检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：庄静南京中医药大学

学位级别：博士

现代研究 　　揭示肺癌是一种生物行为较为复杂的恶性疾病，目前已成为威胁人类健康和生存质量的重大世界性难题。近年来，随着对肺癌发病的病生理机制研究的不断深入，多学科相互交叉以及特异性靶点治疗的广泛应用，... 详细信息

现代研究 　　揭示肺癌是一种生物行为较为复杂的恶性疾病，目前已成为威胁人类健康和生存质量的重大世界性难题。近年来，随着对肺癌发病的病生理机制研究的不断深入，多学科相互交叉以及特异性靶点治疗的广泛应用，肺癌的个体化诊治水平取得了令人瞩目的进步。与此同时，中医药作为一种常规治疗手段在肺癌的治疗中显示出相当的优势和潜力，但对其抗癌机理尚缺乏明确的基础医学阐述和系统的总结，影响了相关中药效能机制的挖掘和临床应用的广泛推广。天花粉是我国传统中草药，天花粉蛋白作为其有效提取物质之一，具有中晚期引产、抗肿瘤、提高机体免疫力、抗人体免疫缺陷等多种药理学特性[1]，目前已成为传统中医药抗肿瘤的潜在性药物。其对正常组织毒副作用较小、抗癌谱广、价格低廉，较传统化疗药物有着显著的优势，因而受到了国内外学者的广泛关注。 　　前期试验研究 　　已初步证实天花粉蛋白对人肺腺癌A549细胞株具有诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖的作用;天花粉蛋白诱导肿瘤细胞凋亡的机制主要与阻滞细胞分裂周期以及诱导细胞内JNK信号通路活化有关。细胞骨架—微管结构作为天花粉蛋白在肿瘤细胞内的作用另一个靶点，主要是通过抑制微管的聚合而干扰有丝分裂期纺锤体的形成，导致细胞内骨架结构甚至整个细胞功能结构的改变，同时也使细胞分裂停止于有丝分裂的S期，最终引起了肿瘤细胞的凋亡。可见，TCS诱导凋亡和细胞重构是高度协调一致的。这些研究结果初步证实肺癌A549细胞株是天花粉蛋白的敏感细胞株之一，其可有效地诱导人肺癌A549细胞的凋亡。然而，在诱导细胞凋亡过程中天花粉蛋白特异性的分子生物学和细胞生物学机制仍需要进一步的研究。 　　目的:本文旨在通过观察天花粉蛋白诱导人肺癌A549细胞凋亡过程中细胞骨架的改变，及相关JNK信号传导通路或靶点的调节作用，以便从细胞和分子水平上揭示天花粉蛋白诱导A549细胞凋亡的机理，为天花粉蛋白在肿瘤防治中的应用提供重要的实验和理论依据。 　　方法:常规培养细胞，MTT法、CCK法测定对细胞增殖的抑制作用，倒置显微镜、Hoechst33342荧光染色和透视电镜下观察凋亡细胞以及超微结构变化。流式细胞术检测细胞凋亡率及各细胞周期的变化、蛋白免疫印迹杂交法（Western-blot法）检测caspase-3、deaved-caspase-3、JNK、p-JNK、c-Jun、细胞骨架蛋白的表达及实时定量PCR验证基因表达。观察天花粉蛋白及在此基础上加入JNK特异性抑制剂SP600125对人肺癌A549细胞株的JNK通路的影响及其细胞骨架微管结构的改变。 　　结果:1.天花粉蛋白对肺癌A549细胞凋亡过程中细胞形态结构和细胞周期的研究:MTT法测定A549细胞增殖的抑制，通过不同TCS分别作用于A549细胞24、48、72h，A549细胞抑制率随着药物浓度的增加、作用时间延长而呈上升趋势，且与空白对照组相比，P＜0.05; Hoechst33342结合荧光显微镜下观察细胞形态变化，空白对照组细胞呈圆形，大小较一致，细胞膜完整，呈弥散且均匀分布的淡蓝色弱荧光。TCS作用后，A549细胞呈典型凋亡细胞形态:胞体较前有所减小，细胞核发生固缩，甚至裂成碎片，胞质浓缩，细胞膜结构内形成多个有膜包被的凋亡小体结构，细胞内散在可见深染且密度均一的荧光样颗粒，甚至可存在DNA荧光碎片;透视电镜观察TCS对肺癌A549细胞有明显抑制作用，可见A549肺癌细胞表面微绒毛消失，体积变小，核染色质呈新月形聚集于细胞边缘;流式细胞PI染色（单染）检测人肺癌细胞A549的周期和凋亡，空白组、12.5、25、50μg/ml的TCS作用A549细胞24、48h后的凋亡率((x)±s)分别为0.45±0.21、0.51±0.47、0.74±0.33、2.31±0.53和0.67±0.47、2.38±0.96、2.43±1.12、3.78±1.48。流式结果还显示，不同浓度的天花粉蛋白对细胞周期的影响是G1期时限缩短，而S期期限增加，Sub-G1和G2/M期则变化不大。但是，50μg/ml浓度的天花粉蛋白对细胞周期的作用不明显。2.天花粉蛋白对肺癌A549细胞凋亡信号Caspase-3表达的影响:免疫荧光印迹测定TCS对肺癌细胞A549 Caspase-3表达水平，TCS组药物浓度为25μg/ml始由无活性的pro-caspase-3逐渐被裂解的deaved-caspase-3片段即代表具有活性的caspase-3，并在12.5、25、50μg/ml组活化作用逐渐增强。与此相反，在细胞凋亡的晚期或是已死亡细胞中，casp

关键词：天花粉蛋白肺癌 JNK通路细胞凋亡细胞骨架微管结构

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

α/β微管蛋白不同亚型聚合微管结构促进水稻条纹病毒在介体灰飞虱中传播的机制研究

α/β微管蛋白不同亚型聚合微管结构促进水稻条纹病毒在介体灰飞...

引用

作者：厉欣怡扬州大学

学位级别：硕士

植物病毒是非细胞结构的专性寄生生物,其传播和扩散往往依赖于宿主和介体的运输。70%以上已知的植物病毒是通过介体昆虫传播的,而植物病毒在介体昆虫细胞中的运输机制尚未系统解析。本论文以灰飞虱Laodelphax striatellus传播的水稻条... 详细信息

植物病毒是非细胞结构的专性寄生生物,其传播和扩散往往依赖于宿主和介体的运输。70%以上已知的植物病毒是通过介体昆虫传播的,而植物病毒在介体昆虫细胞中的运输机制尚未系统解析。本论文以灰飞虱Laodelphax striatellus传播的水稻条纹病毒(Rice stripe virus,RSV)为研究对象,前期研究发现灰飞虱α2-微管蛋白亚结合RSV非结合蛋白NS3促进病毒水平传播,并且β3-微管蛋白亚基能够促进RSV在介体中的积累。基于此,进一步研究灰飞虱α-和β-微管蛋白不同亚型聚合微管结构的方式,及其促进RSV介体传播的机制。具体研究结果如下: (1)RSV侵染诱导的灰飞虱α-与β-微管蛋白不同亚型互作机制研究。通过PCR技术扩增获得灰飞虱4个α-微管蛋白亚型和1个β-微管蛋白亚型的基因编码序列,随后通过RT-q PCR实验发现带毒灰飞虱体内LsTubα2、LsTubα5和LsTubα8的m RNA表达水平较无毒灰飞虱分别增加280.4%、1900.1%和625.3%,且带毒灰飞虱唾液腺中LsTubα2的m RNA表达水平较无毒灰飞虱提高251.6%。利用酵母双杂交和Co-IP系统证实LsTubα2、LsTubα5和LsTubα8与LsTubβ3直接互作。免疫荧光共聚焦观察发现LsTubα和LsTubβ3在灰飞虱中肠、唾液腺、卵巢和Sf9细胞系中存在共定位。这些结果表明RSV诱导灰飞虱体内多种α-微管蛋白不同亚型LsTubα2/α5/α8的表达,并与β-微管蛋白LsTubβ3互作在不同组织中形成微管结构。 (2)灰飞虱α2-与β3-微管蛋白亚型聚合微管结构对RSV介体传播的影响研究。为了进一步研究α2-和β3-微管蛋白不同亚型聚合的微管在RSV介体传播中的功能,通过ds RNA技术干扰LsTubα2和LsTubβ3。与单抑制LsTubβ3相比,共抑制LsTubα2+LsTubβ3使得灰飞虱体内RSV载量下降81.3%。进一步地,我们采用微管干扰剂秋水仙素和紫杉醇干扰LsTubα2和LsTubβ3形成的微管结构。通过免疫荧光检测发现秋水仙素抑制灰飞虱微管结构,从而导致灰飞虱各组织中LsTubα、LsTubβ3和NS3的互作减少,而紫杉醇加固灰飞虱微管结构导致三者互作加强。通过anti-RSV NP酶联免疫检测微管干扰剂处理对灰飞虱各组织细胞中的RSV载量的影响,发现抑制灰飞虱微管结构会使得血淋巴中RSV载量下降45.1%,而加固灰飞虱微管结构则导致该组织RSV载量上升31.5%。这些结果表明灰飞虱α-和β-微管蛋白形成的微管结构促进RSV在介体中的传播。本论文阐述了灰飞虱α-微管蛋白LsTubα2/α5/α8与β-微管蛋白LsTubβ3形成微管结构的组合模式,明确该微管结构对水稻条纹病毒在介体传播中的促进作用。研究成果为阐释植物病毒与介体昆虫之间互作机制和为针对灰飞虱微管结构研发水稻条纹叶枯病毒病防治技术提供理论依据。

关键词：灰飞虱水稻条纹病毒微管结构 α2-微管蛋白 β3-微管蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

TBCE对果蝇微管结构与功能的调节

TBCE对果蝇微管结构与功能的调节

引用

遗传学进步与人口健康高峰论坛

作者：金珊张永清中国科学院遗传与发育生物学研究所中国科学院遗传与发育生物学研究所

TBCE(Tubulin specific chaperone E)基因突变后临床上导致两种常染色体隐性遗传病,人类 HRD 综合征 (Hypoparathyroidism,growth and mental Retardation,and characteristic Dysmorphism,HRD)和 Kenny-Caffey 综合征 (Kenny-Caffey syndrome,KCS)。HRD 综合征的临床表现主要是智力低下、生长迟缓和面部畸形。Kenny-Caffey 综合征除了上述症状外还有骨质硬化和反复性感染等特征。TBCE 编码一个参与α-tubulin 折叠的伴侣蛋白。根据对患者的体外培养细胞研究显示,其细胞微管网络出现明显异常,表现为微管组织中心的微管密度下降。为了进一步研究 HRD 及

关键词：微管结构

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心肌细胞缺氧引起微管结构破坏导致线粒体通透性转换孔开放的实验研究

心肌细胞缺氧引起微管结构破坏导致线粒体通透性转换孔开放的实验...

引用

第四届全国烧伤救治专题研讨会

目的观察缺氧引起的心肌细胞微管破坏是否能导致线粒体通透性转换孔(MPTP)开放和细胞线粒体呼吸功能下降。方法将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为对照(常氧)组(A 组)、缺氧组(B

关键词：微管结构心肌细胞缺氧线粒体通透性转换孔线粒体呼吸功能线粒体内膜

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

APP17肽对糖尿病小鼠海马神经元微管结构和tau蛋白磷酸化改变的作用

APP17肽对糖尿病小鼠海马神经元微管结构和tau蛋白磷酸化改变的作...

引用

中国药理学会第八次全国代表大会暨全国药理学术会议

作者：赵咏梅赵志炜姬志娟钱玉英盛树力首都医科大学宣武医院北京脑老化研究实验室首都医科大学宣武医院北京脑老化研究实验室首都医科大学宣武医院北京脑老化研究实验室首都医科大学宣武医院北京脑老化研究实验室首都医科大学宣武医院北京脑老化研究实验室

目的:研究糖尿病小鼠海马内微管结构的改变及tau蛋白是否过度磷酸化,并观察APP17肽的作用。APP17肽是β-淀粉样肽前体蛋白中的319-335肽段,具有促进神经元存活和轴突生长的活性。方法:用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,并皮下注射APP17... 详细信息

目的:研究糖尿病小鼠海马内微管结构的改变及tau蛋白是否过度磷酸化,并观察APP17肽的作用。APP17肽是β-淀粉样肽前体蛋白中的319-335肽段,具有促进神经元存活和轴突生长的活性。方法:用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,并皮下注射APP17肽对糖尿病小鼠进行保护。4周后,小鼠灌注固定,(1)取小鼠海马CA1区组织进行光镜和电镜观察。(2)行脑冰冻切片,做AT-8、tau-1和用PP-2B酶脱磷酸后的tau-1抗体免疫组化染色。同时进行糖元合成激酶-3(GSK-3)、细胞周期动态激酶-5(CDK-5)、蛋白磷酸酶-1(PP-1)、蛋白磷酸酶-2A(PP-2A)、蛋白磷酸酶-2B(PP-2B)、微管蛋白(tubulin)免疫组化染色。结果:(1)

关键词：糖尿病小鼠微管结构海马神经元 tau 磷酸化 APP17

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

新生儿狼疮综合征与微管结构

引用

International Journal of Dermatology And Venereology 1990年第4期 236-236页

作者：何志新

新生儿狼疮综合征(NLS)是见于婴儿的一种暂时性胶原综合征。表现为环状红斑、盘状损害、发热、肝脾肿大、贫血、白细胞减少、先天性心脏传导阻滞以及在出生后数周抗核抗体阳性。患儿母亲常患胶原脉管性疾病,有或无症状。近年报告NLS患... 详细信息

新生儿狼疮综合征(NLS)是见于婴儿的一种暂时性胶原综合征。表现为环状红斑、盘状损害、发热、肝脾肿大、贫血、白细胞减少、先天性心脏传导阻滞以及在出生后数周抗核抗体阳性。患儿母亲常患胶原脉管性疾病,有或无症状。近年报告NLS患儿血清抗SS—A、SS—B及RNP抗体阳性,当皮损自行消退后,自身抗体阴转。Franco等曾假设经胎盘传递的自身抗体与NLS有关。本文报告1例NLS。患者女,6周,生后第3周于面部、躯干出现环状红斑,至7个月时红斑自行消退。心电图及血常规检查未见异常。ANA滴度1:320,为小斑点型,抗SS—A抗体滴度1:4,抗SS—B抗体滴度1:8。皮损活检显示真皮上部明显水肿,血管周围有轻度淋巴细胞浸润。患儿母亲既往无症状,亦无胶原病家族史。其异常的实验室检查示γ球蛋白升高,

关键词：新生儿狼疮综合征患儿 NLS 微管结构抗体滴度

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

微管乙酰基转移酶MEC-17催化核心结构域的结构与功能研究

微管乙酰基转移酶MEC-17催化核心结构域的结构与功能研究

引用

作者：汤雪南开大学

学位级别：博士

细胞骨架是一种高度动态的细胞结构。在细胞周期的不同阶段或者分化状态不同的细胞中，细胞骨架呈现不同的分布状态。作为细胞结构与功能的关键组织者，细胞骨架不仅参与了细胞内的机械支撑与空间定位，而且参与几乎所有类型的细胞运动... 详细信息

细胞骨架是一种高度动态的细胞结构。在细胞周期的不同阶段或者分化状态不同的细胞中，细胞骨架呈现不同的分布状态。作为细胞结构与功能的关键组织者，细胞骨架不仅参与了细胞内的机械支撑与空间定位，而且参与几乎所有类型的细胞运动，包括肌肉收缩，变形运动，细胞迁移，染色体的两极运动，鞭毛和纤毛的移动以及细胞器和生物大分子的运输。\n 微管作为细胞骨架不可缺少的组成成分，发挥着关键的生物学作用。大多数微管形成暂时性的结构，比如间期细胞质中的微管和分裂细胞中的纺锤体微管。而另外有一些微管则形成相对永久的结构，比如鞭毛与纤毛中的轴纤丝微管和神经元细胞中的维管束。所有的微管都具有共同的结构:α-tubulin与β-tubulin头尾相接聚合形成原纤丝，原纤丝横向结合形成中空的微管。微管合成之后需要进行一系列的翻译后修饰来调节微管功能。大部分的修饰都位于微管的外侧面，而α-tubulin K40位点的乙酰化是唯一一个发生在微管内腔面的翻译后修饰。当前的研究表明α-tubulin K40位点的乙酰化是微管聚集和稳定所必需的。这种修饰的缺失会导致微管长度变小或者直径发生变化，直接影响微管功能。此外，很多动力蛋白更倾向于结合K40位点乙酰化的微管，可能是由于K40位点的乙酰化会诱发α-β微管蛋白二聚体的改变，从而被动力蛋白识别。\n 2010年，MEC-17蛋白被定义为α-tubulin乙酰基转移酶，能够催化α-tubulin K40位点的乙酰化。MEC-17属于GNAT乙酰基转移酶家族，但是与其他家族成员有着极低的序列相似性。MEC-17维持着线虫触觉受体神经元的功能并促进纤毛聚集。在哺乳动物细胞中，MEC-17同样调节着微管相关的一系列细胞功能。\n 本研究成功表达，纯化了斑马鱼源的MEC-17蛋白酶的催化结构域，并利用X射线晶体学方法成功解析了其三维结构。DrMEC-17T蛋白质结构中包含了整个催化结构域。通过与同家族蛋白的结构比对发现，这个核心结构域在乙酰基转移酶家族中非常保守。另外在解析的DrMEC-17T蛋白的晶体结构中，乙酰辅酶A分子紧密结合在催化核心的底物口袋中。为了更加清晰的了解乙酰辅酶A的结合机制，利用分子动力学模拟获得了没有乙酰辅酶A结合的DrMEC-17T的结构。综合二者空间结构的差异，推测出了乙酰辅酶A结合进入底物口袋的过程。本研究为探索乙酰基转移酶的催化机制提供了理论参考，并为MEC-17的功能探索奠定了理论基础。\n 此外，首次表达，纯化并解析了人源钾离子通道蛋白EAG的N端PAS结构域的晶体结构。通过与同源的EAG蛋白以及同家族的通道蛋白的氨基酸序列及结构比对，证实了PAS结构域的一级序列以及二级结构均具有高度的保守性。在此基础上对PAS结构域在EAG通道蛋白中的调节作用做了进一步分析。结合当前有关FAG致癌作用的研究进展，为癌症诊断和治疗以及靶点药物的设计提供了新的思路和理论依据。

关键词：细胞骨架微管结构 MEC-17蛋白酶催化结构域

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

物理气相传输法生长碳化硅单晶原生表面形貌研究

引用

无机材料学报 2018年第8期33卷 877-882页

作者：崔潆心胡小波徐现刚中国工程物理研究院微系统与太赫兹研究中心成都610200 中国工程物理研究院电子工程研究所绵阳621999 山东大学晶体材料国家重点实验室济南250100

晶体的生长原生面在一定程度上能反应出晶体生长机制和晶体缺陷分布的丰富信息。采用激光共聚焦显微镜偏光拼接技术和原子力显微镜对物理气相传输法生长的4H、6H-SiC单晶原生小面的表面形貌进行了观察和测试。偏光显微镜和原子力显微镜... 详细信息

晶体的生长原生面在一定程度上能反应出晶体生长机制和晶体缺陷分布的丰富信息。采用激光共聚焦显微镜偏光拼接技术和原子力显微镜对物理气相传输法生长的4H、6H-SiC单晶原生小面的表面形貌进行了观察和测试。偏光显微镜和原子力显微镜测试结果显示4H-SiC原生小面扩展后,其周边趋向于形成六边形的生长台阶;而6H-SiC原生小面扩展后,其周边趋向于形成圆形的生长台阶。基于Jackson双层界面模型,从热力学角度计算了4H、6H-SiC单晶的Jackson因子α分别为33.15和31.87,故导致4H、6H-SiC单晶原生小面台阶形貌差异的是生长界面的粗糙程度和生长温度。原生面上的微管缺陷是生长台阶的起源,借助原子力显微镜对多个微管进行了测试。由测试结果可知,微管直径分布在760 nm–6.0 um之间,相应的伯格斯矢量绝对值分布在5c^14c,微管直径与伯格斯矢量平方值的商D/B2分布在11.1~23.6 nm^(–1)之间,即通过原子力显微镜测试获得的微管结构数据不严格遵守Frank理论。

关键词：碳化硅原生小面微管结构

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NEDD9和Aurora A抑制VHL缺陷细胞的纤毛形成并提高细胞迁移能力

NEDD9和Aurora A抑制VHL缺陷细胞的纤毛形成并提高细胞迁移能力

引用

作者：李华鹏中国科学院大学

学位级别：博士

关于多囊肾疾病的产生存在着一种假说，认为主要是纤毛--一种重要的基于微管结构的毛发状胞外信号感受器--的异常引起了多囊肾疾病。抑癌基因von Hippel-Lindau(VHL)的失活易导致多囊肾疾病和透明细胞癌。与肾病产生的纤毛假说相符，VH... 详细信息

关于多囊肾疾病的产生存在着一种假说，认为主要是纤毛--一种重要的基于微管结构的毛发状胞外信号感受器--的异常引起了多囊肾疾病。抑癌基因von Hippel-Lindau(VHL)的失活易导致多囊肾疾病和透明细胞癌。与肾病产生的纤毛假说相符，VHL在肾上皮细胞的纤毛形成过程中起关键作用，但是其中的机制还没有被阐明。我们的研究表明，在细胞水平及组织水平上VHL基因的失活都使低氧诱导因子HIF-1α和2α保持高水平，从而导致了粘着斑组分之一HEF1/Cas-L/NEDD9和原癌激酶Aurora kinase A表达水平的上升。我们知道，HEF1/Cas-L/NEDD9与Aurora kinase A在中心体上共定位后会激活后者，后者再通过激活组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)解聚构成纤毛轴丝的微管，使纤毛消退。我们发现，在VHL基因缺陷的肾癌细胞中用siRNA或抑制剂来抑制NEDD9-AurKA-HDAC6通路会提高其纤毛形成率并且抑制癌细胞的移动能力;相反，如果在重新表达野生型VHL基因的肾癌细胞中再外源表达NEDD9或AurKA，会抑制纤毛率，并且NEDD9的过量表达促进了肾细胞的迁移能力。从以上研究结果中，我们认为VHL扮演着保护肾上皮细胞不向肿瘤发展的“看守人”的角色。

关键词：多囊肾疾病微管结构毛发状胞外信号感受器抑癌基因

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

异源四倍体鲫鲤成熟性腺和红细胞超微结构观察

引用

自然科学进展 2003年第2期13卷 194-197页

作者：刘少军孙远东周工健张轩杰刘筠湖南师范大学生命科学学院

用透射电子显微镜观察了繁殖季节异源四倍体鲫鲤成熟精巢、卵巢和血液中红细胞超微结构。成熟精巢由许多小叶组成,小叶内可观察到精原细胞、精子细胞和大量成熟二倍体精子精原细胞的细胞质内可见核糖体、内质网、线粒体和电子致密物质;... 详细信息

用透射电子显微镜观察了繁殖季节异源四倍体鲫鲤成熟精巢、卵巢和血液中红细胞超微结构。成熟精巢由许多小叶组成,小叶内可观察到精原细胞、精子细胞和大量成熟二倍体精子精原细胞的细胞质内可见核糖体、内质网、线粒体和电子致密物质;支持细胞的细胞质中可见内质网和明显的可能与激素合作有关的颗粒状物质。二倍体精子由头部和尾部组成,头部内充满致密染色质,尾部中央轴丝具有典型“9+2”微管结构。成熟卵巢中Ⅳ和Ⅴ时相卵母细胞外包围着两层滤胞细胞;内层滤胞细胞伸出微绒毛深入透明带和卵黄膜内,并一直延伸到卵细胞的细胞质内,推断微绒毛具有物质和信息交流的功能。Ⅳ时相和Ⅴ时相卵母细胞内的卵黄具有两种形式,一种其外有囊泡包围,另一种外面没有。红细胞中32.43％的细胞核具有独特的哑铃状结构,超微结构显示这种哑铃状结构为细胞核的弯曲变形现象;少数红细胞核有一分为二的分裂现象,红细胞核的这些特征可作为区别四倍体鱼和二倍体鱼的重要标志。在亚显微水平证明四倍体鲫鲤具有正常的成熟精巢和卵巢,它们能够产生正常的二倍体精子和卵子,保证四倍体性能代代相传。

关键词：异源四倍体鲫鲤成熟性腺红细胞超微结构精巢卵巢细胞核微管结构

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：