250~300 g的雄性SD大鼠,采用腹腔注射50 mg/kg的链脲佐菌素(STZ)来制备糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为3组,每组12只:舒芬太尼后处理糖尿病... 详细信息

目的探讨舒芬太尼后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法选取体质量250~300 g的雄性SD大鼠,采用腹腔注射50 mg/kg的链脲佐菌素(STZ)来制备糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为3组,每组12只:舒芬太尼后处理糖尿病大鼠组(SP-DM组),缺血再灌注糖尿病大鼠组(IR-DM组),假手术糖尿病大鼠组(sham-DM组)。另将正常大鼠随机分为3组,每组12只:舒芬太尼后处理非糖尿病大鼠组(SP-NDM组),缺血再灌注非糖尿病大鼠组(IR-NDM组),假手术非糖尿病大鼠组(sham-NDM组)。本实验采用线栓法来制备右侧大脑中动脉栓塞模型(MCAO),栓塞右侧大脑中动脉(MCA)90 min后恢复局部血流灌注。再灌注前5 min,SP-NDM/DM组于尾静脉注射舒芬太尼1 μg/kg,其余四组(sham-NDM/DM组、IR-NDM/DM组)于同一时刻尾静脉注射等容积生理盐水。再灌注24 h,所有大鼠行神经功能障碍评分(NDS评分),然后每组取6只大鼠断头取脑行TTC染色、扫描并计算脑梗死容积百分比;每组另取6只大鼠断头取脑测脑含水量,计算脑含水量百分比。结果非糖尿病和糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后均出现神经功能缺损、脑梗死、脑水肿等。(1)再灌注24 h的NDS评分,IR-DM组[(3.4±0.4)分]高于IR-NDM组[(2.8±0.5)分](t=2.313,P<0.05),SP-DM组[(3.3±0.4)分]与IR-DM组的NDS评分差异无统计学意义(t=1.546,P>0.05)。(2)再灌注24 h的脑梗死容积百分比,IR-DM组[(58.3±2.1)%]高于IR-NDM组[(32.1±2.6)%](t=2.912,P<0.05),SP-DM组[(56.9±2.1)%]与IR-DM组[(58.3±2.1)%]比较,差异无统计学意义(t=1.633,P>0.05)。(3)再灌注24 h的脑含水量百分数,IR-DM组[(89.3±3.5)%]比较,高于IR-NDM组[(82.6±3.9)%](t=2.218,P<0.05),SP-DM组[(87.5±3.4)%]与IR-DM组差异无统计学意义(t=1.730,P>0.05)。结论舒芬太尼后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤无保护作用。

关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤舒芬太尼后处理糖尿病大鼠

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