检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：江珊中国农业科学院

学位级别：硕士

猪繁殖与呼吸综合征（Porcine reproductive and respiratory syndrome,PRRS）是近二十年来世界范围内造成养猪业重大经济损失的猪病之一,其病原是PRRS病毒（PRRSV）,主要感染巨噬细胞,造成机体免疫抑制。本研究着重于分析高致病性PRRSV... 详细信息

猪繁殖与呼吸综合征（Porcine reproductive and respiratory syndrome,PRRS）是近二十年来世界范围内造成养猪业重大经济损失的猪病之一,其病原是PRRS病毒（PRRSV）,主要感染巨噬细胞,造成机体免疫抑制。本研究着重于分析高致病性PRRSV（HP-PRRSV）分离株（HuN4）及其传代致弱的疫苗株（HuN4-F112）感染后引起的骨髓源巨噬细胞的分化差异,进一步探究强毒、疫苗株引起的免疫反应机制。本研究首先通过体内实验接种了HP-PRRSV HuN4及其传代致弱的疫苗株HuN4-F112,结果显示,强毒感染后猪群短时间内发热,且在10天之内全部死亡,而疫苗株感染后没有引起任何临床反应,并能产生较好的保护效应。随后通过对全血进行流式细胞术检测来探究强弱毒引起的体内免疫调节差异,可以看到弱毒感染后T淋巴细胞群数量明显增高,而强毒感染导致CD3+T淋巴细胞群数量下降,但髓源单核细胞群的数量显著性上升。结合相关因子mRNA水平的定量检测,强毒感染后能促进巨噬细胞活化的M-CSF表达量升高,并且CD163受体提升,抗原递呈分子水平减弱,显示强毒引起的单核细胞数量变化可能主要与巨噬细胞相关。由于猪源巨噬细胞缺乏对功能不同亚型进行鉴定的表型基因,本研究在体外进行了骨髓源巨噬细胞的分离及极化,具体步骤为从猪的股骨及胫骨取得骨髓细胞经M-CSF活化形成M0型巨噬细胞,M0型巨噬细胞进一步由LPS/IFN-γ刺激分化形成M1型巨噬细胞,而M2型巨噬细胞则在IL-4等Th2相关因子的刺激下形成。通过显微镜可以观察到分化后的巨噬细胞相较于M0型形态更大且颗粒状更明显,并且都有较强的吞噬作用,证明了分离到的巨噬细胞纯度较好,且与M1型巨噬细胞相比M2形态特点表现在其长有小的触角及伪足。随后,对体外分化的巨噬细胞亚型进行转录组水平上的测序,分析得到的M1、M2亚型特异性表达基因通过荧光定量和Western blot进一步鉴定基因表达情况。结果发现,IDO1及STX11在分化成熟的M1型巨噬细胞中上调表达,而M2型巨噬细胞的TP53INP1及GK基因表达量相对有所提升。因此,将IDO1、STX11以及TP53INP1、GK分别作为M1和M2型巨噬细胞的生物标记分子,为后续试验建立基础。借助前期鉴定的M1、M2亚型marker,对PRRSV强、弱毒株引起的骨髓源巨噬细胞分化差异进行分析,发现强毒HuN4在感染M0型巨噬细胞后IDO1及STX11在蛋白和mRNA水平均显著性上升,且TP53INP1和GK表达水平下降,而疫苗株感染后IDO1及STX11仅在mRNA分子水平上有上升。与此同时,在对体外分化的M1和M2巨噬细胞亚型进行PRRSV感染时,病毒滴度、免疫荧光及Western blot结果都显示,相较于疫苗株F112,HuN4的复制能力更强,且结合流式细胞术对PRRSV感染后巨噬细胞功能进行鉴定,发现HuN4感染能抑制巨噬细胞的吞噬及抗原递呈能力,进而影响T淋巴细胞免疫反应。本研究为解释HuN4致病机制及疫苗株F112保护机制提供基础,并提出借助调节体内巨噬细胞分化状态调控机体免疫应答的实验思路。

关键词：猪繁殖与呼吸综合征病毒骨髓源巨噬细胞细胞分化巨噬细胞表型

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基于巨噬细胞极化探讨中医药治疗肝纤维化的研究进展

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中国医药导报 2024年第22期21卷 74-80页

作者：曹明中张榕明吴茹霞解震陈光顺甘肃中医药大学中医临床学院甘肃兰州730000

肝纤维化是一种慢性肝病,其发生和发展与肝脏细胞外基质的沉积及分布异常有关。这种异常反应是肝脏对慢性损伤的一种病理性修复,也是各种慢性肝病发展为肝硬化的关键步骤。巨噬细胞作为一种在脊椎动物体内参与非特异性防卫的吞噬细胞,... 详细信息

肝纤维化是一种慢性肝病,其发生和发展与肝脏细胞外基质的沉积及分布异常有关。这种异常反应是肝脏对慢性损伤的一种病理性修复,也是各种慢性肝病发展为肝硬化的关键步骤。巨噬细胞作为一种在脊椎动物体内参与非特异性防卫的吞噬细胞,依照其不同来源(骨髓来源巨噬细胞、腹膜巨噬细胞和脾脏巨噬细胞等)和表型(主要为M1、M2型)可对肝纤维化产生影响。中药单体等成分对巨噬细胞极化的不同通路进行干预,可一定程度延缓肝纤维化的进展,如JNK、PI3K/Akt、Notch、JAK/STAT及NF-κB信号通路等均参与巨噬细胞极化的调控。本文综述中药复方、中药单体等干预巨噬细胞极化过程以治疗肝纤维化的研究进展,为相关研究及临床治疗提供参考。

关键词：肝纤维化巨噬细胞极化巨噬细胞表型中药单体 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞

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中性粒细胞来源的miR-223延缓非酒精性脂肪性肝炎的研究进展

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现代临床医学 2023年第2期49卷 150-153页

作者：林静周广举杨艳彭雅茗于澜川北医学院附属医院内分泌科四川南充637000

全球有20%~25%的人患有非酒精性脂肪性肝病,其中非酒精性脂肪性肝炎约占25%。目前关于非酒精性脂肪性肝炎的发病机制尚未完全明确,尚无特效药延缓其进展。近年来有学者提出,来源于中性粒细胞的miR-223可能通过抑制NLRP3的表达从而影响... 详细信息

全球有20%~25%的人患有非酒精性脂肪性肝病,其中非酒精性脂肪性肝炎约占25%。目前关于非酒精性脂肪性肝炎的发病机制尚未完全明确,尚无特效药延缓其进展。近年来有学者提出,来源于中性粒细胞的miR-223可能通过抑制NLRP3的表达从而影响巨噬细胞表型的转换,此过程可能延缓非酒精性脂肪性肝炎的进展。本文就近年来中性粒细胞来源的miR-223延缓非酒精性脂肪性肝炎的研究进展进行综述,旨在为临床治疗非酒精性脂肪性肝炎提供参考。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎中性粒细胞 miR-223 巨噬细胞表型

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巨噬细胞极化在动脉粥样硬化病理过程中分子机制的研究进展

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中国医药导报 2023年第26期20卷 43-46,50页

作者：彭超杰吴林柯吴鸿河南中医药大学第二临床医学院河南郑州450000

巨噬细胞是动脉粥样硬化发展过程中重要的免疫细胞之一,其表型及功能对于动脉粥样硬化发生发展具有重要决定作用,其中M1型巨噬细胞通过破坏其线粒体功能,促进糖酵解代谢及活性氧释放,干扰巨噬细胞脂质代谢平衡,维持和扩大炎症反应,降低... 详细信息

巨噬细胞是动脉粥样硬化发展过程中重要的免疫细胞之一,其表型及功能对于动脉粥样硬化发生发展具有重要决定作用,其中M1型巨噬细胞通过破坏其线粒体功能,促进糖酵解代谢及活性氧释放,干扰巨噬细胞脂质代谢平衡,维持和扩大炎症反应,降低巨噬细胞清除吞噬坏死细胞能力,加速坏死核心形成和不稳定斑块破裂发生。而M2型巨噬细胞则具有维持线粒体正常呼吸功能,促进氧化磷酸化代谢,增强胞内脂质流出,减轻炎症反应,修复受损组织并清理坏死细胞,维持斑块稳定性等方式抑制动脉粥样硬化进展。目前临床用于防治动脉粥样硬化的药物也表现出调控巨噬细胞极化的潜力。因此进一步探索并总结调控巨噬细胞极化在动脉粥样硬化病理过程中的分子机制及有效靶点是深入研究防治动脉粥样硬化有效措施的潜在方向。

关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞极化巨噬细胞表型 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞

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巨噬细胞在组织工程脂肪构建中的作用的初步研究

巨噬细胞在组织工程脂肪构建中的作用的初步研究

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第十三次全国口腔颌面外科学术会议暨中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会成立30周年纪念活动

作者：李志进许方方王之发戴太强刘斌刘彦普第四军医大学口腔医院口腔颌面外科

研究目的:研究巨噬细胞在组织工程脂肪构建的血管化和组织再生中的作用,为深入研究脂肪组织工程血管化机制提供理论依据。研究方法:利用组织工程室技术构建大鼠脂肪组织工程模型,采用氯膦酸二钠脂质体介导的巨噬细胞自杀技术,分析早期... 详细信息

研究目的:研究巨噬细胞在组织工程脂肪构建的血管化和组织再生中的作用,为深入研究脂肪组织工程血管化机制提供理论依据。研究方法:利用组织工程室技术构建大鼠脂肪组织工程模型,采用氯膦酸二钠脂质体介导的巨噬细胞自杀技术,分析早期巨噬细胞清除对组织工程室内血管生成和脂肪再生的影响。研究结果:PBS组和脂质体对照组组织工程室植入6周后,可见明显新生脂肪组织。巨噬细胞清除组6周后脂肪生成量显著低于PBS组和脂质体对照组(P <0.05)。巨噬细胞清除组的血管密度在第4天和第14天

关键词：巨噬细胞表型血管化脂肪组织工程

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肾小管源性泡沫细胞形成机制的体外研究

肾小管源性泡沫细胞形成机制的体外研究

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中华医学会第五次全国儿科中青年学术交流大会

作者：孙骅上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心内科

目的肾小管间质损伤是一个与代谢和炎症密切相关的复杂的慢性进展性病变。既往的临床病理研究提示在炎症和高脂血症环境下,肾小管上皮细胞发生表型转交为表达清道夫受体的巨噬细胞样细胞,并大量摄取脂蛋白进而转变为泡沫细胞。参与肾小... 详细信息

目的肾小管间质损伤是一个与代谢和炎症密切相关的复杂的慢性进展性病变。既往的临床病理研究提示在炎症和高脂血症环境下,肾小管上皮细胞发生表型转交为表达清道夫受体的巨噬细胞样细胞,并大量摄取脂蛋白进而转变为泡沫细胞。参与肾小管间质损伤的慢性进展-称为"肾小管源性泡沫细胞"。本研究构建了肾小管上皮源性泡沫细胞的体外模型,试图在体外单一细胞培养的条件下证实这一转化过程的存在,并对其形成机制及致病意义进行探讨。方法采用IGF-1&OX-LDL联合刺激肾小管上皮细胞（HK-2细胞）,通过油红O染色和细胞内胆固醇定量观察泡沫细胞的形成;通过免疫组化、流式细胞术及免疫印迹方法检测巨噬细胞表型标志CD68、CD11c、HLA-DR的表达;观察了这一转变伴随的前炎症因子分泌与吞噬功能获得:并对其中的分子信号机制进行深入研究。结果OX-LDL和IGF-1联合刺激能够诱导HK-2细胞表达巨噬细胞表型标志CD68（40.0±4.4%vs 0.1±0.1%,P<0.05）和典型的泡沫细胞形成,并且这一过程伴有细胞内胆固醇浓度的增高（30.5±1.7μg/mg蛋白vs 5.2±0.9μg/mg蛋白,P<0.05）。流式细胞分选证实这些泡沫化的细胞主要来源于CD68细胞群。该转化过程还伴随着细胞CD11c和HLA-DR阳性表达率的增加（CD11c 35.6±3.4%vs 0.2±0.1%,P<0.05;13.1±1.7%vs 0.1±0.8%,P<0.05）,吞噬细胞百分比的增加（76.4±4.4%vs 53.4±4.2%,P<0.05）及前炎症因子IL-6和TNF-α的合成与分泌。IGF-1&OX-LDL诱导的HK-2细胞CD68表达与细胞内蛋白激酶C（PKC）的快速活化相关。而PKC选择性阻断剂Calphostin C能够显著抑制这种肾小管上皮—巨噬细胞样转分化和泡沫细胞形成。结论氧化脂质负载和炎症因子二者联合作用能够诱导肾小管上皮细胞表型改变为巨噬细胞样细胞,进而摄取过量脂质形成泡沫细胞,这一过程依赖于PKC介导信号通路的活化。肾小管源性泡沫呈现显著的巨噬细胞样抗原提呈及致炎效应,其可能在肾小管间质病变的进展中具有重要意义。

关键词：肾小管上皮细胞 LDL IGF 胆固醇泡沫化泡沫细胞形成肾小管间质病变低密度脂蛋白巨噬细胞表型体外研究

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巨噬细胞特异性腺苷激酶敲除在肾脏纤维化中的作用

巨噬细胞特异性腺苷激酶敲除在肾脏纤维化中的作用

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中国医师协会肾脏内科医师分会2019年学术年会(CNA2019)

作者：袁杨刚江苏省人民医院

目的探讨巨噬细胞特异性腺苷激酶基因敲除在肾脏纤维化中的作用及机制.方法选取6～8周龄体重22-28g成年雄性巨噬细胞ADK+/+以及ADK-/-C57BL/6小鼠各12只.分为ADK+/+假手术组、ADK-/-假手术组、ADK+/+UUO组以及ADK-/-UUO组,每组各6只.... 详细信息

目的探讨巨噬细胞特异性腺苷激酶基因敲除在肾脏纤维化中的作用及机制.方法选取6～8周龄体重22-28g成年雄性巨噬细胞ADK+/+以及ADK-/-C57BL/6小鼠各12只.分为ADK+/+假手术组、ADK-/-假手术组、ADK+/+UUO组以及ADK-/-UUO组,每组各6只.四组小鼠在UUO术后继续饲养14天而后牺牲,留取肾组织标本.PAS及Masson染色观察肾脏病理变化,Western Blot检测α-SMA及E-cadherin表达情况,F4/80免疫荧光染色检测肾脏巨噬细胞浸润的程度,F4/80分别与iNOS和MR共定位染色观察M1和M2型巨噬细胞的表达情况.

关键词：肾脏纤维化腺苷激酶 UUO 巨噬细胞表型

来源：评论

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