检索结果-内蒙古大学图书馆

miR-181c通过靶向抑制RECK促进人A549细胞的迁移及微血管形成

细胞与分子免疫学杂志 2022年第12期38卷 1084-1090页

作者：刘翠华赵方新孙鹏韩文杰红梅武建强张烜内蒙古医科大学基础医学院微生物与免疫学研究室内蒙古呼和浩特010059 内蒙古医科大学基础医学院肿瘤免疫研究室内蒙古呼和浩特010059

目的探讨miR-181c对肺癌细胞迁移及微血管形成的影响。方法利用癌症转录组数据分析网站UALCAN分析TCGA数据库中肺癌miR-181c和带有Kazal基序的反向诱导带有Kazal基序的反向诱导富含半胱氨酸蛋白(RECK)基因表达,miRNA靶基因预测网站Targe... 详细信息

目的探讨miR-181c对肺癌细胞迁移及微血管形成的影响。方法利用癌症转录组数据分析网站UALCAN分析TCGA数据库中肺癌miR-181c和带有Kazal基序的反向诱导带有Kazal基序的反向诱导富含半胱氨酸蛋白(RECK)基因表达,miRNA靶基因预测网站Targetscan预测其靶向关系;将miR-181c模拟物、抑制物及阴性对照物转染至A549细胞,实时定量PCR检测RECK mRNA的表达,Western blot法检测RECK、基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9蛋白表达;TranswellTM检测细胞迁移能力;ELISA检测培养液中血管内皮生长因子A(VEGF-A)的分泌,用培养上清液处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC),体外小管形成实验检测微血管形成;双荧光报告基因实验验证miR-181c与RECK基因的直接靶向关系。结果相对于正常组织,肺癌组织中miR-181c显著高表达,而RECK显著低表达;Targetscan预测表明miR-181c在RECK的3′非翻译区(3′-UTR)有结合域;miR-181c下调RECK的表达,而上调MMP2、MMP9的蛋白表达;促进A549细胞迁移和VEGF-A分泌,A549细胞培养上清液增强HUVEC分化成管的能力;双荧光报告基因实验证实RECK是miR-181c的直接作用靶点。结论miR-181c可直接靶向RECK促进人A549肺癌细胞的迁移及微血管形成。

关键词： miR-181c 反向诱导富含半胱氨酸蛋白(RECK) A549肺癌细胞细胞迁移微血管形成

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大肠癌ART1的表达与VEGF、整合素αVβ3表达及微血管形成的相关性

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基础医学与临床 2012年第9期32卷 1064-1069页

作者：杨炼王娅兰盛永涛熊薇徐剑侠唐怡李娴重庆医科大学病理教研室重庆400016

目的探讨大肠癌组织中单ADP核糖基转移酶ART1的表达与VEGF、整合素αVβ3表达的相关性及其对大肠癌组织微血管生成的影响。方法免疫组化检测大肠癌组织中ART1、VEGF及整合素αVβ3的表达;免疫荧光双标检测ART1/VEGF及ART1/整合素αVβ3... 详细信息

目的探讨大肠癌组织中单ADP核糖基转移酶ART1的表达与VEGF、整合素αVβ3表达的相关性及其对大肠癌组织微血管生成的影响。方法免疫组化检测大肠癌组织中ART1、VEGF及整合素αVβ3的表达;免疫荧光双标检测ART1/VEGF及ART1/整合素αVβ3的共表达,用Chalkley分析法评估微血管的形成。结果 ART1、VEGF与整合素αVβ3的表达高于对照(P<0.05),且ART1与VEGF、整合素αVβ3的表达呈正相关(P<0.05)。ART1/VEGF及ART1/整合素αVβ3共表达的大肠癌组织微血管密度较高(分别为25.4±8.23和22.3±5.9),且高于非共表达组(分别为5.5±2.0和8.1±3.3,P<0.01)。结论 ART1在大肠癌组织中表达增强,并与VEGF及整合素αVβ3的表达具有正相关性,可能促进肿瘤微血管生成。

关键词： ART1 VEGF 整合素αVβ3 大肠癌微血管形成

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动力载荷在胫骨骨折愈合中对微血管形成影响的图像分析

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中国临床解剖学杂志 1995年第1期13卷 48-52页

作者：李华滢张建国夏家骝陶平田珑北京医科大学解剖学教研室宜昌医学专科学校解剖学教研室

在４只羊的双侧胫骨制成实验性骨折。一侧施加动力载荷者为实验组，另一侧未施加载荷者为对照组。采用血管灌注墨汁、组织切片法和图像分析评估动力载荷对骨折愈合微血管的影响。动力载荷可促进干骺部骨皮质血管扩张，增生。干骺部髓内... 详细信息

在４只羊的双侧胫骨制成实验性骨折。一侧施加动力载荷者为实验组，另一侧未施加载荷者为对照组。采用血管灌注墨汁、组织切片法和图像分析评估动力载荷对骨折愈合微血管的影响。动力载荷可促进干骺部骨皮质血管扩张，增生。干骺部髓内微血管密度：实验组（３３．６±４．７％）高于对照组（３１．８±５．９％）。骨良质微血管密度实验组（７．５±３．５％）也高于对照组（５．４±４．１％）。动力载荷能促进骨痂内新生血管的形成和血管扩张。骨痂微血管密度：实验组（３１．１±７．４％）高于对照组（２６．８±６．５％）。提示动力载荷可促进侧支循环的建立，时骨折部具有增加血液供应，促进骨折修复的作用。

关键词：动力载荷微血管形成骨折愈合图像分析

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膀胱癌组织中环氧化酶-2表达及与微血管形成的定量关系

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中华泌尿外科杂志 2005年第8期26卷 548-550页

作者：孟庆泽高建光乔保平赵守元刘德海张同全孙明祥解放军第一五三医院泌尿外科郑州450042 郑州大学第一医院泌尿外科解放军第一五三医院病理科郑州450042

目的探讨膀胱移行细胞癌组织中COX-2表达与微血管形成的定量关系。方法应用免疫组化方法对68例原发性膀胱癌及10例正常膀胱黏膜组织标本中COX-2进行检测,并对32例浸润性膀胱癌组织中微血管计数。结果膀胱癌组织COX-2阳性表达率63.2%(43/... 详细信息

目的探讨膀胱移行细胞癌组织中COX-2表达与微血管形成的定量关系。方法应用免疫组化方法对68例原发性膀胱癌及10例正常膀胱黏膜组织标本中COX-2进行检测,并对32例浸润性膀胱癌组织中微血管计数。结果膀胱癌组织COX-2阳性表达率63.2%(43/68),正常膀胱黏膜组织COX-2表达均为阴性。低分化和浸润性癌组织中COX-2阳性表达率显著高于高分化和表浅癌组(P值均<0.01);有血管浸润性癌组COX-2阳性表达率明显高于无血管浸润癌组(P<0.01)。32例浸润性膀胱癌组织中血管形成定量为(61.5±19.6),并与COX-2表达密切相关(P<0.01)。结论COX-2表达与肿瘤浸润及癌细胞的分化程度及癌组织中微血管计数密切相关。

关键词：膀胱癌癌组织环氧化酶-2 微血管形成定量关系

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吲哚美辛抑制结肠癌移植瘤生长和微血管形成的实验研究

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第一军医大学学报 2004年第2期24卷 184-187页

作者：王红梅张桂英中南大学湘雅医院消化科湖南长沙410078

目的研究非甾体抗炎药吲哚美辛对人结肠癌HCT116移植瘤生长和微血管形成的影响。方法建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型。随机分组:治疗组喂服吲哚美辛(3 mg·kg-1·d-1),对照组给予相应体积溶剂(0.2%二甲亚砜-生理盐水溶液)。4... 详细信息

目的研究非甾体抗炎药吲哚美辛对人结肠癌HCT116移植瘤生长和微血管形成的影响。方法建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型。随机分组:治疗组喂服吲哚美辛(3 mg·kg-1·d-1),对照组给予相应体积溶剂(0.2%二甲亚砜-生理盐水溶液)。4周后处死动物,采用免疫组化法检测肿瘤微血管密度(MVD)及肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,鼠抗人CD34标记微血管。结果治疗组与对照组皮下移植瘤体积分别为(458.89±32.07)mm3和(828.21±31.59)mm3(P<0.05),治疗组肿瘤生长受到明显抑制;瘤组织中MVD分别为19.50±5.32和37.40±4.93(P<0.001),VEGF的表达强度分别为1.19±0.17和1.90±0.48(P<0.01),MVD与VEGF变化呈正相关(rs=0.714,P<0.05)。实验结束时未见明显毒性反应。结论吲哚美辛能通过抑制肿瘤微血管形成发挥抗瘤作用,其机制可能与抑制VEGF的表达有关。

关键词：吲哚美辛结肠癌移植瘤肿瘤生长微血管形成实验非甾体抗炎药血管内皮生长因子

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胶质母细胞瘤肿瘤微血管形成机制及其靶向诊疗的MRI实验研究

胶质母细胞瘤肿瘤微血管形成机制及其靶向诊疗的MRI实验研究

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作者：陈晓第三军医大学

学位级别：博士

背景和目的胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)是脑内最常见的恶性肿瘤,治疗效果不佳,预后差。GBM血管极为丰富,抗血管生成治疗主要用于复发性GBM,也有研究用于首次确诊GBM的治疗,能够短期有效,使肿瘤停止生长或缩小,延长部分病人生存时间... 详细信息

背景和目的胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)是脑内最常见的恶性肿瘤,治疗效果不佳,预后差。GBM血管极为丰富,抗血管生成治疗主要用于复发性GBM,也有研究用于首次确诊GBM的治疗,能够短期有效,使肿瘤停止生长或缩小,延长部分病人生存时间。但是,往往在数周或数月内肿瘤失去对药物的反应而继续生长,且恶性程度增大。此时肿瘤的血管特征主要为管腔增大、不规则、内含多层分隔和多管腔,符合肾小球样微血管的形态特征。最近研究发现GBM内一部分干细胞样胶质瘤细胞可转分化为血管内皮细胞,参与肿瘤血管壁的形成,此血管形成方式被认为是目前抗血管生成治疗失败的原因之一。另一方面,相对于经典出芽血管,结构功能高度异常的肾小球样微血管形成与GBM患者无进展和总生存期显示出更强的负相关,抗血管生成治疗失败、复发多见于以肾小球样微血管为特征的GBM。前期研究发现,组织因子(Tissue factor,TF)在肿瘤内表达分布区域与肾小球样微血管分布区域一致。因此,我们认为TF可能在GBM肾小球样微血管形成起重要作用。以上发现将为抗血管生成治疗抵抗的机制研究提供新思路。因此,寻找针对抗血管生成治疗的新方法和相应的影像学表现成为当今研究的重点。为验证上述假设,本实验将从GBM肿瘤微血管内皮构成和分子调控作用到特殊的肾小球样微血管结构的形成进行系列研究,从肿瘤血管形成的微观层面到宏观层面进一步揭示GBM肿瘤微血管形成机制。第一部分,以GBM临床标本、大鼠C6原位胶质瘤组织以及胶质瘤细胞为研究模型,明确GBM肿瘤血管内皮构成及其MRI示踪研究。第二部分,以56例GBM患者为研究对象,并以裸鼠U87原位胶质瘤组织及胶质瘤细胞为研究模型,探讨GBM肾小球样微血管形成机制及其与MRI相关性研究。第三部分,针对以上GBM肿瘤微血管形成机制,对其进行靶向标记与治疗,并用MRI评价。本研究将为GBM有效抗血管生成治疗靶点筛选、靶向治疗、病程演变监测、疗效评估提供实验依据。材料和方法本研究由细胞实验、动物实验、临床实验三部分组成。细胞实验以U87人源性胶质瘤细胞系、C6大鼠源性胶质瘤细胞系、人脐静脉内皮细胞系和培养的大鼠脾脏来源的EPCs为研究对象。动物实验采用裸鼠和SD大鼠原位脑胶质母细胞瘤模型。临床实验以原发GBM患者为研究对象。一、胶质母细胞瘤肿瘤血管内皮构成及其MRI示踪研究1.临床GBM肿瘤标本、C6胶质瘤原位模型肿瘤组织冰冻切片,CD34、CD31、v WF免疫荧光染色检测肿瘤内血管内皮细胞CD34、CD31、v WF与GFP共同表达情况。2.将携带GFP的表达慢病毒质粒转染入C6胶质瘤细胞,并检测转染率。3.体外低氧环境培养C6胶质瘤细胞,CD34、CD31、v WF免疫荧光染色检测肿瘤内血管内皮细胞CD34、CD31、v WF与GFP共同表达情况。4.用DAPT、sunitinib和常氧环境刺激肿瘤细胞,流式细胞术检测刺激对肿瘤细胞转分化率的影响,体外成血管检测刺激对肿瘤细胞转分化为内皮细胞功能影响。5.免疫蛋白印迹检测肿瘤细胞和肿瘤组织内HIF-1α、Notch 1、Flk1和p-Flk1蛋白表达情况。6.密度梯度离心法从SD大鼠脾脏组织中获取单个核细胞,每隔3天换一次培养基,根据在培养过程中细胞形态学、双吞实验、体外成血管实验鉴定贴壁细胞是否为EPCs。7.用USPIO标记EPCs,经尾静脉注射入荷瘤鼠体内,用MRI T2加权成像、T2 map、SWI观察EPCs在肿瘤内数量、分布和与血管的关系。8.普鲁士蓝染色观察标记的EPCs在瘤内的分布情况,流式细胞术评估归巢至胶质瘤中的外源性EPCs的含量。二、胶质母细胞瘤肾小球样微血管形成及其与MRI相关性研究1.纳入56例GBM患者,收集患者肿瘤组织石蜡切片,CD34、GFAP免疫组化染色检测GBM组织内部分肿瘤血管内皮细胞CD34、GFAP共同表达情况,以及肿瘤微血管密度、面积、管径情况。TF、VEGF、HB-EGF免疫组化染色检测GBM组织TF、VEGF、HB-EGF蛋白表达情况。2.用免疫蛋白印迹和免疫荧光染色检测TF在U87胶质瘤细胞的表达和分布。3.用RNA干扰敲减U87胶质瘤细胞内TF的表达并检测敲减效率。4.建立裸鼠原位GBM模型,免疫组化检测瘤内TF表达区域与GBM抗血管生成治疗抵抗后形成的血管分布区域的相关性。5.肿瘤细胞相关实验分四组:对照组、TF9-10H10(TF抑制剂)干预组、空病毒组、TF敲减组,MTT法检测TF对U87胶质瘤细胞增殖能力的影响,划痕实验和transwell检测TF对U87胶质瘤细胞迁移能力的影响,流式分析TF对U87胶质瘤细胞凋亡的影响。6.收集内皮细胞条件培养基(Conditioned medium,CM),包括U87-CM、EV-CM和TF sh RNA-

关键词：胶质母细胞瘤微血管形成转分化肾小球样微血管磁共振成像示踪靶向内皮祖细胞组织因子原位

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ART1促进大肠癌微血管形成及其机制的初步探讨

ART1促进大肠癌微血管形成及其机制的初步探讨

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作者：杨炼重庆医科大学

学位级别：博士

研究目的：　　单ADP核糖基转移酶（mono(ADP-ribosyl)transferase,ARTs）催化单ADP核糖基化反应（mono-ADP-ribosylation），对细胞多种蛋白质进行翻译后修饰，参与细胞间信号转导、细胞分化、增殖、蛋白分泌及运输等生理及病理过程。... 详细信息

研究目的：　　单ADP核糖基转移酶（mono(ADP-ribosyl)transferase,ARTs）催化单ADP核糖基化反应（mono-ADP-ribosylation），对细胞多种蛋白质进行翻译后修饰，参与细胞间信号转导、细胞分化、增殖、蛋白分泌及运输等生理及病理过程。已有研究发现 ARTs可以参与调节淋巴细胞功能相关因子影响淋巴细胞功能，从而参与并促进炎症过程。在肿瘤性疾病中，有研究发现幽门螺旋杆菌可以调节ARTs的活性，继而调节胃癌细胞膜蛋白的构像，可能与胃癌发生发展有关系。还有研究也显示，肺癌A549细胞中及肝癌组织及HepG2细胞中均存在ART1的高表达，并提示与肿瘤的转移浸润相关;我们之前的研究也显示ART1对大肠癌细胞增殖、侵袭、迁移等具有调节作用。众所周知，肿瘤组织的血管生成与肿瘤的生长、浸润及预后有密切关系。但 ART1与肿瘤血管生成关系尚不清楚。本研究在先前研究基础上，以人大肠癌组织、人源性大肠癌LOVO细胞以及鼠源性大肠癌CT26细胞为研究对象，从肿瘤细胞及人脐带静脉内皮细胞（HUVECs）两方面着手，探讨ART1对大肠癌血管生成的影响和可能的分子机制，为寻找抑制肿瘤转移和侵润新的可能靶点提供实验依据。　　研究方法：　　本研究共分三部分进行。　　1、ART1在人大肠癌组织及LOVO细胞中的表达及其与血管生成相关因子表达、肿瘤微血管密度（MVD）关系的研究　　(1) ART1、VEGF、bFGF及整合素αVβ3在人大肠癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度关系研究　　通过免疫组化及免疫荧光双标法检测人大肠癌组织中 ART1与VEGF、bFGF及整合素αVβ3等血管生成相关因子的表达与ART1/VEGF, ART1/bFGF, ART1/整合素αVβ3的共表达，评估其与肿瘤MVD的关系.　　(2) MIBG对人大肠癌 LOVO细胞 VEGF、bFGF及整合素αVβ3表达影响的研究　　通过免疫荧光及流式细胞术检测ART1特异性抑制剂MIBG应用后人大肠癌LOVO细胞中VEGF、bFGF及整合素αVβ3等血管生成相关因子表达变化及相互关系。　　2、ART1对血管内皮细胞增殖、迁移及微血管形成影响的离体及在体研究　　(1) ART1特异性抑制剂MIBG对VEGF及bFGF诱导的HUVECs增殖、迁移及血管形成能力影响的研究　　应用 CCK8、transwell侵袭实验及三维立体培养法观察 VEGF及bFGF诱导HUVECs增殖、迁移速度及血管形成情况，观察加入ART1特异竞争性抑制剂MIBG后，HUVECs增殖、迁移速度及血管形成的变化。　　(2) ART1基因沉默及高表达的大肠癌LOVO细胞VEGF及bFGF的表达及其对HUVECs增殖、迁移和血管形成能力影响的研究　　用携带 ART1-shRNA和 ART1-cDNA的慢病毒载体转染大肠癌LOVO细胞，建立大肠癌 LOVO细胞稳定的 ART1基因沉默（ART1-shRNA）及高表达（ART1-cDNA）转染株。以未转染的LOVO细胞（Untreated）及转染慢病毒空载体的LOVO细胞(LV-control)为对照组，免疫荧光和流式细胞术检测各组LOVO细胞VEGF及bFGF的表达;CCK8检测不同组别LOVO细胞培养上清液对HUVECs增殖的影响;用 transwell小室建立转染 LOVO细胞株与 HUVECs共培养系统，观察与不同组别LOVO细胞共培养的HUVECs迁移速度变化，并采用三维立体培养法观察其血管形成情况。　　（3）ART1对小鼠移植瘤微血管形成影响的在体研究　　应用携带ART1-shRNA或ART1-cDNA的慢病毒载体转染小鼠大肠癌CT26细胞株，并建立转染细胞小鼠脾脏移植瘤模型，采用免疫组化法检测不同组别移植瘤中 CD34的表达，计数不同转染组移植瘤组织中微血管密度（MVD），评估ART1与小鼠移植瘤肿瘤微血管形成的关系。　　3、ART1影响大肠癌微血管形成可能机制的初步研究　　从肿瘤细胞及HUVECs两个方面初步探讨ART1对肿瘤微血管形成相关信号通路的可能作用。　　（1） ART1对大肠癌LOVO细胞影响血管形成可能机制的初步研究　　以Untreated组及LV-control组为对照组，采用Western Blot检测携带ART1-shRNA和ART1-cDNA载体的各组LOVO细胞及各组CT26细胞小鼠移植瘤中Akt、p-Akt、HIF-1a、VEGF及bFGF蛋白表达变化。　　（2）ART1对VEGF及bFGF诱导的HUVECs血管形成影响可能机制的初步研究　　检测 ART1特异竞争性抑制剂 MIBG对 HUVECs中 RhoA、ROCK1、P-ROCK1、FAK及P-FAK的表达的影响。　　研究结果：　　1、ART1在人大肠癌

关键词：大肠癌微血管形成单ADP核糖基转移酶抑制机制

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miR-455-5p靶向RECK基因对A549细胞迁移及微血管形成的影响

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中国生物制品学杂志 2022年第4期35卷 399-406页

作者：刘翠华赵方新孙鹏红梅武建强张烜内蒙古医科大学基础医学院内蒙古呼和浩特010059

目的探讨miR-455-5p靶向RECK基因对人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞A549迁移及微血管形成的影响。方法利用UALCAN网站对TCGA数据库中肺癌miR-455-5p和RECK基因表达数据进行分析,miRanda在线预测miR-455-5p与RECK基因的靶向关系,并通过双荧光素酶报告基因试验进行靶点验证;A549细胞中分别转染miR-455-5p模拟物、抑制剂及阴性对照后,qRT-PCR检测mi R-455-5p及RECK基因mRNA的表达,Western blot法检测RECK、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和MMP9蛋白的表达;TranswellTM小室试验检测A549细胞的迁移能力;ELISA法检测A549细胞培养上清液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-A的表达;用A549细胞培养上清液作用人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),体外微管形成试验检测微血管形成能力。结果肺癌组织中miR-455-5p表达显著高于正常组织,而RECK基因的表达显著低于正常组织,miR-455-5p在RECK基因的3′-UTR区有结合域,RECK为miR-455-5p直接调控靶基因。miR-455-5p下调靶基因RECK的表达,而上调MMP2、MMP9蛋白表达;miR-455-5p可明显促进A549细胞迁移及分泌VEGF-A,并增强其诱导HUVEC分化成管的能力。结论mi R-455-5p通过靶向RECK上调MMPs和VEGF-A,来促进NSCLC细胞A549的迁移及微血管形成。

关键词： miR-455-5p RECK基因非小细胞肺癌迁移微血管形成

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体内微环境因素对微血管形成的影响

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中国实验诊断学 2010年第10期14卷 1668-1670页

作者：陈嘉仉红刚北京协和医学院.中国医学科学院微循环研究所北京100005

微血管是体内分布最广泛,直接与机体内物质交换的血管通道.机体的物质交换是通过微血管将供给各个脏器、组织和细胞的营养物质和氧气释放到微环境中,然后被器官、组织和细胞所利用,故机体微环境是微血管发挥作用的重要场所.

关键词：微血管形成体内分布环境因素物质交换机体内微环境血管通道营养物质

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血管内皮细胞生长因子与微血管形成及瘤周脑水肿的研究

血管内皮细胞生长因子与微血管形成及瘤周脑水肿的研究

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作者：张志强同济医科大学华中科技大学

学位级别：硕士

目的:了解血管内皮生长因子(VEGF)在脑肿瘤的表达,探讨VEGF与微血管形成及瘤周脑水肿(PVBE)的关系.方法:应用免疫组化技术、SDS-PAGE电泳和蛋白印迹反应检测VEGF蛋白表达和微血管计数,通过MRI T<,2>像或CT扫描估计脑水肿... 详细信息

目的:了解血管内皮生长因子(VEGF)在脑肿瘤的表达,探讨VEGF与微血管形成及瘤周脑水肿(PVBE)的关系.方法:应用免疫组化技术、SDS-PAGE电泳和蛋白印迹反应检测VEGF蛋白表达和微血管计数,通过MRI T<,2>像或CT扫描估计脑水肿程度.结论:VEGF蛋白存在于脑肿瘤组织中,并与微血管形成和瘤周血管源性脑水肿有肯定的相关关系.恶性程度较高脑肿瘤VEGF蛋白表达强烈,微血管密度高,伴发较严重脑水肿.VEGF<,165>VEGF蛋白主要存在形式,与肿瘤侵袭性、恶性程度和临床复发有关,可能为反映脑肿瘤生物学行为的指标之一.

关键词：脑肿瘤血管内皮生长因子微血管形成瘤周脑水肿免疫印迹

来源：评论

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