检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 2007年第9期87卷 637-639页

作者：葛鹏飞罗毅男付双林陈大玮王海峰于天浩刘守越吉林大学第一医院神经外科长春130021

目的探讨缺血再灌注后大鼠皮层神经元内蛋白酶体活性改变与神经元延迟性死亡的关系。方法采用20 min 全脑缺血大鼠模型。将50只 Wistar 大鼠按照再灌注时间分为5组:假手术组、0.5 h 恢复组、4 h 恢复组、24 h 恢复组及72 h 恢复组,每组1... 详细信息

目的探讨缺血再灌注后大鼠皮层神经元内蛋白酶体活性改变与神经元延迟性死亡的关系。方法采用20 min 全脑缺血大鼠模型。将50只 Wistar 大鼠按照再灌注时间分为5组:假手术组、0.5 h 恢复组、4 h 恢复组、24 h 恢复组及72 h 恢复组,每组10只大鼠。以 Suc-llvy-amc 为底物测定蛋白酶体的活性;采用 HE 染色在光镜下观察缺血再灌注后神经元的死亡。应用免疫组织化学法结合激光扫描共聚焦显微镜观察缺血再灌注后蛋白酶体在细胞内的分布。结果假手术组蛋白酶体活性[吸光度(A)值]为54 602±1602,缺血再灌注0.5 h 后蛋白酶体活性为42 036±1465(与假于术组比较,P<0.01),虽然4 h 后其活性一过性恢复到47 536±2532(P<0.05),但24 h 后则下降为45 450±649(P<0.01),再灌注后72 h 其活性为43 108±995(P<0.01)。HE 染色显示,缺血冉灌注72 h 后,可见皮层神经元部分死亡。激光共聚焦扫描显微镜显示缺血再灌注24 h 后,皮层神经元的胞核与胞质内的蛋白酶体都有减少,72 h 后死亡神经元胞核内的蛋白酶体几乎全部消失,周围的胞质内只有少量蛋白酶体。结论全腑缺血再灌注后,蛋白酶体活性下降是导致神经元延迟性死亡的一个重要因素。

关键词：缺血再灌注皮层神经元蛋白酶体延迟性神经元死亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

亚低温减少沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡机制的研究

引用

中国应用生理学杂志 2000年第4期16卷 365-369页

作者：陈群曾因明王士雷许鹏程范建伟徐州医学院附属医院麻醉科

目的 :研究亚低温对脑缺血后延迟性神经元死亡的影响及其与海马羟自由基产生以及纹状体多巴胺和ATP含量变化的关系。方法 :沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,缺血 10min ,应用病理检查方法判断海马CAl锥体细胞死亡的数目。动物随机分为假手术... 详细信息

目的 :研究亚低温对脑缺血后延迟性神经元死亡的影响及其与海马羟自由基产生以及纹状体多巴胺和ATP含量变化的关系。方法 :沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,缺血 10min ,应用病理检查方法判断海马CAl锥体细胞死亡的数目。动物随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组。高效液相加电化学检测器方法测定海马羟自由基和纹状体多巴胺的含量 ,高效液相紫外检测器法测定纹状体ATP含量。结果 :亚低温条件下沙土鼠海马CA1区锥体细胞的死亡数目明显减少 ,海马 2 ,3 DHBA的含量明显低于缺血再灌注组 (P <0 .0 1) ,纹状体多巴胺和ATP含量均明显高于缺血再灌注组 (P <0 .0 1)。结论 :低温可减少脑缺血后延迟性神经元死亡的数目。

关键词：脑缺血延迟性神经元死亡海马纹状体羟自由基

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

异丙酚对延迟性神经元死亡的保护作用

异丙酚对延迟性神经元死亡的保护作用

引用

作者：许海芳上海第二医科大学上海交通大学

学位级别：硕士

目的:研究静脉麻醉药异丙酚对延迟性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)保护作用的分子机制.结论:(1)异丙酚可以保护DND,但并非通过调节bcl-2蛋白的表达发挥作用.(2)脑缺血-再灌注72小时,异丙酚可通过降低海马组织ICEmRNA的表达,... 详细信息

目的:研究静脉麻醉药异丙酚对延迟性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)保护作用的分子机制.结论:(1)异丙酚可以保护DND,但并非通过调节bcl-2蛋白的表达发挥作用.(2)脑缺血-再灌注72小时,异丙酚可通过降低海马组织ICEmRNA的表达,防止细胞发生凋亡,发挥脑保护作用.(3)再灌注损伤72小时,机体可通过调节海马组织线粒体COX-Ⅲ及其他一些基因的表达,部分改善能量供给,这可能是海马组织发生短暂性缺血后的代偿作用.而异丙酚并非通过这一途径发挥脑保护作用.

关键词：异丙酚海马延迟性神经元死亡白介素-1β转换酶细胞色素氧化酶差异显示聚合酶链反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

对灰鼠延迟性神经元死亡模型中螺旋神经节细胞缺损的评估

引用

中国耳鼻咽喉颅底外科杂志 2010年第3期16卷 169-175页

作者：丁大连王坚付勇蒋海燕 Richard Salvi Center for Hearing and Deafness State University of New York at Buffalo 上海交通大学耳鼻咽喉科学研究所上海200240 中南大学湘雅三医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410016 School of Human Com-munication Disorders Dalhousie University 浙江大学医学院附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科浙江杭州310003

目的探索观察耳蜗螺旋神经节细胞的简便定量研究方法 ,并在灰鼠延迟性螺旋神经节细胞死亡动物模型中验证本方法的实用性和可靠性。方法 15只成年灰鼠平均分为3组,第1组用于正常对照;第2组一次性同时肌肉注射庆大霉素(125mg/kg)和静脉注... 详细信息

目的探索观察耳蜗螺旋神经节细胞的简便定量研究方法 ,并在灰鼠延迟性螺旋神经节细胞死亡动物模型中验证本方法的实用性和可靠性。方法 15只成年灰鼠平均分为3组,第1组用于正常对照;第2组一次性同时肌肉注射庆大霉素(125mg/kg)和静脉注射利尿酸钠(40mg/kg),并在用药后2个月处死;第3组接受与第2组同样的药物注射,但在用药后4个月处死。耳蜗样品被常规应用环氧树脂包埋并制作成耳蜗中轴半薄切片,计数耳蜗各回蜗轴螺旋管腔切片截面内的螺旋神经节数量并进行统计分析。结果灰鼠耳蜗底回起始端的蜗轴螺旋管腔比耳蜗底回中部和耳蜗中回大,因此耳蜗底回起始端蜗轴螺旋管内的螺旋神经节细胞数量多于耳蜗底回中部和耳蜗中回。耳蜗毛细胞被彻底破坏后2个月,与正常灰鼠耳蜗各回蜗轴螺旋管腔切片截面内的螺旋神经节细胞数量相比,耳蜗底回蜗轴螺旋管切片截面内的螺旋神经节细胞减少数量比耳蜗中回严重,提示延迟性螺旋神经节细胞死亡可能遵循着从耳蜗底回向顶回扩展的规律。耳蜗毛细胞被彻底破坏后4个月,全耳蜗蜗轴螺旋管内的螺旋神经节细胞基本上丧失殆尽。结论计数耳蜗中轴切片各回蜗轴螺旋管腔切片截面内的螺旋神经节细胞数量是一种简便可靠的定量分析方法。

关键词：螺旋神经节细胞延迟性神经元死亡灰鼠庆大霉素利尿酸钠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血预处理对沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响

引用

江苏临床医学杂志 2001年第5期5卷 365-368页

作者：王春林许鹏程曾因明袁丽丽范建伟于常州徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室徐州221002

目的 :研究缺血预处理对沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响。方法 :沙土鼠前脑缺血再灌注模型 :阻断双侧颈总动脉 5min ,然后松开 ;沙土鼠缺血预处理模型 :在 5min缺血前 2d行 1或 2次 2min缺血。 30只沙土鼠随机分为假... 详细信息

目的 :研究缺血预处理对沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响。方法 :沙土鼠前脑缺血再灌注模型 :阻断双侧颈总动脉 5min ,然后松开 ;沙土鼠缺血预处理模型 :在 5min缺血前 2d行 1或 2次 2min缺血。 30只沙土鼠随机分为假手术组 (Sh组 ) ,缺血组 (Is组 ) ,预处理组 (Po组 ) ,缺血预处理 1组 (Ip1组 ) ,缺血预处理 2组 (Ip2组 )。末次缺血后第7d用组织学检查海马CA1区存活的锥体细胞数。结果 :缺血预处理能明显减少沙土鼠前脑缺血后海马CA1区锥体细胞死亡的数目 ,且 2次缺血预处理的保护效果优于 1次缺血预处理。结论

关键词：脑缺血缺血预处理延迟性神经元死亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

低温对脑缺血/再灌注期间沙土鼠海马CA1区延迟性神经元死亡及ATP水平和细胞色素氧化酶活性的影响

引用

徐州医学院学报 2009年第1期29卷 4-7页

作者：顾卫东陈群曾因明上海瑞金医院集团闵行医院麻醉科上海201100 华盛顿天主教大学医学院内科美国俄亥俄州克里夫兰市44106 江苏省麻醉学重点实验室江苏徐州221002

目的观察低温对脑缺血/再灌注期间海马ATP水平和细胞色素氧化酶(CCO)活性的影响,以探讨低温减少延迟性神经元死亡(DND)的机制。方法采用沙土鼠前脑缺血/再灌注模型,缺血时间10 min。动物随机分为假手术组、常温组和低温组,3组动物又根... 详细信息

目的观察低温对脑缺血/再灌注期间海马ATP水平和细胞色素氧化酶(CCO)活性的影响,以探讨低温减少延迟性神经元死亡(DND)的机制。方法采用沙土鼠前脑缺血/再灌注模型,缺血时间10 min。动物随机分为假手术组、常温组和低温组,3组动物又根据再灌注时间不同进一步分为再灌注6 h、48 h、96 h 3个亚组。所有沙土鼠脑缺血期间脑温均维持(38.0±0.2)℃,再灌注6 h内,低温组脑温维持(30.0±0.2)℃,常温组脑温维持(38.0±0.2)℃。光镜下观察海马CA1区存活锥体细胞数目。ATP、ADP、AMP含量测定采用高效液相紫外检测器法,CCO活性测定采用酶组织化学染色结合计算机图像分析。结果再灌注96 h,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。除再灌注6 h外,低温组海马ATP和腺苷酸池(ATP+ADP+AMP)含量均明显高于常温组(P<0.05)。低温组各再灌注时间点海马CA1区CCO活性均明显高于常温组(P<0.05)。结论低温可通过保护CCO活性减轻脑缺血/再灌注期间的细胞能量代谢障碍,从而减少DND。

关键词：缺血/再灌注损伤脑延迟性神经元死亡细胞能量代谢细胞色素氧化酶沙土鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脑缺血后延迟性神经元死亡与海马羟自由基产生之间缺乏必然联系

引用

中国麻醉与镇痛 2000年第4期2卷 234-237页

作者：陈群曾因明颜卫东范建伟徐州医学院附属医院麻醉科中国徐州．221002 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室

目的：研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法：建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血10min时，于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相结合电... 详细信息

目的：研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法：建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血10min时，于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量，以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果：脑缺血再灌注48h时，海马CAI出现少数延迟性死亡神经元；再灌注96h时，海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时，海马羟自由基含量明显增加(P<0．01)，但在再灌注48h和96h时，海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0．001)。结论：延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关，而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。

关键词：脑缺血延迟性神经元死亡海马羟自由基 ATP 电化学检测器

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血再灌注后蛋白集聚与皮层神经元延迟性死亡的关系

引用

中华神经医学杂志 2007年第6期6卷 541-544页

作者：葛鹏飞付双林罗毅男李文臣王光明林佳罗天飞吉林大学第一医院神经外科长春130021

目的探讨缺血再灌注后蛋白聚集与大鼠皮层神经元延迟性死亡的关系。方法采用20 min全脑缺血的大鼠模型。按照再灌注时间分为5组:假手术组,0.5 h恢复组,4 h恢复组,24h恢复组,72 h恢复组。采用HE染色光镜下观察缺血再灌注后皮层神经元的... 详细信息

目的探讨缺血再灌注后蛋白聚集与大鼠皮层神经元延迟性死亡的关系。方法采用20 min全脑缺血的大鼠模型。按照再灌注时间分为5组:假手术组,0.5 h恢复组,4 h恢复组,24h恢复组,72 h恢复组。采用HE染色光镜下观察缺血再灌注后皮层神经元的延迟性死亡。应用透射电子显微镜观察细胞胞浆内蛋白聚集物。Westernblot分析泛素蛋白标记的蛋白聚集物在神经元内的含量变化。结果HE染色显示缺血再灌注72 h后,可见部分皮层神经元死亡。透射电镜显示再灌注4 h后神经元的胞浆内形成了蛋白聚集物。Western blot分析显示,与假手术组相比较,再灌注后0.5 h被泛索标记的蛋白聚集物便开始显著增加,再灌注后4 h和24 h达到峰值,再灌注后72 h含量开始减少。但仍然高于假手术组。结论蛋白聚集是导致缺血再灌注后神经元延迟性死亡的一个重要因素。

关键词：皮层神经元延迟性神经元死亡蛋白聚集

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马CA1区神经元GluR2蛋白及其mRNA表达的影响

引用

南京医科大学学报（自然科学版） 2010年第6期30卷 806-809页

作者：张宜波颜学军于常州曾因明徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏徐州221002 徐州医学院附属淮安医院麻醉科江苏淮安223002

目的:观察黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马CA1区神经元GluR2蛋白及其mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠25只,体重250～300g,随机分成5组(n=5):假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注2天组(Ⅱ组)、缺血再灌注4天组(Ⅲ组)、黄芩素甙2天组(Ⅳ组)和黄芩素甙... 详细信息

目的:观察黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马CA1区神经元GluR2蛋白及其mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠25只,体重250～300g,随机分成5组(n=5):假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注2天组(Ⅱ组)、缺血再灌注4天组(Ⅲ组)、黄芩素甙2天组(Ⅳ组)和黄芩素甙4天组(Ⅴ组)。后两组在缺血前30min给予黄芩素甙45mg/kg腹腔注射,其余各组在相应时间点给予等容量生理盐水。采用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,脑缺血时间10min。再灌注后2和4天再次麻醉动物,断头处死并分离海马CA1区,采用Western blot和RT-PCR技术分别测定GluR2及其mRNA的表达情况,并计算各自条带的灰度值。结果:与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组的GluR2及其mRNA表达下调(P<0.01);与Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅴ组的GluR2及其mRNA表达上调(P<0.01)。结论:黄芩素甙可能通过抑制脑缺血后海马CA1区神经元GluR2蛋白及其mRNA的下调而发挥脑保护作用。

关键词：脑缺血黄芩素甙 GluR2 海马,CA1 延迟性神经元死亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

锂对沙土鼠全脑缺血后CA1神经元及海马、皮质区HSP70、Bcl-2表达的影响

锂对沙土鼠全脑缺血后CA1神经元及海马、皮质区HSP70、Bcl-2表达...

引用

作者：施韬南京医科大学

学位级别：硕士

目的：观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元存活及海马、皮质区HSP70、Bcl-2蛋白表达的影响。方法：以夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5min的方法制备前脑缺血性脑损伤模型。72只沙土鼠随机分为实验组（A组，n=36）... 详细信息

目的：观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元存活及海马、皮质区HSP70、Bcl-2蛋白表达的影响。方法：以夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5min的方法制备前脑缺血性脑损伤模型。72只沙土鼠随机分为实验组（A组，n=36）和对照组（B组，n=36）。A组手术前连续5天给予氯化锂5mmol／kg腹腔注射；B组以生理盐水代替氯化锂。每组分为两个亚组：假手术组（Ash，Bsh，n均为18）和缺血组（Ais，Bis，n均为18）。依术后断头取脑时间的不同，各亚组再分别分为各级次组。术后1天组（Ash1，Ais1，Bsh1，Bis1，n均为6）、3天组（Ash3，Ais3，Bsh3，Bis3，n均为6）和7天组（Ash7，Ais7，Bsh7，Bis7，n均为6）。取海马齿状回互包段制成石蜡切片，分别进行HE染色和HSP70蛋白以及Bcl-2蛋白的免疫组化分析。HE染色切片在光镜下计数海马CA1区锥体细胞密度（个／mm2）。免疫组化用计算机图像分析系统分析。所有数据均用（?）±s表示，组间比较采用成组t检验分析，用SPSS10.0统计软件进行统计学处理，P＜0.05为差异有统计学意义。结果：（1）病理观察海马CA1区锥体细胞密度随着时间的推移递减，即各亚组海马CA1区锥体细胞密度1天＞3天＞7天（P＜0.01）；同时Ais1组、Ais3组及Ais7组细胞密度显著多于相应的Bis1组、Bis3组和Bis7组（P＜0.01）。缺血再灌注各亚组海马CA1区神经元密度（个／mm2）分别为：Ais1组470.59±127.02，Ais3组395.14±82.74，南永卜科人学帧【＿学位论义 AIS7组 338．54士130 ＊1，BISI 组 370．82土92．85，BIS3 组 2951 士 114．50，BIS7乡33．11士23．14。（2）免疫组化缺血后24，J、时，HSP70 在海马、皮质均有表达。与各生理盐水对照组相比，氯化键预处理各组海马CA区HSP70表达均明显减少瞩＜0．05X但脑皮质表达则显著增多瞩＜0．01)。与相应各对照组相比，氯化馊预处理的各级次组脑皮质BCI－2蛋白表达明显增加（＜0．05）。结论：＊)沙上鼠短暂前脑缺血再灌注后，海马 CA区细胞损伤随看时间进程加重。氯化埋预处埋能明显减少沙土鼠脑缺血再灌注后海马CAI区的延迟性神经元死亡。o)HSP70是神经元损伤的间接标志之一。厂)氯化拴使BCI二蛋白表达上调，是其神经元保护作用的可能机制之一。

关键词：脑缺血预处理锂延迟性神经元死亡 HSP70 Bcl-2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：