检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2016年第4期32卷 466-469页

作者：苏程程向国安马永强张译丹周欣彭守春魏路清姬文婕中国人民武装警察部队后勤学院附属平津医院呼吸与重症医学科天津市心血管重塑与靶器官损伤重点实验室天津300162

目的比较体外诱导巨噬细胞胞外诱捕网(MET)形成的不同方法。方法采用(0.5、1、5、10)μg/m L脂多糖(LPS)、(10、25、50、80)μmol/L佛波酯(PMA)和(50、100、150)μg/m L二氧化硅(Si O2)处理RAW264.7细胞,在处理后3 h和6 h,采用免疫荧光... 详细信息

目的比较体外诱导巨噬细胞胞外诱捕网(MET)形成的不同方法。方法采用(0.5、1、5、10)μg/m L脂多糖(LPS)、(10、25、50、80)μmol/L佛波酯(PMA)和(50、100、150)μg/m L二氧化硅(Si O2)处理RAW264.7细胞,在处理后3 h和6 h,采用免疫荧光染色法检测MET的产生,并对其进行半定量分析。结果免疫荧光染色表明MET主要由DNA和组蛋白构成,1μg/m L LPS处理RAW264.7细胞6 h,MET形成百分比为(37.04±10.02)%,明显高于对照组(7.90±2.71)%;80μmol/L的PMA处理细胞后MET形成百分比为(22.40±1.83)%,高于对照组(10.11±1.13)%;各剂量的Si O2诱导MET的量与对照组无明显差异。结论用LPS和PMA均能在体外诱导RAW264.7细胞MET的形成,Si O2诱导不是可行的方法。

关键词：巨噬细胞胞外诱捕网 RAW264.7细胞脂多糖佛波脂二氧化硅

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巨噬细胞胞外诱捕网诱导成纤维样滑膜细胞活化作用在类风湿关节炎发病中的机制

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实用临床医药杂志 2022年第23期26卷 97-102页

作者：黄赛赛赵成梁军卢先艳王世颖南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科江苏南京210008 南京大学医学院附属鼓楼医院妇产科江苏南京210008

目的研究巨噬细胞胞外诱捕网(METs)对成纤维样滑膜细胞(FLSs)的作用和相关机制。方法采用人源单核细胞白血病细胞(THP-1)系体外诱导成巨噬细胞,分别使用脂多糖(LPS)和干扰素γ(IFN-γ)诱导METs形成。采用Sytox标记外泄的DNA水平;采用Wes... 详细信息

目的研究巨噬细胞胞外诱捕网(METs)对成纤维样滑膜细胞(FLSs)的作用和相关机制。方法采用人源单核细胞白血病细胞(THP-1)系体外诱导成巨噬细胞,分别使用脂多糖(LPS)和干扰素γ(IFN-γ)诱导METs形成。采用Sytox标记外泄的DNA水平;采用Western blot和免疫荧光法检测METs主要蛋白成分NE和MPO。纯化METs蛋白组分,将人FLSs细胞系分为对照组、METs组、C29组、IAXO-102组和C29+IAXO-102联合干预组,除对照组外,其余组均将纯化的METs蛋白组分加入FLSs培养液中,C29组同时加入Toll样受体(TLR)2抑制剂C29,IAXO-102组加入TLR4抑制剂IAXO-102,C29+IAXO-102联合干预组同时加入C29和IAXO-102。24 h后,检测FLSs细胞活力、迁移和侵袭能力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养上清中白细胞介素6(IL-6)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)和基质金属蛋白酶13(MMP-13)水平。结果LPS诱导METs能力强于IFN-γ,差异有统计学意义(P<0.05);METs蛋白可以显著增强FLSs细胞活力、滑膜细胞迁移和侵袭能力(P<0.05);与对照组相比,METs蛋白处理组上清中IL-6、MMP-1、MMP-3和MMP-13升高,差异有统计学意义(P<0.05)。C29和IAXO-102单用或联用干预能显著降低滑膜细胞的活力、迁移和侵袭能力(P<0.05);与METs组相比,C29+IAXO-102联合干预组上清中IL-6、MMP-1、MMP-3和MMP-13水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05),且IAXO-102抑制能力强于C29(P<0.05)。结论METs蛋白作为损伤相关模式分子主要通过活化TLR4来进一步激活FLSs,从而参与RA发病。

关键词：巨噬细胞胞外诱捕网 Toll样受体4 类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞

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巨噬细胞胞外诱捕网在类风湿关节炎患者滑膜中的表达及其临床意义

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临床检验杂志 2022年第5期40卷 330-335页

作者：黄赛赛孙玥陈子嫣梁军赵成南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科南京210008

目的通过检测类风湿关节炎(RA)患者滑膜巨噬细胞胞外诱捕网(METs)形成情况,探讨METs在RA发病中的作用。方法收集RA及创伤手术患者的滑膜组织,采用苏木精-伊红(HE)染色检测炎症浸润情况,激光共聚焦显微镜观察巨噬细胞(F4/80^(+))的表达... 详细信息

目的通过检测类风湿关节炎(RA)患者滑膜巨噬细胞胞外诱捕网(METs)形成情况,探讨METs在RA发病中的作用。方法收集RA及创伤手术患者的滑膜组织,采用苏木精-伊红(HE)染色检测炎症浸润情况,激光共聚焦显微镜观察巨噬细胞(F4/80^(+))的表达、巨噬细胞极化(F4/80^(+)CD86^(+),F4/80^(+)CD206^(+))情况、METs(F4/80^(+)H2A^(+))形成水平。分离滑膜细胞,用蛋白免疫印迹法检测滑膜细胞中METs瓜氨酸化组蛋白H3(CH3)及肽酰基精氨酸脱亚胺酶4(PAD4)的水平。结果与创伤手术患者比较,RA患者滑膜组织炎性浸润程度较重,炎性细胞增多,巨噬细胞总数和Ⅰ型巨噬细胞(M1)比例均显著增多(98±7.09 vs 10±1.15,0.78±0.022 vs 0.13±0.011,P<0.001),两组间M2型巨噬细胞比例差异无统计学意义(0.23±0.019 vs 0.18±0.012,P>0.05)。RA组METs形成显著高于对照组(0.65±0.023 vs 0.18±0.012,P<0.001)。蛋白免疫印迹法显示RA患者滑膜PAD4和CH3水平较创伤手术患者明显增多(0.82±0.018 vs 0.20±0.015,0.83±0.013 vs 0.40±0.012,P<0.001)。结论RA患者滑膜中巨噬细胞明显增多,且以M1型巨噬细胞为主,METs形成明显增多。

关键词：类风湿关节炎滑膜巨噬细胞巨噬细胞胞外诱捕网

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猪肺炎支原体核酸酶在逃逸猪肺泡巨噬细胞胞外诱捕网中的作用研究

猪肺炎支原体核酸酶在逃逸猪肺泡巨噬细胞胞外诱捕网中的作用研究

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作者：周艳清南京农业大学

学位级别：硕士

猪肺炎支原体（Mycoplasma hyopneumoniae,Mhp）是引起猪支原体肺炎（Mycoplasmal pneumonia of swine,MPS）又称猪气喘病的病原,主要定植在肺部。猪肺泡巨噬细胞（Porcine alveolar macrophages,PAMs）位于肺泡腔表面,是应对病原微生物入侵的一道重要防线。Mhp进入机体后不可避免的会接触到常驻肺部的PAMs,而Mhp能长期存在于PAMs浸润的肺部环境中而不易被清除,证明其存在抵抗PAMs作用的机制。1.猪肺炎支原体与猪肺泡巨噬细胞的互作及抵抗其杀伤作用研究本研究通过激光共聚焦显微镜观察到Mhp感染原代PAMs后,能黏附于原代PAMs表面,且能被原代PAMs少量吞噬。通过q PCR定量检测发现Mhp强毒菌株168感染原代PAMs的能力显著强于弱毒菌株168L。CCU50（Color change unit,颜色变化单位）测定结果显示,Mhp感染原代PAMs 36h后,仍能检测到相当数量的活的Mhp。庆大霉素杀伤实验结果表明,Mhp不能在原代PAMs内存活,提示Mhp与原代PAMs作用后主要存活于原代PAMs表面。近年研究发现,巨噬细胞不仅能通过吞噬作用对病原进行吞噬清除,还能产生巨噬细胞胞外诱捕网（Macrophages extracellular traps,METs）对细菌、真菌、病毒等病原微生物进行捕获杀伤。本研究通过激光共聚焦显微镜观察,可以看到与Mhp作用后的原代PAMs出现DNA纤维状结构,免疫荧光实验发现与METs形成相关的瓜氨酸化组蛋白H4Cit3的显著表达,证明Mhp能够诱导原代PAMs产生METs结构。Mhp能长时间存活于原代PAMs表面而不被原代PAMs清除,提示其可能存在某种机制抵抗PAMs表面METs的杀伤作用。2.猪肺炎支原体核酸酶在逃逸猪肺泡巨噬细胞胞外诱捕网中的作用研究由于支原体结构单一,合成自身生长所需核酸物质的能力有限,因此需要通过产生核酸酶降解外源性核酸来获得自身生长所需的原料,而DNA是METs的基本骨架,因此,核酸酶能否降解PAMs所产生的METs,帮助其抵抗METs的杀伤作用需要进一步研究。琼脂糖凝胶电泳实验结果表明Mhp菌体及其培养物上清都具有核酸降解活性。RT-PCR结果表明四种具有核酸酶功能的相关蛋白,即Nuc、Nfo、Exo和Mnu A均可在Mhp菌株中转录且在强毒株中转录水平显著升高。本研究重组并纯化了这四种蛋白,并将四种蛋白分别与小牛胸腺DNA孵育,发现Nfo蛋白对核酸底物的降解效果最明显,其多克隆抗体能有效阻断Mhp对METs的降解。通过流式细胞术进一步对Nfo在Mhp菌株的膜表面定位进行分析,发现Mhp菌株表面存在可被Nfo抗体识别的成分,且强毒株中的Nfo蛋白在菌株表面的含量显著高于弱毒株,Nfo蛋白的表面定位有利于其与METs的相互作用,提示Nfo蛋白可能为Mhp潜在的毒力因子。将核酸酶Nfo氨基酸序列与多种动物支原体的相应序列进行比对分析,发现核酸酶Nfo在包括猪鼻支原体、牛支原体、绵羊肺炎支原体在内的多种动物支原体中都具有很高的同源性（76.8%）,提示该蛋白无论是作为毒力因子还是作为防控的靶标都具有普适性。综上,本研究针对Mhp感染原代PAMs后,细胞吞噬和杀伤Mhp的情况进行了检测,对核酸酶在其抵抗METs的杀伤中的作用进行了初步探究。从抵抗PAMs杀伤清除的角度解析Mhp在机体内造成持续性感染的可能机制,同时为猪气喘病的防控及该病治疗药物的研发提供新的靶标。

关键词：猪肺炎支原体猪肺泡巨噬细胞巨噬细胞胞外诱捕网核酸酶

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牙周炎症对牙龈组织巨噬细胞胞外诱捕网形成的影响

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口腔生物医学 2020年第1期11卷 32-35页

作者：张尧尧刘玉杰陆敏杨勰孙颖南京医科大学口腔疾病研究江苏省重点实验室南京医科大学附属口腔医院牙周科江苏南京210029

目的:探讨牙周炎症对牙龈组织中巨噬细胞胞外诱捕网(METs)形成的影响。方法:纳入基础治疗后,需进行牙周翻瓣手术的牙周炎患者29例,以牙周健康的牙冠延长术患者20例作为对照。术前记录菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)、探诊深度(PD)、临床... 详细信息

目的:探讨牙周炎症对牙龈组织中巨噬细胞胞外诱捕网(METs)形成的影响。方法:纳入基础治疗后,需进行牙周翻瓣手术的牙周炎患者29例,以牙周健康的牙冠延长术患者20例作为对照。术前记录菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)、探诊深度(PD)、临床附着丧失(CAL)等牙周临床指标,收集龈沟液(GCF)样本,术中收集牙周炎患者牙周破坏最严重部位的牙龈组织及牙冠延长术患者的健康牙龈组织。采用激光共聚焦显微镜观察牙龈组织中METs的形成情况,采用ELISA技术检测GCF中TNF-α和IL-9表达水平,分析两组样本METs形成水平与各牙周临床指标、GCF中TNF-α、IL-9水平的相关性。结果:牙周炎组METs形成分数,PLI、GI、PD、CAL等牙周临床指标,以及TNF-α、IL-9水平均显著高于正常对照组(P<0.05)。METs形成分数与PD、CAL正相关(P<0.05)。结论:牙周炎症破坏可以促进牙龈组织中METs的形成。

关键词：牙周炎巨噬细胞胞外诱捕网牙周临床指标 TNF-α IL-9

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血小板在急性肾损伤中的作用及其机制研究

血小板在急性肾损伤中的作用及其机制研究

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作者：杨如萍华中科技大学

学位级别：博士

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是临床上常见危急重症,目前尚无有效治疗方法,其致病因素有多种,从肾损伤的方式上主要分为缺血再灌损伤（ischemia-reperfusion injury,I/R）和肾毒性物质（主要由毒性药物、横纹肌溶解等）损伤。... 详细信息

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是临床上常见危急重症,目前尚无有效治疗方法,其致病因素有多种,从肾损伤的方式上主要分为缺血再灌损伤（ischemia-reperfusion injury,I/R）和肾毒性物质（主要由毒性药物、横纹肌溶解等）损伤。Claudia Schwarzenberger的研究报道,在刀豆球蛋白/抗刀豆球蛋白抗体所致小鼠肾小球内皮细胞损伤中,去除血小板或使用血小板抑制药氯吡格雷可减轻肾损伤。在肾小球疾病中,血小板分泌的活性物质（促炎性介质、生长因子等）改变肾小球基底膜通透性,导致免疫复合物沉积而破坏肾脏结构和功能。亦有Takaharu Tanaka的研究报道,人血小板通过刺激系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）而加重肾小球损伤,此过程与CD40/CD40L通路相关。但血小板及其自身受体表达变化在急性肾损伤中的作用和具体机制目前尚不清楚。本课题采用缺血再灌致急性肾损伤（ischemia-reperfusion-induced acute kidney injury,I/R AKI）大鼠模型和横纹肌溶解致急性肾损伤（rhabdomyolysis-induced acute kidney injury,RM-AKI）小鼠模型研究血小板及其表面受体在不同病因诱导急性肾损伤中的作用及其机制,为防治急性肾损伤提供新的策略。第一部分血小板在缺血再灌致急性肾损伤中的作用研究目的:缺血再灌损伤引起凝血系统激活和炎症反应,导致肾小管上皮细胞（tubular epithelial cell,TECs）坏死,是导致AKI的常见原因。血小板在凝血和炎症中起到重要的作用,然而缺血再灌损伤过程中血小板的活化机制及活化的血小板和肾损伤之间的相互关系尚未明确。通过I/R AKI大鼠模型实验及体外肾小管上皮细胞实验探讨血小板在I/R AKI中的作用。方法:夹闭左侧肾蒂60 min后恢复血流灌注制备I/R AKI大鼠模型,造模48 h后取血和肾脏。使用血小板聚集仪检测血小板聚集、释放功能;免疫蛋白印迹检测血小板膜受体GPⅥ、P2Y12和αIIb的表达;生化试剂盒检测肾功能指标血清肌酐（serum creatinine,Cr）和尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）;以及肾组织HE染色观察肾损伤情况。用I/R AKI大鼠贫血小板血浆（platelet-poor plasma,PPP）孵育假手术组大鼠洗涤血小板,检测血小板聚集功能。体外培养人肾小管上皮细胞（human renal tubular epithelial cell line,HK-2）和大鼠肾小管上皮细胞（rat renal proximal tubular epithelial cell,NRK）,分别缺氧9 h和12 h,均复氧2 h模拟缺血再灌损伤,检测细胞上清对血小板聚集、释放功能的影响;用激活血小板的上清与缺氧处理的TECs复氧共培养2 h,CCK-8试剂盒检测细胞活性。结果:I/R AKI大鼠的血小板聚集、释放功能明显高于假手术组,其PPP可增强假手术组大鼠洗涤血小板的聚集功能;缺氧复氧（hypoxia-reoxygenation,H/R）处理TECs的培养上清可增强正常血小板的聚集功能;正常血小板的激活上清可促进缺氧复氧处理的TECs凋亡;I/R AKI大鼠血小板膜受体GPVI、P2Y12、αIIb表达无变化。结论:I/R AKI大鼠血小板活性明显增强,而膜受体GPVI、P2Y12、αIIb表达无变化;肾小管上皮细胞损伤后释放的物质可活化血小板,血小板激活后释放物质反作用于肾小管上皮细胞,加重肾小管上皮细胞损伤,两者形成“肾小管上皮细胞损伤-血小板激活”的恶性循环。第二部分血小板GPVI在横纹肌溶解致急性肾损伤中的作用及其机制研究目的:横纹肌溶解导致肌细胞损伤并释放大量胞内物质,尤其是血红素（heme）进入血液,是引起急性肾损伤的一个重要因素。但在RM-AKI中heme与血小板的关系尚未有研究报道,而且血小板及其受体在AKI中的具体作用及机制尚不清楚。通过探究血小板在RM-AKI中被活化原因及其自身受体表达变化情况,揭示其在该疾病中的作用及机制。方法:给予小鼠双下肢肌肉注射50%甘油（10 m L/kg）制备RM-AKI小鼠模型,48 h后麻醉,下腔静脉取血,并取肾组织。给予小鼠尾静脉注射JAQ1（2μg/g）在体阻断血小板GPVI,对照组给予同等剂量Ig G2a,于第4天给予50%甘油（5 m L/kg）双下肢肌肉注射制备RM-AKI模型,24 h后采集血样和肾组织。不同浓度的heme（50、100μM）分别孵育血小板30 min及人巨核细胞Me

关键词：血小板缺血再灌注致急性肾损伤肾小管上皮细胞缺氧复氧横纹肌溶解致急性肾损伤糖蛋白Ⅵ 巨噬细胞胞外诱捕网亚铁血红素

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利用鼠全基因组CRISPR/Cas9敲除文库筛选C5a影响METs形成的相关基因

利用鼠全基因组CRISPR/Cas9敲除文库筛选C5a影响METs形成的相关基...

引用

作者：杨高平华中农业大学

学位级别：硕士

巨噬细胞胞外诱捕网（METs）是一种区别于细胞凋亡和细胞坏死的先天免疫防御机制,当巨噬细胞受到刺激物激活后,染色质发生解聚,随后核膜破裂,细胞膜解体,一种以DNA为主要骨架,由组蛋白和各种颗粒蛋白酶共同组成的网状结构被释放到细胞外... 详细信息

巨噬细胞胞外诱捕网（METs）是一种区别于细胞凋亡和细胞坏死的先天免疫防御机制,当巨噬细胞受到刺激物激活后,染色质发生解聚,随后核膜破裂,细胞膜解体,一种以DNA为主要骨架,由组蛋白和各种颗粒蛋白酶共同组成的网状结构被释放到细胞外,从而对病原物生物进行捕获和杀伤,在机体的固有免疫应答中发挥作用。在机体内,适量的METs的形成和释放有利于清除入侵的病原体,促进组织抗炎修复,而METs的过量产生会导致组织损伤和器官功能障碍。补体裂解产物C5a是补体系统激活过程中释放的一种免疫调节剂,参与多种生物过程,有研究表明补体C5a可招募和活化中性粒细胞,导致免疫受体Toll样受体（TLR）和补体受体的上调,外周血单核细胞在粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）预处理后使用补体成分C5a进行刺激时,能够使其释放NETs。近年来,许多研究者不断对METs形成过程中涉及的效应机制进行探索和验证,但是关于METs形成的具体分子机制仍不清楚。因此,系统地筛选METs形成过程中的关键效应基因,对于解析METs形成的分子机制具有重要意义。本研究利用鼠CRISPR/Cas9全基因组敲除文库,系统地对C5a蛋白刺激J774A.1小鼠单核巨噬细胞形成METs的相关基因进行筛选,并从中初步鉴定出能够显著抑制METs形成的基因,主要研究结果如下:1.确定C5a刺激J774A.1细胞形成METs的条件首先进行原核表达并纯化mouse C5a蛋白,分别使用（5、10、20、40）μg/m L的C5a蛋白刺激J774A.1细胞,于刺激0h,2h,4h及6h时观察细胞胞外DNA形成情况,结果发现,在刺激2h时,各组细胞均能释放胞外DNA,并在刺激4h时效果最显著。为了进一步确认C5a刺激J774A.1细胞所释放的胞外DNA是否为巨噬细胞胞外诱捕网,本研究通过间接免疫荧光实验对METs形成的标志物H2A-H2B-DNA复合物进行检测,结果显示,使用20μg/m L C5a刺激J774A.1细胞4h时,所产生的胞外网状物质为METs。2.筛选影响METs形成的关键基因为了利用全基因组敲除文库对METs形成过程中的关键调控基因进行系统地鉴定,本研究首先利用慢病毒包装系统将鼠Ge CKOv2文库质粒包装成慢病毒,并使用文库慢病毒感染J774A.1-Cas9细胞,构建鼠全基因组敲除文库,经测序显示文库覆盖率可达95%左右。随后使用C5a刺激全基因组敲除文库细胞和对照组细胞,至对照组细胞全部死亡,将存活的文库细胞扩大进行C5a二轮刺激,收取最终存活的文库细胞,提取细胞基因组并扩增sg RNA片段进行二代测序。对测序结果进行MAGec K分析,共计富集236个存在显著差异的基因（P＜0.01）,并根据GO和KEGG分析发现,被富集的信号通路有神经营养因子信号通路、调节干细胞多能性的信号通路、长时程增强作用等。3.发现Baaz2b和Gm13084参与METs的形成过程本研究在所富集的前50名基因中,将富集的sg RNA大于等于2条,以及文库富集倍数为10倍以上的基因作为候选基因,从中确定了13个可能会影响METs形成的候选基因,分别对其进行敲除细胞系构建,使用C5a蛋白进行刺激,检测各组细胞的METs形成情况。结果显示,在C5a刺激4h和6h时,BAZ2B,Gm13084,Cpa2和Tdgf1敲除细胞组均能够显著降低METs的释放（P＜0.05）,其中BAZ2B和Gm13084敲除细胞系与对照组相比存在极显著的差异（P＜0.01）。此外,Ate1,SLC35F2和mir-297a-4组显著增强了METs的释放（P＜0.01）。为了确定BAZ2B和Gm13084在METs形成过程中发挥的作用,我们分别对其敲除细胞进行了单克隆纯化,并使用慢病毒系统对BAZ2B和Gm13084敲除细胞进行基因回补,发现进行回补之后能够恢复其METs形成的细胞表型,初步验证了BAZ2B和Gm13084敲除能够有效抑制METs的释放。综上所述,本研究通过鼠全基因组敲除文库筛选到的BAZ2B和Gm13084基因能够显著抑制C5a刺激的METs形成,提示BAZ2B和Gm13084基因可能在METs形成过程中发挥重要的调控作用。

关键词：巨噬细胞胞外诱捕网全基因组筛选补体C5a BAZ2B Gm13084

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