检索结果-内蒙古大学图书馆

窄波成像(NBI)是一种具有潜在应用前途的新技术。NBI能提高放大内镜的临床价值，改善判断黏膜表面形态能力，准确地分析肿瘤表面异常腺开口结构对选择相关性治疗将产生重大影响;消化道黏膜由腺管组成，腺管与腺管间的间质部富含微血管，NBI强调黏膜浅层微血管，将推动消化道浅表癌表面微血管改变的深入研究。本文阐述了NBI原理，并就窄波成像技术在食管扁平上皮病变、早期胃癌和胃腺瘤、胰管内乳头状黏蛋白肿瘤、胆管疾病等消化道疾病中的应用进行浅谈。

关键词：消化道疾病病变表面微血管改变内镜诊断窄波成像技术

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尿激酶型纤溶酶原激活物及其抑制物-1表达与脑微血管改变的实验研究

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中华老年医学杂志 2005年第6期24卷 453-456页

作者：李玲陶玉倩李扬王艺东胡俊黄如训广州市中山大学附属第一医院神经科 510080

目的探讨脑缺血再灌注病灶周围区脑微血管改变及与尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)表达的关系。方法应用光镜、电镜、免疫组织化学、原位分子杂交等技术,观察局灶脑缺血2h再灌注1、7、14、21d病灶周围区脑微... 详细信息

目的探讨脑缺血再灌注病灶周围区脑微血管改变及与尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)表达的关系。方法应用光镜、电镜、免疫组织化学、原位分子杂交等技术,观察局灶脑缺血2h再灌注1、7、14、21d病灶周围区脑微血管结构改变及uPA、PAI1表达情况。结果脑缺血2h再灌注7、14d病灶周围区见新生微血管内皮细胞,且uPA、PAI1表达明显增加,uPA阳性单位7、14d分别为6.8±3.9、5.8±2.1,PAI1阳性单位7、14d分别为12.8±2.6、10.7±3.1。结论脑缺血再灌注后期病灶周围区有脑微血管内皮细胞再生,uPA、PAI1可能参与了微血管重建。

关键词：尿激酶型纤溶酶原激活物微血管改变抑制物-1 实验研究纤溶酶原激活物抑制物 PAI-1 脑缺血再灌注微血管内皮细胞免疫组织化学原位分子杂交血管结构改变内皮细胞再生阳性单位局灶脑缺血微血管重建周围区 uPA

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以防盲及健康评估为目标的区域性电子健康体系研究项目简介

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眼科 2007年第z1期16卷 5-8页

作者：徐亮李建军 100005 首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心北京市眼科研究所 100005首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心北京市眼科研究所

　　要点　　·拟建立国际最大的虚拟眼科医院,以各区域重点眼科中心为主建立眼科影像远程会诊的示范区　　·创新防盲模式.建立农村以白内障为主的防盲模式,城市以可预防盲防治为主的筛查模式　　·构建多学科协作的电子... 详细信息

　　要点　　·拟建立国际最大的虚拟眼科医院,以各区域重点眼科中心为主建立眼科影像远程会诊的示范区　　·创新防盲模式.建立农村以白内障为主的防盲模式,城市以可预防盲防治为主的筛查模式　　·构建多学科协作的电子健康体系,对专科医院、社区医院及健康体检中心进行远程眼科会诊,通过视网膜微血管改变评估健康　　·建立眼科远程医疗的规范及标准,开发眼科远程医疗的硬件及软件……

关键词：防盲健康评估目标区域性电子健康眼科中心远程医疗模式硬件及软件微血管改变多学科协作专科医院远程会诊眼科医院眼科会诊体检中心社区医院视网膜示范区白内障

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糖尿病微血管病变的分子学研究进展

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山东医药 2005年第14期45卷 67-68页

作者：刘江徐云生黄延芹山东中医药大学附属医院山东济南250011 山东中医药大学

糖尿病是一组全身性的内分泌代谢性疾病，其慢性并发症几乎涉及到全身各器官组织。微血管病变作为糖尿病的特征性并发症，是多种器官损害的病理生理基础，其主要改变为毛细血管基底膜增厚，微血管屏障功能破坏及进行性闭塞，组织缺氧。... 详细信息

糖尿病是一组全身性的内分泌代谢性疾病，其慢性并发症几乎涉及到全身各器官组织。微血管病变作为糖尿病的特征性并发症，是多种器官损害的病理生理基础，其主要改变为毛细血管基底膜增厚，微血管屏障功能破坏及进行性闭塞，组织缺氧。早期糖尿病以相关组织中微血管血流量增加和由此引起的血压增高为特点。微血管内皮细胞压力增加，引起更多的细胞外基质蛋白产生，其作为一种损伤性反应，必然引起微血管硬化症。糖尿病微血管改变主要引起糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病(DN)、糖尿病心肌病变等。现将近几年糖尿病微血管病变的分子学研究进展作一综述。

关键词：糖尿病微血管病变分子学研究糖尿病视网膜病变(DR) 内分泌代谢性疾病微血管内皮细胞细胞外基质蛋白糖尿病心肌病变病理生理基础肾病(DN) 慢性并发症血管基底膜血流量增加早期糖尿病微血管改变器官组织器官损害

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诺帝对实验性糖尿病视网膜血管生成的影响及作用机制

诺帝对实验性糖尿病视网膜血管生成的影响及作用机制

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作者：戴超第三军医大学

学位级别：博士

糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)的主要病理特征是微血管改变。由于氧化应激的大量产生和血管生成是DR的重要的发病机制，抗氧化剂和抗血管生成在DR的治疗研究中具有重要的理论价值和实践意义。我们既往研究表明，人工合成的... 详细信息

糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)的主要病理特征是微血管改变。由于氧化应激的大量产生和血管生成是DR的重要的发病机制，抗氧化剂和抗血管生成在DR的治疗研究中具有重要的理论价值和实践意义。我们既往研究表明，人工合成的脂氧化酶抑制剂诺帝(Nordy)能抑制体外恶性胶质瘤细胞生长，通过降低瘤细胞VEGF，bFGF等多种血管生成因子表达、抑制内皮细胞迁移等方式抑制肿瘤血管生成治疗恶性肿瘤。对于其在非肿瘤性血管生成性疾病如DR和类风湿性关节炎的作用有待于进一步研究。由于DR的微血管改变主要表现为活跃的血管生成，而诺帝具有抗氧化和抗血管生成作用，本研究拟从体内实验和体外实验两方面检测诺帝对DR血管生成的作用并探讨其可能的作用机制。主要研究内容和结果包括：\n 1.诺帝对实验性大鼠DR治疗作用的体内实验\n 采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)一次性腹腔注射诱导的糖尿病SpragueDawley(SD)大鼠模型，将糖尿病大鼠随机分糖尿病组(10只)、生理盐水注射组(10只)和诺帝注射组(10只)，另取10只正常大鼠设为正常对照组。诺帝注射组腹腔注射诺帝27mg/kg体重(隔日一次)治疗糖尿病大鼠，正常对照组和生理盐水注射组采用等量生理盐水腹腔注射替代诺帝注射，糖尿病组则不作任何处理，分别在注射后1个月和3个月取材，利用透射电镜及体视学定量等方法观察诺帝注射对糖尿病大鼠视网膜毛细血管形态和毛细血管基底膜厚度的影响；采用免疫组织化学检测了诺帝腹腔注射对糖尿病大鼠视网膜表达血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein，GFAP)、诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase，iNOS)、信号转导与转录激活因子3(signaltransductionandactivatorsoftranscription-3,STAT3)以及磷酸化STAT3(phosphorylatedSTAT3，p-STAT3)的影响。\n 实验结果显示，正常对照组大鼠视网膜毛细血管基底膜光滑、内皮细胞和周细胞无明显形态改变；这些视网膜几乎不表达VEGF、iNOS、STAT3和p-STAT3，而GFAP仅限于内界膜有微弱表达。糖尿病组和生理盐水注射组大鼠在1个月和3个月时，毛细血管基底膜平均体积均较同期正常对照组增加(P＜0.01)。视网膜均能检测到VEGF、iNOS、GFAP、STAT3和p-STAT3阳性表达；在1个月和3个月，VEGF和iNOS阳性着色平均面积较同期正常对照组增加(P＜0.01)，而GFAP的阳性着色平均面积仅在3个月时较正常对照组增加(P＜0.01)，从1个月到3个月，VEGF、iNOS、GFAP、STAT3和p-STAT3的阳性着色信号均增强，到3个月时，VEGF、iNOS和GFAP阳性着色几乎贯穿于全视网膜。诺帝注射组大鼠在1个月和3个月时，毛细血管基底膜平均体积较同期糖尿病组和生理盐水注射组减少(P＜0.01)；视网膜VEGF、iNOS、GFAP、STAT3和p-STAT3阳性表达均较同期糖尿病组和生理盐水注射组呈不同程度的降低(P＜0.01)。\n 2.诺帝抑制内皮细胞体外血管生成的观测\n 利用50μg/ml糖基化牛血清白蛋白(advancedglycationbovineserumalbumin，AGE-BSA)诱导人脐静脉内皮细胞(Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEC)小管样结构(tubule-likestructures，TLS)形成的体外血管生成模型，模拟糖尿病视网膜血管生成，用浓度为20μmol/L～200μmol/L的诺帝对这一模型进行干预处理。采用MTT(波长=570nm)比色分析和活细胞数量，用透射电镜观察诺帝对HUVEC形态的影响，用免疫细胞化学检测诺帝处理24h-72h时HUVEC表达iNOS、STAT3、p-STAT3、VEGF及其受体KDR的变化，用RT-PCR方法检测诺帝处理后HUVEC的VEGF和KDR基因表达的变化，用Westernblot方法进一步检测HUVEC表达STAT3和p-STAT3的变化。\n 结果显示，25μg/ml-100μg/ml的AGE-BSA在24h-72h均能使培养的HUVEC数量增加，能诱导HUVEC在Ⅰ型胶原中形成TLS，其在Ⅰ型胶原表面形成的TLS长度较同期的无AGE-BSA培养的HUVEC显著增加(P＜0.01)，流式细胞术检测见AGE-BSA培养条件下的HUVEC的S期和G2/M期细胞所占的比例和增殖指

关键词：糖尿病视网膜病变血管生成诺帝糖基化终末产物微血管改变

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高血压病微血管改变与血管内皮细胞损伤及左旋精氨酸作用

高血压病微血管改变与血管内皮细胞损伤及左旋精氨酸作用

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高血压病(EH)迄今机理未明,近年来微血管改变及血管内皮细胞(VEC)损伤在高血压病发生、发展中的作用备受国内外学者注目。该项目组用左旋精氨酸治疗患者,找出了该药适合我国EH患者的用法及用量,观察了它的降压效果及对微血管和VEC的影响... 详细信息

标准号: hg06080171

高血压病(EH)迄今机理未明,近年来微血管改变及血管内皮细胞(VEC)损伤在高血压病发生、发展中的作用备受国内外学者注目。该项目组用左旋精氨酸治疗患者,找出了该药适合我国EH患者的用法及用量,观察了它的降压效果及对微血管和VEC的影响,国内外尚未见类似报道。EH是危害中老年人的常见病,常有心、脑、肾及血管等损害,是脑卒中、冠心病等的主要危险因素。该课题不仅从微血管及VEC损伤的角度为EH的病因、病机研究提供了实验和临床依据,还为EH的防治提供新的药物,取得了良好的社会效益和经济效益。

关键词：高血压病微血管改变血管内皮细胞损伤左旋精氨酸

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脑缺血的微血管改变

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微循环学杂志 1997年第1期7卷 13-16页

作者：李向红中国人民解放军总医院微循环研究室

脑缺血的微血管改变李向红脑微循环在二个主要的方面与其他器官微循环不同，即通透性和对血流的调节。因此脑缺血时脑微循环障碍和微血管的损伤必然有其本身的特点。本文将主要讨论脑缺血时微血管通透性的改变及细胞因子、粘附分子与通... 详细信息

脑缺血的微血管改变李向红脑微循环在二个主要的方面与其他器官微循环不同，即通透性和对血流的调节。因此脑缺血时脑微循环障碍和微血管的损伤必然有其本身的特点。本文将主要讨论脑缺血时微血管通透性的改变及细胞因子、粘附分子与通透性调控的关系。１脑微血管的通透性...

关键词：脑缺血微血管改变病理

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糖尿病性微血管改变患者的护理

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吉林医学信息 1996年第7期13卷 31-32页

作者：初桂霞赵银玲等吉林市中心医院

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