检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2010年第21期35卷 2908-2911页

作者：李建生刘敬霞王冬刘轲梁生旺孙捷苏静李宁郭晓燕河南中医学院老年医学研究所河南郑州450008 宁夏医科大学宁夏银川750004 河南省洛阳市妇女儿童保健中心儿童医院河南洛阳471000

目的:从大黄苷元联合尿激酶溶栓对脑缺血大鼠脑组织IgG,IV型胶原(CoLIV)和层粘蛋白(LN)变化的影响方面探讨其对脑缺血微血管基底膜损伤的保护作用。方法:大鼠随机分组,制备血栓栓塞性脑缺血动物模型,大鼠分别于缺血后3,6,9 h经导管由区... 详细信息

目的:从大黄苷元联合尿激酶溶栓对脑缺血大鼠脑组织IgG,IV型胶原(CoLIV)和层粘蛋白(LN)变化的影响方面探讨其对脑缺血微血管基底膜损伤的保护作用。方法:大鼠随机分组,制备血栓栓塞性脑缺血动物模型,大鼠分别于缺血后3,6,9 h经导管由区域动脉溶栓;动脉给药后24 h,观察大鼠死亡率和脑组织颅内出血率,测定脑组织IgG,CoLIV和LN。结果:脑缺血9 h溶栓可引起大鼠死亡率和脑出血率增高,联合用药可使其降低。模型6 h和9 h组大鼠脑组织IgG水平增高、CoLIV和LN表达降低;各用药9 h组较模型组IgG降低、CoLIV和LN表达增强;联合用药9 h组分别较两单一用药组IgG降低、CoLIV和LN表达增强。结论:脑缺血延迟溶栓可造成脑微血管基底膜损伤,引起颅内出血率和死亡率增高;大黄苷元联合溶栓对微血管基底膜损伤具有保护作用,可降低溶栓后的颅内出血率和死亡率。

关键词：脑缺血大鼠溶栓大黄苷元联合微血管基底膜

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老龄大鼠脑缺血/再灌注致脑微血管基底膜损伤的变化及与明胶酶系的关系

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中国危重病急救医学 2008年第11期20卷 656-659页

作者：李建生刘轲刘敬霞王明航赵跃武刘正国河南中医学院老年医学研究所

目的研究老年脑缺血/再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与明胶酶系的关系。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑 I/R 模型,将大鼠分为青年组和老龄组.各组又分为假手术组、制模后缺血(1)3 h 和 I/R 6 h、12 h、24 h... 详细信息

目的研究老年脑缺血/再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与明胶酶系的关系。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑 I/R 模型,将大鼠分为青年组和老龄组.各组又分为假手术组、制模后缺血(1)3 h 和 I/R 6 h、12 h、24 h、3 d、6 d 时间点组。采用免疫组化和酶谱分析方法测定脑微血管结构、基底膜Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、层连蛋白(LN)和基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)的变化。结果与青年假手术组比较,老龄假手术组 Col Ⅳ、LN 升高和 MMP-2、MMP-9表达增强。随 I/R 时间的延长,老龄与青年大鼠基底膜成分 Col Ⅳ和 LN 表达递减;MMP-2表达递增,MMP-9、TIMP-1表达呈先增强而后降低趋势。与青年模型组相同时间点比较.老龄模型组 Col Ⅳ(I 3 h、I/R 6 h、I/R 12 h)、LN(I 3 h、I/R6～24 h)、MMP-2(I 3 h、I/R 6 h～6d)、MMP-9(I 3 h、I/R 6～24 h)表达水平增强,TIMP-1(I/R 24 h)表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05或 P<0.01)。各组 MMP-2与 MMP-9的酶谱分析比较,量的变化与免疫表达规律基本一致。结论随着增龄,大鼠脑微血管基底膜成分改变与 MMPs、TIMP 的变化有关。在脑I/R 脑微血管基底膜损伤方面,老龄大鼠较青年严重,其损伤的特点与明胶酶系变化有关。

关键词：老龄鼠:缺血/再灌注损伤,脑微血管基底膜细胞外基质明胶酶系

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老龄大鼠脑缺血-再灌注微血管基底膜损伤变化及与纤溶酶原激活系的关系

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中国危重病急救医学 2005年第11期17卷 654-657页

作者：刘轲李建生王明航刘敬霞赵跃武刘振国河南中医学院老年医学研究所郑州450003

目的研究老龄大鼠脑缺血再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与纤溶酶原激活系的关系。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分为I... 详细信息

目的研究老龄大鼠脑缺血再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与纤溶酶原激活系的关系。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分为I3h,I/R6、12、24、72和144h各时间点组。采用免疫组化、酶谱与反向酶谱分析等方法测定各脑微血管结构、基底膜型胶原、层连蛋白(LN)和纤溶酶原激活系的变化。结果与青年假手术组比较,老龄假手术组型胶原、LN表达增强。随着I/R时间的延长,老龄与青年大鼠基底膜成分型胶原和LN表达递减;组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI1)表达水平呈先增强后降低的趋势。与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组型胶原(I3h、I/R6h、I/R12h)、LN(I3h、I/R6h^24h)、tPA(I/R6h^24h)、uPA(I/R12h^144h)表达增强,PAI1(I/R12h、I/R24h)表达降低,差异均有显著性。另外,PAI1的反向酶谱分析比较,量的变化与免疫表达规律基本一致。结论随着增龄,大鼠脑微血管基底膜成分型胶原、LN增加。在脑I/R微血管基底膜损伤方面,老龄大鼠较青年严重,其损伤的特点与纤溶酶原激活系变化有关。

关键词：老龄大鼠缺血-再灌注脑微血管基底膜细胞外基质纤溶酶原激活系

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脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用

脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用

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作者：刘轲北京中医药大学

学位级别：博士

缺血性脑卒中作为临床危、急、重病之一,发病既有其慢性复杂的病理基础,又有其凶险多变的急性演变过程,且其发病率和死亡率均随年龄增加而增高。在我国,随着老年人口的增多及老龄化社会的到来,深入研究老年缺血性脑卒中的发病机制,寻求... 详细信息

缺血性脑卒中作为临床危、急、重病之一,发病既有其慢性复杂的病理基础,又有其凶险多变的急性演变过程,且其发病率和死亡率均随年龄增加而增高。在我国,随着老年人口的增多及老龄化社会的到来,深入研究老年缺血性脑卒中的发病机制,寻求有效的治疗方案显得十分迫切。脑缺血再灌注损伤是引起多种脑血管病的重要病理生理机制,抗脑缺血再灌注损伤是治疗脑梗死的有效措施。在脑缺血再灌注损伤机制中,细胞内蛋白酶起着重要作用,能够水解细胞外基质的两个主要酶系统为基质金属蛋白酶系统和纤溶酶原激活系统。目前,从细胞外基质成分改变及其相关降解酶类,动态研究脑缺血再灌注微血管损伤病理生理的机制甚为少见,尤以老年动物为研究对象国内尚未见报道;在开展对老年缺血性脑血管疾病的实验研究中多使用青年动物,忽视了人类脑血管疾病中增龄因素的重要性,致使实验研究结果与临床有较大差距;以解毒降浊、益气活血方药治疗老年脑缺血再灌注损伤的实验研究资料报道较少,特别以解毒降浊、益气活血方药对脑缺血再灌注血管基底膜成分改变及其相关降解酶类系统表达变化影响的研究国内尚未见报道。本课题以老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管细胞外基质的损伤与气虚血瘀,浊毒损络为研究的切入点,从脑微血管结构、基底膜IV型胶原和层连蛋白等变化揭示老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤的特点;从脑微血管基底膜MMPs、TIMP与PA、 PAI 的变化揭示老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤机制。从脑微血管结构、基底膜IV 型胶原和层连蛋白等变化证实脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用;从脑微血管基底膜MMPs、TIMP与PA、PAI的变化揭示脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管损伤的保护机制。 1 老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤变化及脑脉通的保护作用采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法复制大鼠局灶性脑缺血3h、再灌注6h、12h、24h、 3d、6d 动物模型。将青年和老龄大鼠分为青年假手术组、青年模型组(根据缺血及再灌注时间不同分为缺血3h、再灌注6h、12h、24h、3d、6d组)、老龄假手术组、老龄模型组(分组时间点同青年模型组)、脑脉通中剂量组(分组时间点同上,0.90g·kg-1·d-1)、尼莫地平组(分组时间点同上,6.00mg·kg-1·d-1)、脑脉通大剂量组(观察再灌注 24h、3d 两个时间点, 1.80g·kg-1·d-1)、脑脉通小剂量组(分组时间点同脑脉通大剂量组,0.45g·kg-1·d-1)。应用整体观察包括神经功能评分、脑组织含水量、梗死面积等及一般形态学方法包括HE染色、透射电镜等技术对比研究老龄与青年大鼠脑缺血/再灌注后不同时间点整体和形态学变化特征的异同及脑脉通对其影响。结果:①神经症状积分变化青年大鼠模型组间比较:I/R 12h～I/R 6d组高于I 3h、 I/R 6h 组;I/R 24h 组高于I/R 12h 组。老龄大鼠模型组间比较:I/R 12h～I/R 6d 组高于I 3h;I/R 24h、I/R 3d 组高于I/R 6h 组;I/R 24h 组高于I/R 12h、I/R 6d 组;I/R 3d 组高于I/R 6d组。与青年大鼠模型组相同时间点比较:老龄大鼠模型组I/R 24h、I/R 3d增高。与老龄大鼠模型组相同时间点比较:脑脉通大、中剂量组I/R 24 h 和脑脉通中剂量 I/R 3d 组下降。②脑组织含水量变化青年大鼠组间比较:I/R 12h～I/R 6d组高于青年假手术组; 2 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用 I/R 12h～I/R 3d 组高于I 3h 组;I/R 24h、I/R 3d 组高于I/R 6h 组;I/R 24h 组高于I/R 12h、 I/R 6d 组。老龄大鼠组间比较:I/R 12h～I/R 6d 组高于老龄假手术组、I 3h

关键词：老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜细胞外基质明胶酶系统纤溶酶原激活系统脑脉通

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脑脉通联合溶栓对脑缺血大鼠微血管基底膜损伤和神经细胞凋亡的影响

脑脉通联合溶栓对脑缺血大鼠微血管基底膜损伤和神经细胞凋亡的影...

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作者：王冬河南中医学院

学位级别：硕士

脑血管疾病因其发病率、病死率、致残率、复发率高而严重危害人们的身心健康和生存质量，越来越受到人们的重视，其中缺血性脑血管疾病可占到60％～80％，大多数的脑梗死是动脉血管内血栓阻塞血管所致，理想的方法是早期再通闭塞的血管... 详细信息

脑血管疾病因其发病率、病死率、致残率、复发率高而严重危害人们的身心健康和生存质量，越来越受到人们的重视，其中缺血性脑血管疾病可占到60％～80％，大多数的脑梗死是动脉血管内血栓阻塞血管所致，理想的方法是早期再通闭塞的血管。溶栓的应用和发展使脑梗塞神经功能障碍有了更好的改善，但是溶栓治疗时间窗狭窄及血管再通后的再灌注损伤是溶栓治疗的瓶颈。随着半暗带概念的提出，神经保护剂的研究逐渐升温，被认为在脑梗塞的溶栓治疗中可以起到脑保护作用。而建立理想的模拟人类血栓性脑梗死用于研究溶栓疗法的动物模型至关重要，并以此进行溶栓治疗的实验研究，进一步探讨溶栓治疗时间窗、评价溶栓药物疗效、再灌注损伤等。本研究采用血栓性大鼠脑缺血模型，研究溶栓与脑脉通联合治疗对大鼠脑缺血的影响，并进一步探讨脑脉通的保护机制。为临床开展溶栓治疗奠定理论基础。目的：①从神经功能缺损和病理学方面，评价溶栓疗法联合中药复方脑脉通颗粒治疗急性血栓性脑梗死的疗效优势，即增强疗效、降低溶栓药物导致的脑水肿和出血延长治疗时间窗等，为临床应用提供科学依据。②从脑微血管结构、血管基底膜明胶酶系统和纤溶酶系统的变化，揭示溶栓疗法联合中药复方脑脉通颗粒治疗急性血栓性脑梗死时对脑微血管损伤的保护作用及机制。③从神经细胞凋亡及其与凋亡相关基因蛋白表达等的变化，阐明溶栓疗法联合中药复方脑脉通颗粒治疗急性血栓性脑梗死时对神经细胞的保护作用及其机制。方法：自体血栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型，假手术做对照组，分别于脑缺血3、6、9h溶栓治疗，每个缺血时间又分为模型组、尿激酶溶栓组、脑脉通组、联合用药组(尿激酶联合脑脉通组)。各组动物造模前4天灌胃，假手术组、模型组、尿激酶组以等体积生理盐水灌胃。灌胃第5天参考改良的Zhang法应用自体血栓结合线栓制备血栓栓塞性大鼠大脑中动脉阻塞模型，造模成功后在各时间点区域动脉经导管给药，其中模型组3、6、9h经导管给予生理盐水，尿激酶组区域动脉经导管给予尿激酶，脑脉通为灌胃用药，联合用药组中尿激酶区域动脉经导管给药，所联合的脑脉通为灌胃用药。溶栓治疗24h后取材，应用光镜、电镜和图像分析系统观察脑组织学和超微结构的变化，评定神经症状、测定脑组织含水量、脑组织梗死面积，裸眼观察颅内出血转化率。应用免疫组织化学技术检测脑缺血不同时间不同组别Ⅳ型胶原、层连蛋白、免疫球蛋白G、TUNEL、bcl-2、bax和Caspase-3蛋白表达的相对含量的动态变化。结果：①模型组随缺血时间延长神经评分、梗塞面积、含水量依次增加，较假手术组有统计学差异。各用药组较模型组脑损伤程度减轻：表现在神经评分降

关键词：大鼠脑梗塞脑脉通溶栓时间窗微血管基底膜细胞凋亡

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灯盏花素对糖尿病心肌病大鼠微血管基底膜及心肌组织CVF的影响

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中国现代药物应用 2017年第8期11卷 191-192页

作者：于学江辽宁省营口经济技术开发区中心医院心内科 115007

目的探讨灯盏花素对糖尿病心肌病大鼠微血管基底膜及肌组织胶原容积分数(CVF)的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为对照组(NC组)、糖尿病心肌病组(DCM组)、灯盏花素组(Bre组),实验末测定各组VG胶原染色图像分析仪测量心肌胶原容积分数;电... 详细信息

目的探讨灯盏花素对糖尿病心肌病大鼠微血管基底膜及肌组织胶原容积分数(CVF)的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为对照组(NC组)、糖尿病心肌病组(DCM组)、灯盏花素组(Bre组),实验末测定各组VG胶原染色图像分析仪测量心肌胶原容积分数;电镜下对比各组大鼠心肌超微结构。结果 NC组毛细血管基底膜厚度为(114.61±6.80)nm,CVF值为(9.2±1.9)%;DCM组毛细血管基底膜厚度为(219.27±13.98)nm,CVF值为(20.6±3.3)%;Bre组毛细血管基底膜厚度为(196.85±10.11)nm,CVF值为(17.8±2.1)%;与NC组比较,DCM组及Bre组其基底膜厚显著降低,差异具有统计学意义(P均<0.01);Bre组基底膜厚明显低于DCM组,差异具有统计学意义(P<0.05)。与NC组比较,DCM组及Bre组CVF值明显升高,差异具有统计学意义(P均<0.01),与DCM组比较,Bre组CVF值降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论灯盏花素可以改善受微血管病变,抑制了糖尿病大鼠心肌进一步纤维化。

关键词：灯盏花素糖尿病心肌病微血管基底膜肌组织胶原容积分数

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老龄大鼠脑缺血再灌注脑微血管基底膜损伤变化与明胶酶系的关系(摘要)

老龄大鼠脑缺血再灌注脑微血管基底膜损伤变化与明胶酶系的关系(...

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第八次全国中西医结合虚证与老年医学学术研讨会

作者：刘轲李建生刘敬霞王明航赵跃武刘正国河南中医学院老年医学研究所河南中医学院老年医学研究所河南中医学院老年医学研究所河南中医学院老年医学研究所河南中医学院老年医学研究所河南中医学院老年医学研究所

目的研究老年脑缺血/再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与明胶酶系的关系。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年假手术组,老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分缺血3h和I/R 6... 详细信息

目的研究老年脑缺血/再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与明胶酶系的关系。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年假手术组,老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分缺血3h和I/R 6h、12h、24h、3d、6d时间点组。采用免疫组化和酶潜分析等方法,测定脑缺血3h和I/R6h、12h、24h、3d、6d脑微血管结构、基底膜Ⅳ型胶原、层连蛋白和明胶酶及其抑制物的变化。结果与青年假手术组比,老龄假手术组Ⅳ型胶原、层连蛋白和MMP-2、MMP-9表达增强。随I/R时间的延长, 老龄与青年大鼠基底膜成分Ⅳ型胶原和层连蛋白表达递减;MMP-2表达递增,MMP-9、TIMP-1表达呈先增强而后降低趋势。与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组ColⅣ(I 3h、I/R 6h、I/R 12h)、LN(I 3h、I/R6h-24h), MMP-2(13h、I/R 6h-6d)、MMP-9(I 3h、I/R 6h-24h)表达水平增强;TIMP-1(I/R 24h)表达水平降低,均有显著性差异。另外,各组MMP-2与MMP-9的酶谱分析比较,量的变化与免疫表达规律基本一致。结论随着增龄,大鼠脑微血管基底膜成分改变与MMPs、TIMP的变化有关。在脑I/R脑微血管基底膜损伤方面,老龄大鼠较青年严重,其损伤的特点与明胶酶系变化有关。

关键词：微血管基底膜 Ⅳ型胶原明胶酶模型组层连蛋白大鼠脑缺血再灌注

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糖尿病骨骼肌微血管基底膜改变超微图像分析

糖尿病骨骼肌微血管基底膜改变超微图像分析

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第六次全国电子显微学会议

作者：张鸿飞刘汉钧刘爱武韩丹苏国达明庆华蒋禄芝曾树贞何云昆明医学院电镜室昆明医学院电镜室昆明医学院电镜室昆明医学院电镜室昆明医学院附二院内科昆明医学院附二院内科昆明医学院附二院内科昆明医学院附一院麻醉科云南大学图像室

糖尿病的微血管病变是糖尿病并发器官损害的病理基础,而微血管病变中基底膜增厚是最主要的改变。鉴于过去形态描述较多而形态定量甚少,因此我们选择糖尿病人10例及正常人10例取股四头肌活检材料运用透射电镜观察形态定量方法对糖尿病患... 详细信息

糖尿病的微血管病变是糖尿病并发器官损害的病理基础,而微血管病变中基底膜增厚是最主要的改变。鉴于过去形态描述较多而形态定量甚少,因此我们选择糖尿病人10例及正常人10例取股四头肌活检材料运用透射电镜观察形态定量方法对糖尿病患者及正常人微血管基底膜增厚作了定量分析研究,结果与多数报导一致,即糖隶病患者微血管基底膜增厚病变是普遍存在。对微血管基底膜的厚度和面积用平均值检验及方差检验证明,糖尿病组增厚程度与正常人组有显著性差异。对于骨骼肌微血管基底膜增厚是否是糖尿病所特有,各家见解意见不一。有人认为微血管基底膜增厚是糖尿病时糖蛋白溢出所致的特有表

关键词：微血管基底膜糖尿病骨骼肌图像分析

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老龄大鼠脑缺血再灌注微血管基底膜损伤变化规律及意义(摘要)

老龄大鼠脑缺血再灌注微血管基底膜损伤变化规律及意义(摘要)

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第八次全国中西医结合虚证与老年医学学术研讨会

作者：王明航李建生刘轲刘振国刘敬霞河南中医学院老年医学研究所河南中医学院老年医学研究所河南中医学院老年医学研究所河南中医学院老年医学研究所河南中医学院老年医学研究所

目的研究老年大鼠脑缺血再灌注(I/R)微血管基底膜损伤的特点。方法采用MCAO方法复制脑缺血模型, 分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分脑缺血3h和I/R 6h、12h、24h、3d、6d时间点。观察神经症状积分... 详细信息

目的研究老年大鼠脑缺血再灌注(I/R)微血管基底膜损伤的特点。方法采用MCAO方法复制脑缺血模型, 分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分脑缺血3h和I/R 6h、12h、24h、3d、6d时间点。观察神经症状积分、梗死面积、病理变化、基底膜Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)和层连蛋白(LN)。结果随着再灌注时间延长,微血管基底膜损伤逐渐加重,I/R 24h、3d较显著。老龄假手术组Col Ⅳ和LN表达较青年假手术组增强。青年模型组(I/R12h-6d)和老龄模型组(I/R6h-6d)Col Ⅳ和LN表达分别较青年假手术组和老龄假手术组减弱。老龄模型组神经积分(I/R24h-3d)的升高、梗死面积(I/R6h-6d)的增加、Col Ⅳ和LN(脑缺血3h-I/R24h)表达减弱较青年模型组显著。结论缺血再灌注脑损伤和微血管基底膜破坏随着再灌注时间的延长而加重,老年较青年明显,微血管基底膜的增领变化可能其机制之一。

关键词：微血管基底膜再灌注时间模型组缺血再灌注大鼠脑变化规律

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老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤变化与纤溶酶原激活系的关系(摘要)

老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤变化与纤溶酶原激活系的...

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第八次全国中西医结合虚证与老年医学学术研讨会

作者：刘轲李建生王明航刘敬霞赵跃武刘振国河南中医学院老年医学研究所河南中医学院老年医学研究所河南中医学院老年医学研究所河南中医学院老年医学研究所河南中医学院老年医学研究所河南中医学院老年医学研究所

目的研究老年脑缺血/再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与纤溶酶原激活系的关系。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分缺血3h... 详细信息

目的研究老年脑缺血/再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与纤溶酶原激活系的关系。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分缺血3h和I/R 6h、12h、24h、3d、6d时间点组。采用免疫组化、酶谱与反向酶谱分析等方法,测定各脑微血管结构、基底膜Ⅳ型胶原、层连蛋白和纤溶酶原激活系的变化。结果与青年假手术组比,老龄假手术组Ⅳ型胶原、层连蛋白表达增强。随I/R时间的延长,老龄与青年大鼠基底膜成分Ⅳ型胶原和层连蛋白表达递减:t-PA、u-PA、PAI-1表达水平呈先增强而后降低趋势。与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组ColⅣ(I 3h、I/R 6h、I/R 12h)、LN(I 3h、I/R6h-24h),t-PA(I/R6h-24h)、U-PA(I/R12h-6d) 表达增强:PAI-1(I/R12h、I/R 24h)表达降低,均有显著性差异。另外,PAI-1的反酶谱分析比较,量的变化与免疫表达规律基本一致。结论随着增龄,大鼠脑微血管基底膜成分Ⅳ型胶原、层连蛋白增加。在脑I/R脑微血管基底膜损伤方面,老龄大鼠较青年严重,其损伤的特点与纤溶酶原激活系变化有关。

关键词：微血管基底膜 Ⅳ型胶原纤溶酶原模型组层连蛋白大鼠脑

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