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不同剂量1,25二羟基维生素D3预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

临床和实验医学杂志 2015年第4期14卷 274-277页

作者：许峰峰刘信龙徐正平杨冰李明张建忠肖丽鸿廖环丁强李政卫中国人民解放军第455医院上海200052

目的探讨不同剂量1,25二羟基维生素D3预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注损伤模型组,并用高、中、低不同剂量1,25二羟基维生素D3对大鼠进行预处理,比较各... 详细信息

目的探讨不同剂量1,25二羟基维生素D3预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注损伤模型组,并用高、中、低不同剂量1,25二羟基维生素D3对大鼠进行预处理,比较各组氧化/抗氧化指标、微血管密度(MVD)和微血管面积密度(MVA)、血管内皮生长因子(VEGF)和核因子-κB(NF-κB)结果。结果随着剂量增加,各组神经行为学评分和脑梗死面积逐渐降低,高剂量组与中、低剂量组差异具有统计学意义(P<0.05);不同1,25二羟基维生素D3剂量大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)明显升高,脂质过氧化物(LPO)和晚期蛋白质氧化产物(AOPP)明显下降,LPO和CAT三个剂量组间两两比较差异具有统计学意义(P<0.05),高剂量组SOD、AOPP与中、低剂量组差异有统计学意义(P<0.05),但中、低剂量组差异无统计学意义(P>0.05);MVD、MVA和VEGF均有增加趋势,且各组间差异具有统计学意义(P<0.05);随着剂量增加,各组NF-κB均呈现下降趋势,且随着反应时间延长,高剂量组干预效果更为明显(P<0.05),中、低剂量组差异逐渐减少(P>0.05)。结论 1,25二羟基维生素D3对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用具有剂量依赖性,其机制可能与抑制NF-κB炎性信号通路、减少氧自由基损伤和促进微血管再生有关。

关键词：大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤 1.25二羟基维生素D3 NF-κB 微血管密度

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芪蝎活血通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及SIRT1、PGC-1表达的影响

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中国中医急症 2019年第9期28卷 1563-1566,1597页

作者：马瑞刘王波周平湖北省十堰市太和医院湖北医药学院附属医院

目的观察芪蝎活血通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及SIRT1、PGC-1表达的影响。方法SD大鼠100只,随机分成5组:对照组、模型组、芪蝎活血通络汤低、中、高剂量组。模型组、芪蝎活血通络汤各剂量组构建局灶性脑缺血再灌... 详细信息

目的观察芪蝎活血通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及SIRT1、PGC-1表达的影响。方法SD大鼠100只,随机分成5组:对照组、模型组、芪蝎活血通络汤低、中、高剂量组。模型组、芪蝎活血通络汤各剂量组构建局灶性脑缺血再灌注损伤模型,并给予相应药物腹腔注射,对照组及模型组注射0.9%氯化钠溶液,持续4周。实验结束后进行贴纸去除及平衡木行走实验,行神经运动功能评分,并测定大鼠脑组织SIRT1、PGC-1mRNA及蛋白水平。结果与对照组比较,模型组7、14d神经功能缺损评分、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间明显升高(P<0.05);与模型组比较,芪蝎活血通络汤各剂量组7、14d神经功能缺损评分、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间降低(P<0.05);与对照组组比较,模型组SIRT1、PGC-1mRNA、蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,芪蝎活血通络汤各剂量组SIRT1、PGC-1mRNA、蛋白水平升高(P<0.05)。结论芪蝎活血通络汤能明显减轻局灶性脑缺血再灌注损伤程度,具有神经保护作用;其机制与蝎活血通络汤能促进SIRT1、PGC-1mRNA、蛋白的表达有关。

关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤芪蝎活血通络汤 SIRT1 PGC-1 大鼠

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腺苷预处理的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体功能观察

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山东医药 2018年第27期58卷 43-46页

作者：裴科阳谭军夏艳红尉娜王英赵欣郭升新乡医学院第三临床学院河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院新乡医学院第二附属医院新郑市人民医院新乡医学院第一附属医院

目的观察腺苷预处理的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体功能。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组各10只,腺苷组大鼠制模前3 d腹腔注射腺苷注射液1.5 mg/kg(生理盐水稀释至2 m L),1次/d,连续3 d;假手术组和模型组给予等量生理盐... 详细信息

目的观察腺苷预处理的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体功能。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组各10只,腺苷组大鼠制模前3 d腹腔注射腺苷注射液1.5 mg/kg(生理盐水稀释至2 m L),1次/d,连续3 d;假手术组和模型组给予等量生理盐水。腺苷组和模型组大鼠均制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,术后2 h拔出栓线进行再灌注22 h;假手术组大鼠只暴露左侧颈总动脉而不结扎。比较各组神经细胞线粒体基质内Ca2+浓度、膜电位、Na+-K+-ATPase活性、三磷酸腺苷(ATP)含量。结果腺苷组、模型组、假手术组神经细胞线粒体基质Ca2+浓度分别为(157.07±25.12)、(233.12±24.58)、(106.85±17.21)nmol/L,膜电位分别为(4.36×104±171 8.285)、(3.90×104±1 777.309)、(5.39×104±2 516.563)相对荧光单位,Na+-K+-ATPase活性分别为(12.233±1.165)、(7.110±0.799)、(16.103±0.872)μmol Pi/(mg prot·h),ATP含量分别为(20.26±2.63)、(10.68±2.24)、(32.16±3.44)μmol/g prot,腺苷组、假手术组分别与模型组比较,P均<0.05。结论腺苷预处理能够改善大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞线粒体功能。

关键词：腺苷局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞线粒体功能

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不同剂量1,25二羟基维生素预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

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实用临床医药杂志 2015年第9期19卷 28-31页

作者：许峰峰刘信龙徐正平杨冰李明张建忠肖丽鸿廖环丁强李政卫解放军第455医院上海200052

目的探讨不同剂量1,25二羟基维生素预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和VD30.5、1.0、1.5μg/kg预处理组,比较各组神经行为评分、炎性因子及TRL2、4水平。结果与模型组相... 详细信息

目的探讨不同剂量1,25二羟基维生素预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和VD30.5、1.0、1.5μg/kg预处理组,比较各组神经行为评分、炎性因子及TRL2、4水平。结果与模型组相比,随着VD3剂量的增加,神经行为评分和脑梗死面积均明显减少,VD3-3组改善最为明显(P<0.05);随着剂量的增高,各实验组IL-6和TNF-α水平降低越明显,具有明显的剂量变化趋势(P<0.05);IL-10、MDA各组变化差异无统计学意义(P>0.05);VD3各组TRL2和TRL4均明显低于模型组,且随着VD3剂量增加,TRL2和TRL4降低程度明显增加(P<0.05);再灌注5d后观察各组大鼠存活情况,以VD3-3组为最高83.33%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 VD3对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用具有剂量依赖性,其机制可能与抑制TLR2、4信号转导通路,减少炎性因子产生有关。

关键词： 1,25二羟基维生素D3 局灶性脑缺血再灌注损伤 TLR2、4 炎性因子

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人尿激肽原酶对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

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中华神经医学杂志 2008年第3期7卷 273-277页

作者：陆伶俐刘振华谢惠芳吴多斌高筱雅广州南方医科大学珠江医院神经内科广州510282

目的研究人尿激肽原酶（HUK）对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注（FCIR）损伤后细胞凋亡数量及B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2联合X蛋白（Bax）蛋白表达的影响。方法84只雄性SD大鼠分为假手术组（12只）、脑缺血再灌注（IR）组（36... 详细信息

目的研究人尿激肽原酶（HUK）对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注（FCIR）损伤后细胞凋亡数量及B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2联合X蛋白（Bax）蛋白表达的影响。方法84只雄性SD大鼠分为假手术组（12只）、脑缺血再灌注（IR）组（36只）、HUK处理组（36只），IR组和HUK处理组剩余大鼠又按照再灌注时间6h、12h、24h、72h、168h分为5个亚组（均为6只）。建立大鼠大脑中动脉FCIR模型。假手术组、IR组及HUK处理组中各取6只SD大鼠用于测定梗死体积，其余大鼠用于观察神经功能缺陷评分、TUNEL法及免疫组化检测凋亡细胞数量及凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果HUK处理组神经功能缺陷评分、梗死灶体积、除168h亚组外的各时间点的凋亡细胞数及Bax蛋白表达均显著少于IR组（P〈0．05），除168h亚组外的各时间点的Bcl-2蛋白表达均显著高于瓜组（P〈0．05）。结论HUK对FCIR后的脑组织起保护作用，其机制可能为损伤后3d内通过上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡。

关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤人尿激肽原酶细胞凋亡

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腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

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中国实用神经疾病杂志 2010年第22期13卷 7-10页

作者：白建梅刘宏志谭军新乡医学院第三附属医院神经内科新乡453003 天津市第一中心医院内科天津300011

目的观察腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及脑保护机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血2 h后再灌注损伤模型;SD大鼠60只,随机分为假手术组(F组),缺血再灌注组(IR组),腺苷预处理组(AP组),每组20只;通过HE染色在光镜... 详细信息

目的观察腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及脑保护机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血2 h后再灌注损伤模型;SD大鼠60只,随机分为假手术组(F组),缺血再灌注组(IR组),腺苷预处理组(AP组),每组20只;通过HE染色在光镜下观察神经细胞损伤变化,免疫组化法检测Bax蛋白的阳性表达。结果光镜下,假手术组(F组)神经细胞结构正常,腺苷预处理组(AP组)和缺血再灌注组(IR组)均有不同程度的缺血再灌注损伤,腺苷预处理组较缺血再灌注组损伤轻;假手术组Bax蛋白表达极弱,缺血再灌注组和腺苷预处理组在脑缺血再灌注后2 h接近缺血核心区出现Bax蛋白阳性表达,6 h后表达增多,24 h达到高峰,72 h开始减少。与假手术组相比,腺苷预处理组和缺血再灌注组Bax蛋白阳性细胞数显著增多(P<0.05);与缺血再灌注组相比,腺苷预处理组Bax蛋白阳性细胞数显著减少(P<0.05)。结论腺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,腺苷可通过下调Bax蛋白的表达发挥脑保护作用。

关键词：腺苷预处理大鼠局灶性脑缺血局灶性脑缺血再灌注损伤 Bax蛋白表达阳性表达阳性细胞手术神经细胞脑保护作用免疫组化法检测脑保护机制细胞结构损伤模型损伤变化数显镜下观察光镜改善作用线栓法核心区

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亚低温对成年大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后内源性神经干细胞的影响

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现代中西医结合杂志 2009年第23期18卷 2771-2773页

作者：赵桂梅吴家幂张希庆郭宇林文华张轩储照虎中国医科大学第八临床学院辽宁省鞍钢总医院辽宁鞍山114010 皖南医学院附属弋矶山医院安徽芜湖241001 辽宁省鞍山市双山医院辽宁鞍山114032

目的研究亚低温对局灶性脑缺血再灌注损伤(fCIRI)后成年大鼠脑内内源性神经干细胞(eNSCs)及其分化的影响。方法采用线栓法模拟局灶性大脑中动脉阻塞制造成年大鼠fCIRI,持续脑缺血2 h后再灌注。将动物随机分为fCIRI常温组f、CIRI亚低温组... 详细信息

目的研究亚低温对局灶性脑缺血再灌注损伤(fCIRI)后成年大鼠脑内内源性神经干细胞(eNSCs)及其分化的影响。方法采用线栓法模拟局灶性大脑中动脉阻塞制造成年大鼠fCIRI,持续脑缺血2 h后再灌注。将动物随机分为fCIRI常温组f、CIRI亚低温组。fCIRI亚低温组于再灌注时即开始实施亚低温,持续1 h。在fCIRI后1 d取脑,应用免疫荧光观察eNSCs和新生神经细胞的表达。结果与fCIRI常温组比较fCIRI亚低温组侧脑室下区中eNSCs数量有所增加(P<0.05),新生神经细胞与新生神经胶质细胞的比率较fCIRI常温组增多(P<0.05)。结论fCIRI后亚低温能促进eNSCs增殖并更多地向神经细胞分化。

关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤内源性神经干细胞亚低温成年大鼠

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依托咪酯后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响

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中国药物与临床 2013年第11期13卷 1422-1423页

作者：张朝旭朱虹陈强赵戈武警山西总队医院麻醉科太原030006

缺血性脑血管疾病的发病率逐年增高,敏感的脑组织需要及时恢复血流再灌注,缺血后再灌注引起机体氧化应激反应增强,进一步导致组织损伤和功能障碍,怎样抑制缺血再灌注的损伤成为焦点.依托咪酯预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护... 详细信息

缺血性脑血管疾病的发病率逐年增高,敏感的脑组织需要及时恢复血流再灌注,缺血后再灌注引起机体氧化应激反应增强,进一步导致组织损伤和功能障碍,怎样抑制缺血再灌注的损伤成为焦点.依托咪酯预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究中表明：预处理可明显减少大鼠脑梗死体积,提示依托咪酯对大鼠局灶性缺血再灌注损伤有保护作用.本实验通过建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型探讨依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响.

关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤氧化应激反应依托咪酯大鼠局灶性脑缺血再灌注模型局灶性缺血再灌注损伤缺血性脑血管疾病缺血后再灌注

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二甲双胍对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用机制研究

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临床和实验医学杂志 2024年第20期23卷 2129-2133页

作者：刘磊冯禧轩马宇莘王璐延安大学人体解剖与组织胚胎学教研室陕西延安716000 延安市人民医院泌尿外科陕西延安716000

目的探讨二甲双胍对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制。方法选择30只8周龄健康雄性SPF级SD大鼠为研究对象,按随机数字表法分为假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)组及二甲双胍组(MCAO+Met组),每组各10只。在构建大鼠MCAO模型... 详细信息

目的探讨二甲双胍对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制。方法选择30只8周龄健康雄性SPF级SD大鼠为研究对象,按随机数字表法分为假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)组及二甲双胍组(MCAO+Met组),每组各10只。在构建大鼠MCAO模型前3周,MCAO+Met组行10 mg/kg二甲双胍腹腔注射,假手术组及MCAO组不作任何药物处理,随后参考Longa线栓法制备大鼠MCAO模型,假手术组除不插入线栓,余下操作同MCAO组、MCAO+Met组。依据造模成功标准,在造模成功24 h后采用改良神经功能评分(mNSS)评定神经功能缺损程度;采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定大鼠脑梗死体积;采用蛋白质印迹法测定磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平;采用酶联免疫吸附试验测定白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。比较3组大鼠mNSS评分、脑梗死体积百分数、PI3K、AKT、VEGF蛋白表达、IL-6、IL-1β及TNF-α水平。结果与假手术组比较,MCAO组及MCAO+Met组mNSS评分均更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与MCAO组比较,MCAO+Met组mNSS评分更低,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,MCAO组及MCAO+Met组脑梗死体积百分数均更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与MCAO组比较,MCAO+Met组脑梗死体积百分数更低,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,MCAO组及MCAO+Met组PI3K、AKT及VEGF蛋白表达水平均更低,差异均有统计学意义(P<0.05);与MCAO组比较,MCAO+Met组脑梗死体积PI3K、AKT及VEGF蛋白表达水平均更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,MCAO组及MCAO+Met组IL-6、IL-1β及TNF-α水平均更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与MCAO组比较,MCAO+Met组IL-6、IL-1β及TNF-α水平均更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注损伤应用二甲双胍有利于神经保护,其作用机制可能与激活PI3K/AKT/VEGF通路减轻炎症反应有关。

关键词：大鼠二甲双胍局灶性脑缺血再灌注损伤作用机制

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迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

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亚太传统医药 2011年第12期7卷 8-10页

作者：高丽萍张文斌景玉宏郑荣梁兰州大学基础医学院甘肃兰州730000 上海交通大学药学院上海200240 兰州大学生命科学学院甘肃兰州730000

目的:探讨迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,观察大鼠行为学改变。测定脑梗塞体积、血清MDA含量、SOD和GSH-Px的活性。结果:迷迭香酸能够显著改善脑缺血再灌注大鼠的... 详细信息

目的:探讨迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,观察大鼠行为学改变。测定脑梗塞体积、血清MDA含量、SOD和GSH-Px的活性。结果:迷迭香酸能够显著改善脑缺血再灌注大鼠的行为障碍和减少脑梗塞体积,可以显著抑制脑缺血再灌注大鼠MDA的生成,明显升高SOD和GSH-Px的活性。结论:迷迭香酸对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,抗氧化作用是其发挥脑缺血保护作用的机制之一。

关键词：迷迭香酸局灶性脑缺血再灌注损伤 SOD MDA GSH-Px

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