检索结果-内蒙古大学图书馆

HCMV感染对糖尿病视网膜病变患者miR-155、TLR4/p38MAPK通路及微血管损伤的影响

中华医院感染学杂志 2025年第1期35卷 50-54页

作者：邓雨谷朱萍高荔姗韩中舒李晓婷周嘉楠海宁市人民医院眼科浙江嘉兴314000

目的分析人巨细胞病毒(HCMV)感染对糖尿病视网膜病变(DR)患者微小核糖核酸(miR)-155、Toll样受体4(TLR4)/p38促分裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)通路及微血管损伤的影响。方法随机选取2022年2月-2024年2月海宁市人民医院诊治的DR合并HCMV... 详细信息

目的分析人巨细胞病毒(HCMV)感染对糖尿病视网膜病变(DR)患者微小核糖核酸(miR)-155、Toll样受体4(TLR4)/p38促分裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)通路及微血管损伤的影响。方法随机选取2022年2月-2024年2月海宁市人民医院诊治的DR合并HCMV感染患者100例为HCMV感染组,随机纳入同期未感染HCMV的DR患者100例为非HCMV感染组,检测两组患者外周血miR-155、TLR4、p38MAPK mRNA、微血管损伤相关因子[血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子(ICAM)-1)]水平,采用Pearson相关性分析miR-155、TLR4/p38MAPK通路与微血管损伤相关因子的关系。结果HCMV感染组患者外周血miR-155mRNA(1.93±0.54)、TLR4mRNA(3.26±0.71)、p38MAPK mRNA(2.68±0.46)及VEGF(222.63±20.57)pg/ml、ICAM-1(653.10±60.54)pg/ml水平均高于非HCMV感染组(P<0.05);Pearson相关性分析显示miR-155、TLR4、p38MAPK mRNA与VEGF、ICAM-1均呈正相关(均P<0.05)。结论HCMV感染可能会引起DR患者外周血miR-155上调,促进TLR4/p38MAPK通路激活,加重微血管损伤。

关键词：糖尿病视网膜病变人巨细胞病毒感染微小核糖核酸-155 Toll样受体4/p38促分裂原活化的蛋白激酶通路微血管损伤

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血清CRP、VEGF、ICAM-1水平与老年糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的相关性

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医药前沿 2025年第4期 83-85页

作者：明园园王倩博山经济开发区卫生院检验科博山区石马镇卫生院检验科

目的探究血清C反应蛋白(CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平与老年糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的相关性。方法选取2022年1月—2023年12月博山经济开发区卫生院收治的74例老年糖尿病视网膜病变患者，均... 详细信息

目的探究血清C反应蛋白(CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平与老年糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的相关性。方法选取2022年1月—2023年12月博山经济开发区卫生院收治的74例老年糖尿病视网膜病变患者，均接受眼底检查及眼底荧光血管造影检查，观察其微血管损伤情况，将其分为非增殖性视网膜病变组(非增殖组，44例)及增殖性视网膜病变组(增殖组，30例)，所有患者均于入院时测定血清CRP、VEGF、ICAM-1水平，分析血清CRP、VEGF、ICAM-1水平与老年糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的相关性。结果增殖组血清CRP、VEGF、ICAM-1水平均高于非增殖组，差异有统计学意义(P<0.05)；多因素Logistic回归分析结果显示，高水平血清CRP、VEGF、ICAM-1是老年糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的危险因素(P<0.05)。Spearman秩相关性检验结果显示，血清CRP、VEGF、ICAM-1水平与老年糖尿病视网膜病变患者微血管损伤呈正相关(r=0.405、0.357、0.423，均P <0.05)。结论血清CRP、VEGF、ICAM-1水平与老年糖尿病视网膜病变患者微血管损伤存在关联，呈现正相关。

关键词：糖尿病视网膜病变老年人微血管损伤 C反应蛋白血管内皮生长因子细胞间黏附因子-1 多因素Logistic回归分析 Spearman秩相关性检验

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中介素改善IgA肾病大鼠肾脏结构和功能以及微血管损伤

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中国药理学通报 2022年第10期38卷 1559-1564页

作者：王宗隅范琦强赵艳王艳红罗琰琨周芸山西医科大学第五临床医学院(山西省人民医院)肾内科山西太原030012 肾脏病山西省重点实验室山西太原030012 山西省实验动物基因工程研究中心山西太原030012 山西医科大学微生物与免疫教研室山西太原030001

目的探讨血管活性物质中介素(intermedin,IMD)对IgA肾病大鼠肾脏结构和功能以及微血管损伤的影响。方法构建IgA肾病大鼠,分为正常对照组(Control组)、IgA肾病组(IgAN组)、正常对照+IMD组(Control+IMD组)、IgA肾病+IMD组(IgAN+IMD组)。... 详细信息

目的探讨血管活性物质中介素(intermedin,IMD)对IgA肾病大鼠肾脏结构和功能以及微血管损伤的影响。方法构建IgA肾病大鼠,分为正常对照组(Control组)、IgA肾病组(IgAN组)、正常对照+IMD组(Control+IMD组)、IgA肾病+IMD组(IgAN+IMD组)。全自动分析仪检测尿蛋白、Scr、BUN水平;HE和PAS染色分别观察大鼠肾脏病理的改变;免疫荧光观察大鼠肾小球IgA的沉积;RT-PCR法检测TGF-β1、α-SMA、BMP-7、E-cadherin、TSP-1及VEGF的mRNA表达水平,Western blot法检测其蛋白表达水平。结果与IgAN组相比,IMD干预治疗后大鼠尿蛋白及Scr水平降低,肾脏病理的损伤减轻,肾小球IgA沉积减少;同时,IMD下调TGF-β1、α-SMA及TSP-1等血管损伤因子的表达,上调BMP-7、E-cadherin及VEGF等血管保护因子。结论中介素能够延缓IgA肾病的进展,可能与其减少IgA在肾小球系膜区沉积,并调节血管损伤与修复相关细胞因子的表达来维持血管的功能有关。

关键词：中介素血管活性物质 IgA肾病大鼠微血管损伤肾功能

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血管内皮生长因子与紫癜性肾炎肾间质微血管损伤的关系

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中国当代儿科杂志 2009年第9期11卷 717-721页

作者：曾雪琪许自川党西强何小解易文中南大学湘雅二医院小儿肾脏病研究室湖南省小儿肾脏病临床中心湖南长沙410011

目的探讨小儿紫癜性肾炎(HSPN)肾组织血管内皮生长因子(VEGF)表达与肾脏病理、肾间质微血管损伤的关系。方法选取32名该院确诊的HSPN患儿为观察组,均符合中华医学会儿科学分会肾脏病学组修订的诊断标准,入院前未应用激素及其他免疫抑制... 详细信息

目的探讨小儿紫癜性肾炎(HSPN)肾组织血管内皮生长因子(VEGF)表达与肾脏病理、肾间质微血管损伤的关系。方法选取32名该院确诊的HSPN患儿为观察组,均符合中华医学会儿科学分会肾脏病学组修订的诊断标准,入院前未应用激素及其他免疫抑制剂,5例因肾外伤切除肾组织患者为对照组。所有肾脏标本进行常规苏木精-伊红染色,并进行微血管评分。免疫组化法检测VEGF及CD34的表达,以CD34作为微血管内皮细胞标志。计数微血管密度(MVD),分析肾脏VEGF表达与肾脏病理积分、微血管积分之间的关系。结果①与对照组和病理分级Ⅱ级HSPN组相比,病理分级Ⅲ级及以上HSPN患儿肾脏微血管密度明显减低,并随病理分级的增加而减少,各组之间差异存在显著性。②与对照组相比,Ⅱ级HSPN组肾脏微血管评分无明显变化,Ⅲa、Ⅲb级、Ⅳ、Ⅴ级组肾脏微血管评分明显降低,随着病理分级的加重,肾脏微血管评分逐渐降低,各级之间差异有显著性(P<0.05)。③与对照组相比,VEGF表达在病理分级Ⅱ级组表达较对照组升高(P<0.05),而Ⅳ/Ⅴ级组则较对照组降低(P<0.05),Ⅲa级、Ⅲb级组与对照组比较差异无显著性。HSPN组随着肾脏病理改变的加重,VEGF表达逐渐下降,各级之间比较差异有显著性(P<0.05)。④Spearman相关性分析结果显示,肾组织VEGF表达与微血管密度变化一致,二者呈正相关,相关系数为0.953,P<0.01。结论VEGF表达减低可能参与了HSPN肾脏病理损害及微血管损害。

关键词：紫癜性肾炎血管内皮生长因子微血管损伤儿童

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IgA肾病患者微血管损伤和修复与中介素的相关性研究

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中华肾脏病杂志 2017年第6期33卷 416-421页

作者：雷俊峰周芸董红霖赵晓瑜罗琰琨李荣山山西医科大学附属人民医院肾内科太原030001 山西医科大学第二医院血管外科

目的探讨IgA肾病（IgAN）患者肾小球微血管损伤情况及中介素（intermedin，IMD）与血管损伤和修复的相关性。方法收集山西省人民医院肾内科首诊为IgAN患者肾组织80例及正常肾组织15例，免疫组织化学法检测肾小球IMD、血管内皮细胞标志... 详细信息

目的探讨IgA肾病（IgAN）患者肾小球微血管损伤情况及中介素（intermedin，IMD）与血管损伤和修复的相关性。方法收集山西省人民医院肾内科首诊为IgAN患者肾组织80例及正常肾组织15例，免疫组织化学法检测肾小球IMD、血管内皮细胞标志物血小板-内皮细胞黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecule-1, PECAM-1/CD31）、血管内皮细胞钙依粘连蛋白（vascular endothelial cadherin, VE-cadherin）表达，收集其中36例IgAN患者血浆及31例健康人血浆，ELISA法检测IMD、血管内皮生长因子（VEGF）含量，依据Lee氏分级、CKD分期分组，分析各指标的变化情况及相关性。结果（1）不同Lee氏分级、CKD分期IgAN患者。肾小球CD31、IMD、VE-cadherin表达与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；CKD早期（CKD1—2期）、中晚期（CKD3～4期）IgAN患者血浆IMD、VEGF含量与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）相关性分析：肾小球CD31表达与Lee氏分级呈负相关（r=0．232，P〈0．05）；肾小球IMD表达与Lee氏分级呈负相关（r=0．241，P〈0．05），与肾小球VE—cadherin呈正相关（r=O．417，P〈0．01）；IgAN患者血浆VEGF与CKD分期、BUN呈正相关（r=0．458、0．409，均P〈0．05），与ALB呈负相关（r=-0．532，P〈0．01）。结论IgAN患者存在微血管损伤；IgAN患者肾小球IMD与***表达呈正相关，推测IMD在IgAN进展中可能参与血管保护与新生过程，血浆中IMD、VEGF在IgAN晚期增加明显，提示IMD、VEGF可能在IgAN进展中起到一定作用。

关键词：肾小球肾炎 IgA 血管生成诱导剂微血管损伤血管修复

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儿童紫癜性肾炎肾组织Th1/Th2比值与肾脏微血管损伤的关系

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中国当代儿科杂志 2011年第4期13卷 273-277页

作者：黄丹琳许自川党西强曾雪琪何小解易文何庆南中南大学湘雅二医院小儿肾脏病研究室/湖南省小儿肾脏病临床中心湖南长沙410011 广州市妇女儿童医疗中心肾内科广东广州510120 江苏省扬州市第一人民医院儿科江苏扬州225000

目的探讨儿童紫癜性肾炎(HSPN)肾组织Th1/Th2比值与肾脏微血管损伤的关系。方法选取32名HSPN患儿为病例组,根据肾脏病理结果分为4个亚组:HSPNⅡ级(n=8),Ⅲa级(n=7),Ⅲb级(n=10)及Ⅵ/Ⅴ级(n=7)。5例因肾外伤切除肾组织患者为对照组。免... 详细信息

目的探讨儿童紫癜性肾炎(HSPN)肾组织Th1/Th2比值与肾脏微血管损伤的关系。方法选取32名HSPN患儿为病例组,根据肾脏病理结果分为4个亚组:HSPNⅡ级(n=8),Ⅲa级(n=7),Ⅲb级(n=10)及Ⅵ/Ⅴ级(n=7)。5例因肾外伤切除肾组织患者为对照组。免疫组化法检测肾组织INFγ(标记Th1细胞)、IL-4(标记Th2细胞)及CD34(标记微血管)的表达,并进行微血管评分,计算微血管密度(MVD),分析肾脏INFγ、IL-4表达与肾脏病理分级、肾脏微血管评分和MVD之间的关系。结果与对照组相比,病例组肾组织INFγ表达降低,IL-4表达升高,Th1/Th2比值随着HSPN病理损伤的加重而减小,各级间差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,HSPNⅡ级和Ⅲa级组MVD显著增加,但Ⅳ/Ⅴ级组MVD显著减少(P<0.05)。与对照组和HSPNⅡ级组比较,HSPNⅢa级、Ⅲb级以及Ⅳ/Ⅴ级组肾脏微血管评分明显增加,且随病理分级的增加,肾脏微血管评分逐渐增加,各级间差异有统计学意义(P<0.05)。肾组织Th1/Th2比值与微血管密度变化呈负相关(r=-0.921,P<0.01)。结论 Th1/Th2比值降低可能参与了HSPN肾脏微血管损伤。

关键词：紫癜性肾炎 Th1/Th2比值微血管损伤儿童

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血清lncRNA DLX6-AS1和miR-335-3p与糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的关系

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国际眼科杂志 2022年第12期22卷 1965-1970页

作者：陆川孙元睿杨丽红杨明中国人民解放军联勤保障部队第九六○医院眼科山东济南250031

目的:探讨血清长链非编码RNA(lncRNA)无远端同源框6反义1(DLX6-AS1)、微小RNA-335-3p(miR-335-3p)与糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤的关系。方法:前瞻性研究。选取2019-02/2021-12我院2型糖尿病(T2DM)患者160例,根据DR分期标准,分... 详细信息

目的:探讨血清长链非编码RNA(lncRNA)无远端同源框6反义1(DLX6-AS1)、微小RNA-335-3p(miR-335-3p)与糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤的关系。方法:前瞻性研究。选取2019-02/2021-12我院2型糖尿病(T2DM)患者160例,根据DR分期标准,分为无DR(NDR)组69例、非增殖型DR(NPDR)组48例、增殖型DR(PDR)组43例。比较三组患者血清lncRNA DLX6-AS1、miR-335-3p、血管内皮生长因子(VEGF)以及内皮细胞(ECs)、内皮祖细胞(EPCs)水平。Pearson法进行各指标相关性分析。Logistic回归模型分析影响T2DM患者发生DR的因素。结果:NDR组、NPDR组、PDR组患者血清miR-335-3p表达水平及EPCs比例逐次减少,lncRNA DLX6-AS1、VEGF表达水平及ECs比例逐次增加(均P<0.05)。DR患者血清lncRNA DLX6-AS1与miR-335-3p负相关(r=-0.668,P<0.01)。NPDR组、PDR组血清lncRNA DLX6-AS1与miR-335-3p表达水平均呈负相关性(r=-0.647、-0.675,均P<0.01),lncRNA DLX6-AS1与VEGF均呈正相关(r=0.619、0.630,均P<0.01),VEGF与miR-335-3p均呈负相关(r=-0.625、-0.649,均P<0.01);PDR组lncRNA DLX6-AS1与ECs呈正相关,与EPCs呈负相关(r=0.528、-0.594,均P<0.01),miR-335-3p与ECs呈负相关,与EPCs均呈正相关(r=-0.554、0.586,均P<0.01)。多因素回归分析显示,lncRNA DLX6-AS1(OR=2.484,95%CI:1.366~4.516)、miR-335-3p(OR=2.171,95%CI:1.218~3.871、VEGF(OR=1.603,95%CI:1.115~2.304)是T2DM患者发生DR的危险因素(均P<0.05)。结论:DR患者血清中lncRNA DLX6-AS1表达上调,miR-335-3p表达下调,lncRNA DLX6-AS1与miR-335-3p呈负相关,二者异常表达均与DR患者微血管损伤有关。

关键词：糖尿病视网膜病变微血管损伤长链非编码RNA无远端同源框6反义1(lncRNA DLX6-AS1) 微小RNA-335-3p(miR-335-3p)

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血清几丁质酶1、鸢尾素表达与不同类型糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的相关性

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眼科新进展 2021年第7期41卷 664-667页

作者：丁红萍季晓燕黄江陈之阳苏州大学附属第二医院眼科江苏省苏州市215000

目的研究血清几丁质酶1(CHIT1)、鸢尾素(Irisin)的表达与不同类型糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤的相关性。方法选取我院2018年6月至2020年6月收治的106例糖尿病患者,根据不同疾病类型分为A组(增生型DR)、B组(非增生型DR)、C组(无... 详细信息

目的研究血清几丁质酶1(CHIT1)、鸢尾素(Irisin)的表达与不同类型糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤的相关性。方法选取我院2018年6月至2020年6月收治的106例糖尿病患者,根据不同疾病类型分为A组(增生型DR)、B组(非增生型DR)、C组(无视网膜病变)。检测各组患者血清CHIT1、Irisin水平以及外周血循环内皮细胞(CEC)、内皮祖细胞(EPC)、循环祖细胞(CPC)比例并进行比较,采用Pearson相关性分析DR患者血清CHIT1、Irisin的水平与CEC、EPC、CPC比例的相关性。Logistic回归分析影响增生型DR发生的危险因素。结果A组、B组、C组患者血清CHIT1、Irisin水平以及外周血CEC、EPC、CPC比例差异均有统计学意义(均为P<0.001),其中A组患者血清CHIT1水平、CEC比例均明显高于B组、C组,而血清Irisin水平、EPC和CPC比例明显均低于B组、C组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,DR患者血清CHIT1水平与CEC比例均呈正相关,与EPC和CPC比例均呈负相关,而DR患者血清Irisin水平与CEC比例均呈负相关,与EPC和CPC比例均呈正相关(均为P<0.001)。增生型DR患者的糖尿病病程、血清CHIT1水平、尿微量白蛋白均明显高于其他患者,增生型DR患者的血清Irisin水平均明显低于其他患者,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Logistic回归分析显示,糖尿病病程、CHIT1水平、Irisin水平、尿微量白蛋白均是糖尿病患者发生增生型DR的影响因素(均为P<0.05)。结论DR患者血清CHIT1、Irisin异常表达,且与微血管损伤密切关联,是DR进展至增生型DR的影响因素。

关键词：糖尿病视网膜病变几丁质酶1 鸢尾素微血管损伤

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阻滞Kv1.3通道抑制CD4+ CD28null T细胞活性缓解糖尿病微血管损伤的实验研究

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中华全科医学 2019年第8期17卷 1335-1339,1412页

作者：余筱燕汤珂珂吕迪宁波大学医学院附属医院内分泌科

目的探讨通过阻滞Kv1.3通道抑制CD4+ CD28null T细胞活性缓解糖尿病微血管损伤的可行性。方法选取宁波大学医学院附属医院2016年1月-2017年12月收治的单纯糖尿病患者(DM组)、糖尿病视网膜病变患者(DR组)、糖尿病肾病患者(DN组)和糖尿病... 详细信息

目的探讨通过阻滞Kv1.3通道抑制CD4+ CD28null T细胞活性缓解糖尿病微血管损伤的可行性。方法选取宁波大学医学院附属医院2016年1月-2017年12月收治的单纯糖尿病患者(DM组)、糖尿病视网膜病变患者(DR组)、糖尿病肾病患者(DN组)和糖尿病视网膜病变合并肾病患者(DR+DN组)各20例,另以20例健康志愿者为对照组,检测并提取CD4+ CD28null T细胞备用。96孔板培养人血管内皮细胞,分为5组:对照组、CD28null T干预组、Kv1.3阻滞1组、2组、3组。除对照组,均加入CD4+ CD28null T细胞,Kv1.3阻滞1组、2组、3组同时添加2μL 0.5、1.0、2.0 mg/mL的ADWX-1。共培养48 h,测定细胞Kv1.3钾电流峰值、内皮细胞凋亡率及培养液INF-γ和TNF-α。结果对照组、DM组、DR组、DN组和DR+DN组的CD4+ CD28null T细胞比例依次升高,任意2组间的差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比,CD28null T干预组细胞凋亡率、INF-γ、TNF-α水平升高,差异有统计学意义(均P<0.05);与CD28null T干预组相比,Kv1.3阻滞1组、2组、3组的细胞凋亡率和INF-γ水平有所降低,且3组低于2组,2组低于1组,差异有统计学意义(均P<0.05);TNF-α水平也有所降低,且3组低于1组与2组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论阻滞Kv1.3通道能够抑制CD4+ CD28null T细胞对血管内皮细胞的炎性损伤,对缓解糖尿病微血管病变有积极意义。

关键词： Kv1.3通道 CD4+ CD28null T细胞糖尿病微血管损伤

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冠心病的微血管损伤研究进展

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中国循环杂志 2003年第5期18卷 395-397页

作者：何作云祝善俊中国人民解放军第三军医大学第二附属医院心血管内科全军心血管内科中心重庆市400037

微血管损伤在冠心病发病机制中起到一定的作用 ,本文从心肌缺血—再灌注期间微血管损伤、微血管性心绞痛心肌血流量的异常分布、减少白细胞数量和组织型纤维蛋白溶酶原激活剂、去铁铵对损伤的微血管中血栓形成的影响。

关键词：冠心病微血管损伤发病机制再灌注损伤心绞痛

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