检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：张宜波徐州医学院

学位级别：硕士

目的:观察低温复合黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马CA1区神经元GluR2及其Mrna表达的影响,以期在分子生物学水平探讨低温和黄芩素甙脑保护作用的机制以及两者有无协同作用。<br>　　方法:采用SD大鼠四血管阻断法制作大鼠全... 详细信息

目的:观察低温复合黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马CA1区神经元GluR2及其Mrna表达的影响,以期在分子生物学水平探讨低温和黄芩素甙脑保护作用的机制以及两者有无协同作用。<br>　　方法:采用SD大鼠四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。SD大鼠45只,体重250～300g,随机分成5组:假手术组(5只)、对照组、黄芩素甙组、低温组、低温复合黄芩素甙组,后四组再分别分为2d和4d两个亚组,每个亚组5只动物。黄芩素甙组及低温复合黄芩素甙组在缺血前30min给予黄芩素甙45mg/kg腹腔注射,其余各组在相应时间点给予等容量生理盐水。对照组、黄芩素甙组、低温组、低温复合黄芩素甙组动物被实施双侧椎动脉电凝,24h后阻断双侧颈动脉10min。假手术组不夹闭双侧颈总动脉,其余同手术组。手术期间假手术组、对照组、黄芩素甙组动物维持体温在37±0.5℃,直到完全清醒;低温组及低温复合黄芩素甙组动物维持体温在32±0.5℃至缺血后6h。于再灌注后2d和4d麻醉、断头处死动物并分离海马CA1区,用Western blotting和RT-PCR技术测定GluR2蛋白及其mRNA条带和内参条带的灰度比值。<br>　　结果:对照组GluR2蛋白及其Mrna的狄度比值较假手术组明显降低(P＜0.01),黄芩素甙组、低温组明显高于对照组(P＜0.01),低温复合黄芩素甙组高于黄芩素甙组及低温组(P＜0.01)。脑缺血后2d,低温和黄芩素甙对GluR2蛋白及其Mrna均有轻微的协同作用,但均无统计学意义(P＞0.05)。脑缺血后4d,低温和黄芩素甙在抑制GluR2蛋白下调方面具有明显协同作用且有统计学意义(P＜0.05);而在抑制GluR2 mRNA下调方面仅有轻微的协同作用,但无统计学意义(P＞0.05)。<br>　　结论:低温和黄芩素甙都能抑制脑缺血后海CA1区神经元GluR2蛋白及其mRNA的下调,且两者合用优于单用。

关键词：脑缺血黄芩素甙海马CAI区延迟性神经元死亡

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锂对沙土鼠全脑缺血后CA1神经元及海马、皮质区HSP70、Bcl-2表达的影响

锂对沙土鼠全脑缺血后CA1神经元及海马、皮质区HSP70、Bcl-2表达...

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作者：施韬南京医科大学

学位级别：硕士

目的：观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元存活及海马、皮质区HSP70、Bcl-2蛋白表达的影响。方法：以夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5min的方法制备前脑缺血性脑损伤模型。72只沙土鼠随机分为实验组（A组，n=36）... 详细信息

目的：观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元存活及海马、皮质区HSP70、Bcl-2蛋白表达的影响。方法：以夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5min的方法制备前脑缺血性脑损伤模型。72只沙土鼠随机分为实验组（A组，n=36）和对照组（B组，n=36）。A组手术前连续5天给予氯化锂5mmol／kg腹腔注射；B组以生理盐水代替氯化锂。每组分为两个亚组：假手术组（Ash，Bsh，n均为18）和缺血组（Ais，Bis，n均为18）。依术后断头取脑时间的不同，各亚组再分别分为各级次组。术后1天组（Ash1，Ais1，Bsh1，Bis1，n均为6）、3天组（Ash3，Ais3，Bsh3，Bis3，n均为6）和7天组（Ash7，Ais7，Bsh7，Bis7，n均为6）。取海马齿状回互包段制成石蜡切片，分别进行HE染色和HSP70蛋白以及Bcl-2蛋白的免疫组化分析。HE染色切片在光镜下计数海马CA1区锥体细胞密度（个／mm2）。免疫组化用计算机图像分析系统分析。所有数据均用（?）±s表示，组间比较采用成组t检验分析，用SPSS10.0统计软件进行统计学处理，P＜0.05为差异有统计学意义。结果：（1）病理观察海马CA1区锥体细胞密度随着时间的推移递减，即各亚组海马CA1区锥体细胞密度1天＞3天＞7天（P＜0.01）；同时Ais1组、Ais3组及Ais7组细胞密度显著多于相应的Bis1组、Bis3组和Bis7组（P＜0.01）。缺血再灌注各亚组海马CA1区神经元密度（个／mm2）分别为：Ais1组470.59±127.02，Ais3组395.14±82.74，南永卜科人学帧【＿学位论义 AIS7组 338．54士130 ＊1，BISI 组 370．82土92．85，BIS3 组 2951 士 114．50，BIS7乡33．11士23．14。（2）免疫组化缺血后24，J、时，HSP70 在海马、皮质均有表达。与各生理盐水对照组相比，氯化键预处理各组海马CA区HSP70表达均明显减少瞩＜0．05X但脑皮质表达则显著增多瞩＜0．01)。与相应各对照组相比，氯化馊预处理的各级次组脑皮质BCI－2蛋白表达明显增加（＜0．05）。结论：＊)沙上鼠短暂前脑缺血再灌注后，海马 CA区细胞损伤随看时间进程加重。氯化埋预处埋能明显减少沙土鼠脑缺血再灌注后海马CAI区的延迟性神经元死亡。o)HSP70是神经元损伤的间接标志之一。厂)氯化拴使BCI二蛋白表达上调，是其神经元保护作用的可能机制之一。

关键词：脑缺血预处理锂延迟性神经元死亡 HSP70 Bcl-2

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低温对沙土鼠脑缺血后微管运动蛋白和结构蛋白活性的影响

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中国应用生理学杂志 2001年第4期17卷 345-348页

作者：陈群曾因明顾卫东王建国范建伟徐州医学院附属医院麻醉科江苏省麻醉学重点实验室江苏徐州221002

目的 :研究低温对脑缺血后沙土鼠微管运动蛋白 (Kinesin)和微管结构蛋白 (microtubuleassociatedprotein 2 ,MAP2 )活性的影响 ,并探讨二者活性变化与延迟性神经元死亡 (delayedneuronaldeath ,DND)的关系。方法 :Kinesin和MAP2的活性... 详细信息

目的 :研究低温对脑缺血后沙土鼠微管运动蛋白 (Kinesin)和微管结构蛋白 (microtubuleassociatedprotein 2 ,MAP2 )活性的影响 ,并探讨二者活性变化与延迟性神经元死亡 (delayedneuronaldeath ,DND)的关系。方法 :Kinesin和MAP2的活性应用免疫组织化学染色结合计算机图象分析的方法测定 ,DND应用病理检查方法判断。结果 :低温明显减少脑缺血后的DND。前脑缺血再灌注后MAP2和kinesin活性随再灌注时间延长而进行性下降 ,且kinesin活性下降程度大于MAP2。低温明显减少脑缺血后MAP2和kinesin活性的下降程度。Kinesin活性下降的严重程度与脑缺血后DND的严重程度相一致。结论 :低温可明显减少脑缺血后的DND ,其机制与其减少脑缺血后运动蛋白ki

关键词：脑缺血延迟性神经元死亡微管运动蛋白低温微管结构蛋白

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黄芩苷的脑保护作用和对微管运动蛋白免疫活性的影响

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中国药理学通报 2001年第1期17卷 117-118页

作者：陈群曾因明王建国徐州医学院附属医院麻醉科徐州221002 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室徐州221002

脑缺血可引起蛋白激酶C（protein kinase C, PKC）从胞浆到胞膜的移位激活［1］，PKC拮抗剂黄芩苷（中药制剂灯盏花的有效成份）具有减轻脑缺血再灌注损伤的作用［2］。微管运动蛋白活性下降与脑缺血后海马CA1区锥体细胞延迟性死亡(dela... 详细信息

脑缺血可引起蛋白激酶C（protein kinase C, PKC）从胞浆到胞膜的移位激活［1］，PKC拮抗剂黄芩苷（中药制剂灯盏花的有效成份）具有减轻脑缺血再灌注损伤的作用［2］。微管运动蛋白活性下降与脑缺血后海马CA1区锥体细胞延迟性死亡(delayed neuronal death，DND)密切相关，目前认为微管运动蛋白活性下降是脑缺血后神经元死亡的早期标志［3］，而PKC的移位激活是脑缺血后微管运动蛋白活性下降的原因之一，这意味着PKC拮抗剂能抑制脑缺血后微管运动蛋白活性的下降和减少DND的产生。本实验即研究黄芩苷对DND和微管运动蛋白kinesin免疫活性的影响，以阐明黄芩苷减少DND的可能机制。1 材料和方法1.1 动物与分组蒙古沙土鼠，♂，体重50～60 g，由本院实验动物中心提供。采用沙土鼠前脑缺血模型，脑缺血时间10 min。沙土鼠分为4组，假手术组（sham-operated group, Sham组），缺血再灌注组（ischemia reperfusion group, I/R组）、黄芩苷I组（breviscarpin Ⅰgroup, BreⅠ组，45 mg*kg-1）、Ⅱ组（breviscarpin Ⅱ group, Bre Ⅱ组，90 mg*kg-1）。I/R组和Bre Ⅰ、Ⅱ组又分为再灌注6、48和96 h 3个亚组，每组6只动物；黄芩苷（云南生物制药厂生产，批号zz-5796-00178）在脑缺血前30 min ip。

关键词：脑缺血延迟性神经元死亡运动蛋白黄芩苷蛋白激酶

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锂对沙土鼠全脑缺血后脑皮质区Bcl-2表达的影响

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中国临床医学 2005年第6期12卷 972-974页

作者：施韬钱燕宁王斌南京医科大学附属南京第一医院麻醉科南京210006 南京医科大学第一附属医院麻醉科南京210029 南京医科大学药理学系南京210029

目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后脑皮质区Bcl-2蛋白表达的影响。方法夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5 min制备全脑缺血性脑损伤模型。12只沙土鼠随机分为实验组和对照组。实验组手术前连续5d给予氯化锂5 mmol／kg腹腔注射; ... 详细信息

目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后脑皮质区Bcl-2蛋白表达的影响。方法夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5 min制备全脑缺血性脑损伤模型。12只沙土鼠随机分为实验组和对照组。实验组手术前连续5d给予氯化锂5 mmol／kg腹腔注射; 对照组以生理盐水代替氯化锂。分别于术后第1d将动物处死,取海马齿状回互包段制成石蜡切片,进行Bcl-2蛋白的免疫组化分析。结果:实验组脑皮质Bcl-2蛋白表达阳性面积(1452．37±418．04)μm2较对照组(1289．29±610．23)μm2明显增加(P<0．05)。结论氯化锂使脑皮质区Bcl-2蛋白表达上调,是其神经元保护作用的可能机制之一。

关键词：脑缺血预处理锂延迟性神经元死亡 Bccl-2

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氯化锂预处理对沙土鼠前脑缺血保护作用的病理观察

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南京医科大学学报（自然科学版） 2003年第3期23卷 243-245,T001页

作者：施韬钱燕宁王斌马瑞周建平卞清明南京医科大学第一附属医院麻醉科江苏南京210029 南京医科大学药理学教研室江苏南京210029 江苏大学医学院解剖学教研室江苏镇江212001 南京医科大学解剖学教研室江苏南京210029

目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注模型的神经元保护作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5 min,制备前脑缺血性脑损伤模型。48只沙土鼠随机分为2组:实验组(A组,n=24)和对照组(B组。n=24),A组手术前连续5天给予氯化锂腹腔注射,... 详细信息

目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注模型的神经元保护作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5 min,制备前脑缺血性脑损伤模型。48只沙土鼠随机分为2组:实验组(A组,n=24)和对照组(B组。n=24),A组手术前连续5天给予氯化锂腹腔注射,B组以生理盐水代替氯化锂。每组又分为两个亚组:假手术组(Ash,Bah,n均为12)和缺血组(Ais,Bis,n均为12),分别于术后3天(Ash3,Ais3,Bsh3,Bis3,n均为6)和7天(Ash7,Ais7,Bah7,Bis7,n均为6)断头取脑,制成石蜡切片,光镜下观察。结果:海马CA1区锥体细胞数目(每0.04 mm2中含有的细胞数)分别为:Ais3组15.8±3.31、Ais7组13.54±5.22、Bis3组11.81±4.58、Bis7组1.48±1.55、Ash3组28.17±4.02、Ash7组28.11±4.14、Bah3组29.64±5.99、Bsh7组30.21±2.95。Ais3组、Ais7组显著多于相应的Bis3组、Bis7组(P<0.01)。Ais3组、Bis3组显著多于相应的Ais7组、Bis7组(P<0.01)。结论:氯化锂预处理能明显减少沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区延迟性神经元死亡。

关键词：脑缺血预处理锂延迟性神经元死亡沙土鼠

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凋亡抑制基因Bcl-2蛋白产物在沙土鼠海马缺血耐受中的表达及作用

凋亡抑制基因Bcl-2蛋白产物在沙土鼠海马缺血耐受中的表达及作用

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作者：旷满秀湖南医科大学中南大学

学位级别：硕士

背景和目的:海马CA<,1>锥体细胞对缺血最敏感,沙土鼠3-5分钟全前脑缺血,即可导致CA<,1>迟发性神经元死亡.而在缺血前1-7天予以一次短暂的亚致死性缺血,可增强后续的较长时间缺血的耐受能力,此现象称为脑缺... 详细信息

背景和目的:海马CA<,1>锥体细胞对缺血最敏感,沙土鼠3-5分钟全前脑缺血,即可导致CA<,1>迟发性神经元死亡.而在缺血前1-7天予以一次短暂的亚致死性缺血,可增强后续的较长时间缺血的耐受能力,此现象称为脑缺血耐受或脑缺血处理.目前越来越多的证据支持迟发性神经元死亡属于凋亡.而具抗凋亡作用的Bcl-2蛋白,可作为内源性神经保护物质.该实验目的是观察脑缺血预处理能否改善缺血性神经元损伤;脑缺血预处理能否抑制凋亡发生以及Bcl-2蛋白表达与脑缺血耐受之间的关系.结论:该实验结果提示,沙土鼠缺血预处理能保护海马CA<,1>锥体细胞免受后续的全脑缺血引起的损伤;脑缺血预处理可能抑制凋亡的发生;脑缺血预处理后CA<,1>区Bcl-2蛋白表达增强与缺血耐受的获得有关.

关键词：脑缺血脑缺血耐受延迟性神经元死亡凋亡 Bcl-2蛋白海马脑保护

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缺血预处理对脑缺血再灌注后脑内羟自由基及多巴胺的影响

缺血预处理对脑缺血再灌注后脑内羟自由基及多巴胺的影响

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作者：王春林徐州医学院

学位级别：硕士

第一部分缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响目的：研究缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响.结论：缺血预处理能明显减轻沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区延迟性神经元死... 详细信息

第一部分缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响目的：研究缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响.结论：缺血预处理能明显减轻沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区延迟性神经元死亡,且二次缺血预处理的保护效果优于一次缺血预处理.第二部分缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后海马羟自由基含量的影响：目的：研究缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后海马羟自由基含量的影响,以探讨其神经保护作用的可能机制.结论：缺血预处理能抑制沙土鼠脑缺血再灌注后海马羟自由基的产生.第三部分缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后纹状体多巴胺及其代谢产物的影响目的：研究缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后纹状体多巴胺（DA）及其代谢产物的影响,以探讨其神经保护作用的可能机制.结论：缺血预处理能部分抑制沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体DA的释放,显著减少DA氧化代谢产物（DOPAC和HVA）的生成,在脑缺血再灌注损伤中起保护作用.

关键词：脑缺血缺血预处理延迟性神经元死亡海马羟自由基纹状体多巴胺 3,4双羟苯乙酸高香草酸

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低温及黄芩素甙对脑缺血再灌注损伤的影响

低温及黄芩素甙对脑缺血再灌注损伤的影响

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作者：王建国徐州医学院

学位级别：硕士

第一部分低温对沙土鼠脑缺血再灌注期间海马CAl区kinesin免疫活性的影响目的：观察脑缺血再灌注期间海马CAl区锥体细胞kinesin免疫活性的变化及低温对其的影响,以探讨低温脑保护作用的机制.结论：低温可能通过抑制脑缺血再灌注期间kin... 详细信息

第一部分低温对沙土鼠脑缺血再灌注期间海马CAl区kinesin免疫活性的影响目的：观察脑缺血再灌注期间海马CAl区锥体细胞kinesin免疫活性的变化及低温对其的影响,以探讨低温脑保护作用的机制.结论：低温可能通过抑制脑缺血再灌注期间kinesin免疫活性的下降,同时减少延迟性神经元死亡而发挥脑保护作用.第二部分蛋白激酶Ｃ抑制黄芩素甙对脑缺血再灌注损伤作用的实验研究目的：观察蛋白激酶Ｃ抑制剂黄芩素甙对脑缺血再灌注期间kinesin免疫活性、脑水肿和能量代谢的影响,探讨黄芩素甙对脑缺血再灌注损伤防治作用的机制.结论：黄芩素甙可能通过抑制脑缺血再灌注期间kinesin免疫活性的下降;减轻脑水肿;抑制能量代谢障碍而发挥脑保护作用.

关键词：脑缺血低温 kinesin 延迟性神经元死亡蛋白激酶C 黄芩素甙

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鼓室注射庆大霉素引起的内耳神经系统继发病变

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中国耳鼻咽喉颅底外科杂志 2024年第6期30卷 11-19页

作者：丁大连石林邢雅智李鹏亓卫东张建辉蒋海燕时海波上海交通大学医学院附属第六人民医院耳鼻咽喉头颈外科上海200233 纽约州立大学布法罗大学纽约布法罗14214 中山大学附属第三医院耳鼻咽喉头颈外科广东广州510630 成都市第三人民医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610014 大连医科大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科辽宁大连116011 复旦大学附属华山医院耳鼻咽喉头颈外科上海200040

目的对鼓室注射庆大霉素大鼠模型的内耳原发病变和继发损害进行全方位定量评估。方法16只(32耳)成年大鼠被平均分为正常对照组(8耳)、鼓室注射庆大霉素(40 mg/mL)后7 d组(8耳)、鼓室用药后30 d组(8耳)及鼓室用药后60 d组(8耳)。受试大... 详细信息

目的对鼓室注射庆大霉素大鼠模型的内耳原发病变和继发损害进行全方位定量评估。方法16只(32耳)成年大鼠被平均分为正常对照组(8耳)、鼓室注射庆大霉素(40 mg/mL)后7 d组(8耳)、鼓室用药后30 d组(8耳)及鼓室用药后60 d组(8耳)。受试大鼠的一侧耳被制作成全内耳膜迷路铺片用以定量评估各个感觉上皮区的毛细胞密度,另一侧耳被制作成颞骨矢状面切片用以定量评估耳蜗和前庭神经元密度及其外周端和中枢端神经纤维的密度。结果对全耳蜗膜迷路铺片的毛细胞定量分析结果显示鼓室注射庆大霉素后各观察时间点的毛细胞损害范围和程度基本相同,说明鼓室注射庆大霉素对毛细胞的一次性破坏没有对存活毛细胞发生明显的继发性破坏作用。对颞骨矢状面切片的内耳神经系统定量分析结果显示,随着鼓室用药后时间的推移,耳蜗和前庭神经元外周端神经纤维在毛细胞死亡后30 d已经消失殆尽,但是内耳神经元的细胞体及其中枢端神经纤维在毛细胞死亡后30 d尚未发生病变,直到毛细胞死亡后60 d,内耳神经元及其中枢端神经纤维才表现出明显的继发性破坏。结论在毛细胞缺失后,内耳神经元外周端神经纤维发生的退化早于内耳神经元细胞体及其中枢端神经纤维的延迟性破坏。外周端神经纤维的早期退化说明内耳神经元与内耳感觉上皮之间的神经联系已经完全丧失,中枢端神经纤维的继发性破坏证明内耳与中枢之间的神经联系彻底中断。

关键词：内耳毛细胞神经系统庆大霉素延迟性神经元死亡

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