检索结果-内蒙古大学图书馆

免疫球蛋白A肾病患者肾组织中增殖细胞核抗原、巨噬细胞移动抑制因子水平变化及临床意义

临床军医杂志 2025年第2期53卷 155-157,161页

作者：周瑛邱君思孙旦芹江南大学附属中心医院(无锡市第二人民医院)肾内科江苏无锡214002

目的探讨免疫球蛋白A(IgA)肾病患者肾组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平的变化及其临床意义。方法选取江南大学附属中心医院(无锡市第二人民医院)自2021年1月至2024年1月收治的78例IgA肾病患者为研究对象。根... 详细信息

目的探讨免疫球蛋白A(IgA)肾病患者肾组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平的变化及其临床意义。方法选取江南大学附属中心医院(无锡市第二人民医院)自2021年1月至2024年1月收治的78例IgA肾病患者为研究对象。根据疾病活动性将患者分入轻度组(n=40)和重度组(n=38);根据预后情况将患者分入预后良好组(n=56)和预后不良组(n=22)。比较轻度组、重度组的基线资料、临床指标及肾小球系膜组织中PCNA、MIF阳性表达率,采用Pearson法分析PCNA、MIF阳性表达率与临床指标的相关性,再比较预后良好组、预后不良组的肾小球系膜组织中PCNA、MIF阳性表达率,采用二元logistics方程分析影响IgA肾病患者预后的相关因素。结果重度组合并高血压比例、肾小管萎缩/间质纤维化率、节段性肾小球硬化率及蛋白尿、血肌酐、血尿酸、24 h蛋白尿定量水平均高于轻度组,白蛋白水平低于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度组肾小球系膜组织中PCNA、MIF阳性表达率高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。PCNA、MIF阳性表达率均与蛋白尿、血肌酐、血尿酸、24 h蛋白尿定量呈正相关(P<0.05),与白蛋白呈负相关(P<0.05)。预后不良组肾小球系膜组织中PCNA、MIF阳性表达率高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。PCNA、MIF、蛋白尿、血肌酐、肾小管萎缩/间质纤维化率、节段性肾小球硬化率均与IgA肾病患者不良预后相关(P<0.05)。结论IgA肾病严重及预后不良患者的肾组织中PCNA、MIF阳性表达率较高,两者有望成为临床诊断及评估IgA肾病的生物标志物。

关键词：免疫球蛋白A肾病增殖细胞核抗原巨噬细胞移动抑制因子预后预测价值

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巨噬细胞移动抑制因子在大鼠坐骨神经损伤后表达的变化

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复旦学报（医学版） 2003年第1期30卷 34-37页

作者：陈云苏陈峥嵘阎作勤蒋淳复旦大学附属中山医院骨科上海200032

目的　研究巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)在大鼠周围神经损伤后的表达变化 ,探讨MIF在周围神经损伤后再生中的作用。方法　通过核酸印迹杂交的方法了解MIF在神经损伤后表达的变化 ,并对损伤后 4d的神经进行免疫组化分析 ,观察其表达部位... 详细信息

目的　研究巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)在大鼠周围神经损伤后的表达变化 ,探讨MIF在周围神经损伤后再生中的作用。方法　通过核酸印迹杂交的方法了解MIF在神经损伤后表达的变化 ,并对损伤后 4d的神经进行免疫组化分析 ,观察其表达部位的改变。结果　①MIF在神经损伤后出现空间和时间上的动态变化。在神经损伤后 4d ,其MIF表达的部位与正常坐骨神经表达的部位不同。在神经损伤的远端 ,MIF存在于吞饮髓鞘碎片的雪旺细胞中。而在损伤神经的近端 ,MIF不仅存在于雪旺细胞中 ,同时在轴突内也有较高水平。②对神经损伤后MIFmRNA的杂交定量分析显示 ,在损伤后的 12h内 ,MIF的mRNA水平维持在较低水平 ,2 4h后骤然上升至高水平并在 1周内维持较高水平 ,之后回落至正常水平。结论　MIF在周围神经损伤

关键词：巨噬细胞移动抑制因子大鼠免疫组化核酸印迹杂交周围神经损伤神经再生

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巨噬细胞移动抑制因子调控细胞衰老的研究进展

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中国生物工程杂志 2023年第2期43卷 120-129页

作者：李玉锦王杰王亚妮汪耀孟佳敏张红兵西北大学生命科学学院西安710069 西北大学附属第一医院、西安市第一医院陕西省眼科研究所西安710002

巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种可被多种细胞表达的多效性细胞因子,对细胞的多种生物学功能发挥调控作用,包括细胞的增殖、分化、存活和凋亡,近期研究发现MIF与细胞衰老相关。为了进一步认识... 详细信息

巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种可被多种细胞表达的多效性细胞因子,对细胞的多种生物学功能发挥调控作用,包括细胞的增殖、分化、存活和凋亡,近期研究发现MIF与细胞衰老相关。为了进一步认识衰老的机制,对MIF与细胞衰老相关的研究进展作了总结,重点分析了MIF调控细胞衰老的机制,MIF调控衰老相关基因表达的机制,尤其是在缺氧和氧化应激条件下MIF调控衰老的机制,并分析了在MIF功能多态性背景下其对衰老相关疾病的复杂调控机制,最后介绍了MIF及其受体的生物工程产品开发和应用,为进一步研究MIF调控细胞衰老的机制奠定基础。

关键词：巨噬细胞移动抑制因子细胞衰老氧化应激

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巨噬细胞移动抑制因子在不同分化程度胃腺癌组织中的表达及临床意义

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中华医学杂志 2010年第37期90卷 2625-2628页

作者：于海鹏于晓辉张双霞天津医科大学附属肿瘤医院介入治疗科天津市肿瘤防治重点实验室 300060 兰州军区兰州总医院消化科

目的检测巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在不同分化程度胃腺癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜组织中的表达,分析MIF的表达与胃腺癌分化程度、淋巴结转移情况及其他临床病理特征相关性.方法选择胃腺癌组织120例及癌旁组织40例为实验组,其中... 详细信息

目的检测巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在不同分化程度胃腺癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜组织中的表达,分析MIF的表达与胃腺癌分化程度、淋巴结转移情况及其他临床病理特征相关性.方法选择胃腺癌组织120例及癌旁组织40例为实验组,其中高、中、低分化腺癌各40例,选择正常胃黏膜组织40例为对照组.应用免疫组化法检测不同分化程度胃腺癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中MIF表达情况.结果胃腺癌MIF表达阳性率为80.8%（97/120）,低分化、中分化、高分化胃腺癌MIF表达阳性率分别为97.5%（39/40）,82.5%（33/40）,62.5%（25/40）.癌旁组织MIF表达阳性率为40%（16/40）,正常胃黏膜MIF表达阳性率为7.5%（3/40）.低、中、高分化胃腺癌MIF表达阳性率Spearman等级相关分析系数rs为0.458（x2=27.046,P＜0.001）.MIF的表达与临床病理因素关系相关性为淋巴结转移x2=9.231（P=0.002）、性别x2=0.045（P=0.832）、年龄为x2=0.241（P=0.623）、肿瘤大小x2=0.003（P=0.954）、肿瘤部位x2=0.051（P=0.821）.结论胃腺癌组织MIF表达明显高于癌旁组织及正常胃黏膜组织MIF表达,低分化腺癌MIF表达明显高于高/中分化腺癌MIF表达.MIF表达与胃腺癌组织分化程度及淋巴是否转移密切相关,与年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位无相关性.

关键词：巨噬细胞移动抑制因子腺癌胃免疫组织化学

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巨噬细胞移动抑制因子-173G/C多态性与冠心病的相关性研究

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中华医学遗传学杂志 2006年第5期23卷 548-550页

作者：单志新符永恒余细勇邓春玉谭虹虹林秋雄于汇民林曙光广东省人民医院医学研究中心广州广东省心血管病研究所510080

目的研究巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor, MIF）基因MIF 5′非翻译区-173G／C多态性在中国南方汉族人群中的分布及与冠心病的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术，对汉族138例冠心... 详细信息

目的研究巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor, MIF）基因MIF 5′非翻译区-173G／C多态性在中国南方汉族人群中的分布及与冠心病的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术，对汉族138例冠心病患者及163名正常人群MIF基因-173G／C位点进行研究，对于限制酶酶切结果再进行DNA测序鉴定。结果冠心病患者与正常对照中只检出-173GG和-173GC基因型，均未检出-173CC基因型。正常人群和冠心病患者的MIF-173G等位基因频率分别为0．966和0．917，MIF-173C等位基因频率分别为0．034和0．083，冠心病患者MIF-173GC基因型频率（0．167）明显高于对照组（0．068）（OR：2．764，95％CI：1．295～5．899；P=0．007）。结论MIF基因-173G／C位点多态性与冠心病有关，C等位基因可能是汉族人群冠心病的易感性标志。

关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病巨噬细胞移动抑制因子基因多态性

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巨噬细胞移动抑制因子对鼻咽癌细胞株MMP-2、MMP-9和IL-8表达的影响

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癌症 2004年第2期23卷 130-135页

作者：李智林素暇梁英杰宗永生中山大学中山医学院病理学教研室广东广州510089

背景与目的:鼻咽癌细胞较其它头颈部肿瘤具有更高的侵袭性和转移性,但其机制尚不清楚。本研究拟探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)对癌细胞表达基质金属蛋白酶2、9(matrixmetalloproteinase2,9,MMP-2,... 详细信息

背景与目的:鼻咽癌细胞较其它头颈部肿瘤具有更高的侵袭性和转移性,但其机制尚不清楚。本研究拟探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)对癌细胞表达基质金属蛋白酶2、9(matrixmetalloproteinase2,9,MMP-2,MMP-9)和白介素8(interleukin8,IL-8)表达的影响。方法:采用流式细胞仪检测在MIF刺激前后鼻咽癌细胞CNE-1和CNE-2中MMP-2和MMP-9阳性癌细胞百分率的改变;蛋白印迹法和RT-PCR法分别用于检测肿瘤细胞中MMP-2、MMP-9的蛋白表达和mRNA表达的变化,而癌细胞分泌的IL-8水平则通过酶联免疫吸附法进行检测。结果:(1)经MIF诱导24h后,MMP-9阳性细胞比例在CNE-1和CNE-2细胞株中均明显增加,CNE-1细胞中由(28.5±2.5)%增加至(82.4±3.5)%(P=0.001),而CNE-2细胞中则由刺激前的(32.8±3.5)%增加至(86.1±1.6)%(P=0.002),但在两株癌细胞中,MMP-2阳性细胞比例在MIF刺激前后的变化并不明显(P>0.05);(2)MMP-9蛋白相对表达强度在两株细胞中也显著提高,CNE-1细胞从83.1±6.0增加至242.9±22.9(P=0.002),CNE-2细胞由84.4±4.3增加至278.9±29.7(P=0.003),但MMP-2蛋白表达强度在两株细胞中均无明显改变;(3)MIF刺激24h后,CNE-2细胞培养上清液中的IL-8浓度为(1201.8±593.3)pg/ml。

关键词：鼻咽癌巨噬细胞移动抑制因子基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9 白细胞介素-8

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巨噬细胞移动抑制因子对激素性股骨头缺血性坏死血管修复影响的体外实验研究

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中国修复重建外科杂志 2016年第8期30卷 998-1005页

作者：马骏张晨张二洋班文瑞吕雷锋党晓谦王坤正西安交通大学第二附属医院骨一科西安710004

目的通过检测体外缺氧/激素作用下内皮细胞(endothelial cells,ECs)增殖、迁徙以及巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和VEGF的表达变化,探讨激素性股骨头缺血性坏死(steroid-induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)血管修复障碍发生机制。方法取第3代人脐静脉ECs(human umbilical vein ECs,HUVECs)进行分组干预。正常对照组(A组)细胞不作任何干预;地塞米松组(B组):用含1.0×10^(-6) mol/L地塞米松的完全培养液干预;缺氧培养组(C组):细胞在低氧细胞培养罐内培养;地塞米松+缺氧培养组(D组):细胞在低氧细胞培养罐内培养,同时用含1.0×10^(-6) mol/L地塞米松的完全培养液干预。干预培养后24 h,行Alamar Blue细胞活性检测及活/死细胞染色观测细胞增殖情况,细胞骨架染色观察细胞骨架形态;采用划痕实验比较各组细胞迁徙能力,ELISA法检测各组细胞MIF及VEGF表达水平。结果干预培养后24 h,Alamar Blue细胞活性检测及活/死细胞染色示C组细胞活性最好且活细胞数多,D组细胞活性最差、活细胞数最少,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。细胞骨架染色见,A、B组细胞形态正常;C组细胞大量增殖,细胞内见大量分泌颗粒;D组细胞骨架形态异常。划痕实验示C组细胞迁移能力最强,D组最弱。各组MIF和VEGF累积浓度随时间延长均显著增高。各时间点,C组MIF累积浓度显著高于其他各组(P<0.05)。干预培养24 h内,各组组内1~8 h时MIF阶段浓度显著低于0~1 h及8~24 h时(P<0.05);且C组0~1 h和8~24 h时MIF阶段浓度显著高于其他组(P<0.05)。干预培养2 h内,各组组内0.5~1 h MIF阶段浓度显著高于其他各时间段(P<0.05)。8、24 h时C组VEGF累积浓度显著高于其他各组(P<0.05)。干预24 h内,C、D组8~24 h时VEGF阶段浓度显著高于其他各时间段(P<0.05);干预培养2 h内,各组组内各时间段及组间VEGF阶段浓度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论缺氧条件下ECs增殖及迁徙能力增强,MIF及VEGF分泌增加;而高浓度地塞米松会抑制上述过程,引发血管修复障碍,导致SANFH发生、发展。

关键词：激素性股骨头缺血性坏死巨噬细胞移动抑制因子血管修复体外实验

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巨噬细胞移动抑制因子介导MPP+/MPTP诱导的小胶质细胞NLRP3炎症小体的激活

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南方医科大学学报 2021年第7期41卷 972-979页

作者：黄河灵高玉元聂坤王丽娟华南理工大学医学院广东广州510006 广东省人民医院神经科//广东省医学科学院广东广州510080

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)/κb(NF-κB)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)/1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)激活小胶质细胞NLRP3炎症小体的影响和机制,进而对神经元的影响。方法慢病毒MIF-sh RNA感染Bv-2细胞,敲低MIF表达。... 详细信息

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)/κb(NF-κB)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)/1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)激活小胶质细胞NLRP3炎症小体的影响和机制,进而对神经元的影响。方法慢病毒MIF-sh RNA感染Bv-2细胞,敲低MIF表达。Western blot检测MPP+干预的Bv-2 NLRP3和MIF表达水平、转染病毒后细胞NLRP3、p65、caspase-1表达水平及细胞核、浆蛋白p65表达水平。ELISA检测细胞培养上清液IL-1β、IL-18表达水平。将细胞培养上清液作为条件培养基培养MN9D细胞,Western blot检测TH蛋白表达水平。C57BL/6小鼠腹腔注射MPTP构建PD小鼠模型,向中脑黑质致密部立体定位注射腺相关病毒MIF-sh RNA(AAV-MIF-sh RNA)敲低MIF表达。对小鼠进行旷场实验、爬杆实验、悬挂实验行为学评估,组织免疫组化检测小鼠多巴胺能神经元细胞数目和小胶质细胞活化情况,Western blot检测小鼠黑质MIF、NLRP3及TH表达情况。结果感染病毒的细胞MIF m RNA(P<0.001)和MIF蛋白(P=0.014)明显降低。Western blot显示,0.2 mmol MPP+使Bv-2细胞NLRP3(P=0.012)和MIF(P=0.019)表达增高。与MPP组比较,MIF-sh RNA组NLRP3(P=0.042)和caspase-1(P=0.003)表达减少,细胞总蛋白中p65表达没有差异(P=0.978)。ELISA检测细胞上清液发现MIF-sh RNA组较MPP组IL-1β(P<0.001)、IL-18(P=0.002)水平降低。与MPP组比较,MIF-sh RNA组核蛋白p65表达降低(P=0.016),浆蛋白p65表达升高(P<0.001)。相较于MPP+的条件培养基,MN9D细胞在MIF-sh RNA条件培养基中TH(P=0.01)表达增加。与MPTP组比较,注射MIF-sh RNA的小鼠爬杆实验(P=0.024)和旷场实验(P=0.026)评分显著降低,悬挂实验评分显著升高(P=0.001)。组织免疫组化结果显示,相较于MPTP组,AAV-MIF-sh RNA组小鼠TH阳性神经元细胞数量增多(P=0.004),小胶质细胞数量减少(P=0.049)。MIF(P=0.033)、NLRP3表达减少(P=0.045),TH蛋白明显增多(P=0.043)。结论抑制MIF表达可以减少MPP+/MPTP干预所引起的小胶质细胞NLRP3炎症小体表达和炎症因子释放,减轻小胶质细胞激活,减轻炎症反应,改善MPTP引起的黑质多巴胺能神经元损伤,在帕金森病神经炎症方面具有保护作用。

关键词：帕金森病神经炎症巨噬细胞移动抑制因子 NLRP3炎症小体小胶质细胞

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巨噬细胞移动抑制因子及其在动脉粥样硬化中的作用

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生理科学进展 2006年第1期37卷 45-47页

作者：陈丽红管又飞北京大学糖尿病中心

巨噬细胞移动抑制因子(macrophage m igration inhibitory factor,M IF),其主要作用为抑制巨噬细胞的游走移动、促进巨噬细胞在炎症局部浸润、聚集、激活及分泌一些细胞因子,如IL-1、TNF-α、NO等,从而间接增强巨噬细胞的功能。巨噬细... 详细信息

巨噬细胞移动抑制因子(macrophage m igration inhibitory factor,M IF),其主要作用为抑制巨噬细胞的游走移动、促进巨噬细胞在炎症局部浸润、聚集、激活及分泌一些细胞因子,如IL-1、TNF-α、NO等,从而间接增强巨噬细胞的功能。巨噬细胞不仅是产生M IF的主要细胞,也是M IF作用的靶细胞,因此M IF在巨噬细胞参与调节的各种疾病尤其是动脉粥样硬化中发挥着重要作用。研究表明,血管发生动脉粥样硬化部位的M IF表达水平明显上调,且随着斑块的发展逐渐上升;相反,阻断M IF的表达则可以显著延缓动脉粥样硬化的发展并稳定斑块。因此,M IF在单核巨噬细胞的血管粘附、跨膜移动、内皮下聚集、泡沫细胞的形成及斑块稳定中的作用可能与动脉粥样硬化的发生和发展有密切关系。本文将主要就M IF的生理及病理生理学功能特别是其在动脉粥样硬化发病及治疗中的作用作一综述。

关键词：巨噬细胞移动抑制因子动脉粥样硬化巨噬细胞

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巨噬细胞移动抑制因子在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及其临床意义

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中华肿瘤杂志 2011年第1期33卷 28-31页

作者：郭永顺戴宇平李雯刘鲁东潍坊医学院附属潍坊市人民医院泌尿外科 261041 中山大学附属第一医院泌尿外科中山大学附属第一医院外科实验中心

目的探讨膀胱尿路上皮癌组织中巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的表达及其临床意义.方法应用免疫组织化学染色方法,研究110例膀胱尿路上皮癌和10例正常膀胱黏膜组织中MIF的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系.结果 MIF在正常膀胱... 详细信息

目的探讨膀胱尿路上皮癌组织中巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的表达及其临床意义.方法应用免疫组织化学染色方法,研究110例膀胱尿路上皮癌和10例正常膀胱黏膜组织中MIF的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系.结果 MIF在正常膀胱黏膜组织中无或弱表达.110例膀胱尿路上皮癌组织肿瘤细胞浆内MIF阳性表达率为65.5%（72/110）,其中27例（24.5%）在细胞核中也有表达.非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌中MIF表达水平高于肌层浸润性膀胱尿路上皮癌（P=0.001）.肿瘤细胞核内MIF表达与肿瘤病理分级（P=0.034）、临床病理分期（P=0.028）和肿瘤大小（P=0.002）均呈负相关.细胞核内MIF表达水平与患者无瘤生存明显相关（P=0.042）,MIF阳性组患者有较长的无瘤生存时间.结论非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌中MIF表达水平高于肌层浸润性膀胱尿路上皮癌,细胞核内MIF表达可能预示膀胱尿路上皮癌患者预后良好.

关键词：膀胱肿瘤巨噬细胞移动抑制因子基因表达预后

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