检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2021年第9期37卷 1679-1692页

作者：刘博通李泉韩晶岩北京大学基础医学院中西医结合教研室北京100191 北京大学医学部天士力微循环研究中心北京100191

微血管屏障损伤和微血管渗漏,及其引起的微血管周围水肿和血容量降低,常发生在多种重大疾病过程中,增加急性肺损伤、急性肾损伤、心力衰竭、脓毒症、休克等的病死率,增加医疗成本。一般认为毛细血管内流体静压、组织压、血浆胶体渗透压... 详细信息

微血管屏障损伤和微血管渗漏,及其引起的微血管周围水肿和血容量降低,常发生在多种重大疾病过程中,增加急性肺损伤、急性肾损伤、心力衰竭、脓毒症、休克等的病死率,增加医疗成本。一般认为毛细血管内流体静压、组织压、血浆胶体渗透压、组织渗透压和毛细血管壁通透性的变化是引发微血管渗漏和水肿的主要因素,因此,增加血管内胶体或晶体渗透压的血浆白蛋白、羟基淀粉、甘露醇,以及减少血管内流体压的利尿剂被用于微血管渗漏和水肿性疾病的治疗。

关键词：微血管屏障微血管渗漏胞膜小窝细胞间连接基底膜中医

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外源性白蛋白对兔腹部大手术后早期肺微血管渗漏的影响

外源性白蛋白对兔腹部大手术后早期肺微血管渗漏的影响

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作者：李超昆明医科大学

学位级别：硕士

目的：对兔腹部大手术后分别给予5%外源性白蛋白或生理盐水,48h后通过测定肺微血管白蛋白的渗漏率、血清白蛋白浓度及血清炎性介质浓度,探讨5%外源性白蛋白对兔腹部大手术后早期肺微血管渗漏及血清炎性介质的影响。方法：将12只雄性的... 详细信息

目的：对兔腹部大手术后分别给予5%外源性白蛋白或生理盐水,48h后通过测定肺微血管白蛋白的渗漏率、血清白蛋白浓度及血清炎性介质浓度,探讨5%外源性白蛋白对兔腹部大手术后早期肺微血管渗漏及血清炎性介质的影响。方法：将12只雄性的日本大耳兔随机化分为两组,生理盐水组6只和白蛋白组6只,所有兔均行胃大部切除和脾胰体尾部切除术,术后所有兔均给予等热卡、等氮量营养支持,热量150kcal,分别由葡萄糖及脂肪提供,供热比例为7：3,热氮比例为130：1。干预措施：生理盐水组术后立即按公斤体重给予25ml/kg的生理盐水,以后每天均给予等量的上述液体直至处死(术后48h),白蛋白组则术后立即按公斤体重给予5%兔血清白蛋白25ml/kg,以后每天均给予等量上述液体直至处死(术后48h)。各组兔于术前及术后48h检测点经耳缘静脉采集血液标本分别测定血清白蛋白浓度、白细胞介素2(Interleukin-2,IL-2)、白细胞介素6(Interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)、组胺(Histamine,HIS)浓度；取血后立即通过耳缘静脉注射125I标记牛血清白蛋白(125I-BSA)20uCi/kg,5mins后对兔进行肝素化并行肺灌注,充分灌洗兔肺并游离称重,生理盐水组兔和白蛋白组兔均在兔肺相同部位取相同大小(约1cm×1cm×1cm)的肺组织各一块称重,用Y计数仪测定其放射性计数并进行记录,计算每克肺组织百分注射剂量率(%ID·g-1),间接评估大手术后兔肺微血管白蛋白渗漏情况。结果： 1.血清白蛋白浓度比较：组内比较：生理盐水组术前血清白蛋白浓度明显高于术后,两者比较差异有显著统计学意义(P<0.001)：白蛋白组术后血清白蛋白浓度明显低于术前,两者比较差异具有显著统计学意义(P<0.01)。组间比较：术前生理盐水组血清白蛋白浓度与白蛋白组比较差异无统计学意义(P>0.05)；术后生理盐水组血清白蛋白浓度较白蛋白组下降明显,两者比较差异具有显著统计学意义(P<0.001)。 2.炎性介质浓度： (1).血清白细胞介素2(IL-2)浓度比较：组内比较：生理盐水组手术后血清白细胞介素2(IL-2)浓度比术前明显升高,两者比较差异有显著统计学意义(P<0.01);5%外源性白蛋白组手术后血清白细胞介素2(IL-2)浓度明显高于术前,两者比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。组间比较：术前生理盐水组与5%外源性白蛋白组血清白细胞介素2(IL-2)浓度比较无统计学差异(P>0.05)；术后生理盐水组与5%外源性白蛋白组血清白细胞介素2(IL-2)浓度比较无统计学差异(P>0.05)。 (2).血清白细胞介素6(IL-6)浓度比较：组内比较：生理盐水组手术后血清白细胞介素6(IL-6)浓度比术前明显升高,两者比较差异有显著统计学意义(P<0.001);5%外源性白蛋白组手术后血清白细胞介素6(IL-6)浓度比术前明显升高,两者比较差异有显著统计学意义(P<0.001)。组间比较：术前生理盐水组与5%外源性白蛋白组血清白细胞介素6(IL-6)浓比较无统计学差异(P>0.05);术后生理盐水组与5%外源性白蛋白组血清白细胞介素6(IL-6)浓度比较无统计学差异(P>0.05)。 (3).血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度比较：组内比较：生理盐水组手术后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度比术前明显升高,两者比较差异有显著统计学意义(P<0.01);5%外源性白蛋白组手术后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α浓度)比术前明显升高,两者比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。组间比较：术前生理盐水组与5%外源性白蛋白组血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度比较无统计学差异(P>0.05)；术后生理盐水组与5%外源性白蛋白组血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度比较无统计学差异(P>0.05)。 (4).血清细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度比较：组内比较：生理盐水组手术后细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度比术前明显升高,两者比较差异有显著统计学意义(P<0.001);5%外源性白蛋白组手术后细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度比术前明显升高,两者比较差异有显著统计学意义(P<0.001)。

关键词：腹部大手术微血管渗漏白蛋白放射性计数

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SDX抑制NLRP3炎症小体激活以减轻糖尿病视网膜微血管渗漏

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新医学 2019年第7期50卷 489-494页

作者：李静仁李婷何学敏周丽唐喜香陈燕铭中山大学附属第三医院内分泌科广州510630 中山大学附属第三医院特诊医疗中心广州510630

目的探讨舒洛地特(SDX)治疗糖尿病视网膜病变的可能性及分子机制。方法将40只C57BL/6J小鼠随机分成4组各10只,分别为对照+生理盐水(Con+NS)组、对照+舒洛地特(Con+SDX)组、糖尿病+生理盐水(DM+NS)组和DM+SDX组,SDX的用量为腹腔注射10mg/... 详细信息

目的探讨舒洛地特(SDX)治疗糖尿病视网膜病变的可能性及分子机制。方法将40只C57BL/6J小鼠随机分成4组各10只,分别为对照+生理盐水(Con+NS)组、对照+舒洛地特(Con+SDX)组、糖尿病+生理盐水(DM+NS)组和DM+SDX组,SDX的用量为腹腔注射10mg/(kg·d)、持续12周,对照给予等量生理盐水。采用高糖(25mmol/L葡萄糖)处理人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)以模拟糖尿病刺激,并与一系列浓度的SDX(0.125、0.25、0.5、1.0lsu/ml)共处理。用伊文思蓝法检测小鼠视网膜的渗漏情况,用蛋白免疫印迹法、激光共聚焦等技术检测小鼠视网膜组织和HRMEC中的核苷酸结合寡聚域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的表达和激活情况,以及凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1的变化。结果DM+NS组伊文思蓝吸光度、NLRP3炎症小体及ASC的表达均较Con+NS组高,而DM+SDX组则低于DM+NS组(P均<0.05)。SDX抑制糖尿病小鼠视网膜渗漏、NLRP3炎症小体激活和视网膜微血管渗漏。HRMEC的NLRP3炎症小体组分和cleaved Caspase-1在高糖刺激下表达上调(P均<0.05);经不同浓度的SDX处理后,NLRP3炎症小体的表达被抑制,抑制程度随SDX浓度的增加而增加(P均<0.05)。结论舒洛地特能抑制糖尿病诱导的NLRP3炎症小体激活和视网膜微血管渗漏,可用于治疗糖尿病视网膜病。

关键词：舒洛地特糖尿病视网膜病变核苷酸结合寡聚域样受体蛋白3炎症小体微血管渗漏人视网膜微血管内皮细胞

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血管生成素-1对糖尿病大鼠视网膜微血管渗漏的保护作用

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辽宁医学院学报 2010年第4期31卷 306-309,383,384页

作者：刘学政王继红冯闯辽宁医学院辽宁锦州121000 无锡市中医院眼科江苏无锡214000

目的研究血管生成素-1(Ang-1)对糖尿病大鼠早期视网膜微血管渗漏、及血管细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法应用链脲佐菌素(STZ)制备SD大鼠糖尿病模型。只随机分为6组:糖尿病3月组(DM3)、6月组(DM6),Ang-1治疗3月组(ANG3)、6月组(A... 详细信息

目的研究血管生成素-1(Ang-1)对糖尿病大鼠早期视网膜微血管渗漏、及血管细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法应用链脲佐菌素(STZ)制备SD大鼠糖尿病模型。只随机分为6组:糖尿病3月组(DM3)、6月组(DM6),Ang-1治疗3月组(ANG3)、6月组(ANG6)及正常对照3月组(CON3)、6月组(CON6)。ANG组大鼠每只眼球球后注射Ang-1溶液0.05 mL/15 d(4μg/mL)。各组大鼠到期后,尾静脉注射异硫氰酸葡聚糖,制备视网膜血管铺片;免疫组化法定量检测视网膜VEGF的表达;蛋白印迹法定量检测视网膜Survivin的表达量。所得数据应用SPSS软件包进行统计学分析。结果 DM3组大鼠视网膜毛细血管扭曲、不规则,可见无灌注区,ANG3组可见明显的改善。DM6组毛细血管末端出现了"芽孢"样的增生,ANG6组并未发现。视网膜VEGF的表达量DM组显著增高,与CON组比较差异具有高度显著性(P<0.01),ANG组较DM组表达量有所减少,差异有显著性(P<0.05)。大鼠视网膜Survivin蛋白CON组无表达,ANG3组表达量高于DM3差异有高度显著性(P<0.01),DM6与ANG6组间差异无显著性(P>0.05)。结论 Ang-1抑制糖尿病大鼠视网膜毛细血管的渗漏,并抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达量的升高;可阻止糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡。

关键词：糖尿病视网膜病变微血管渗漏血管生成素-1 凋亡

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银杏叶制剂对模拟高原低氧暴露下脑微血管渗漏的干预作用

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中国中医急症 2010年第7期19卷 1175-1177页

作者：刘晓东周波周其全成都医学院成都610083 解放军第二五医院酒泉735000 第三军医大学重庆400038

目的观察银杏叶提取物对模拟高原低氧暴露下大鼠脑微血管渗漏的干预作用。方法大鼠随机分为3组,银杏叶提取物干预组大鼠在缺氧前3d按60mg/(kg·d)给予银杏叶提取物干预处理后,暴露于低压舱(模拟海拔高度7000m)连续减压缺氧3d制备大... 详细信息

目的观察银杏叶提取物对模拟高原低氧暴露下大鼠脑微血管渗漏的干预作用。方法大鼠随机分为3组,银杏叶提取物干预组大鼠在缺氧前3d按60mg/(kg·d)给予银杏叶提取物干预处理后,暴露于低压舱(模拟海拔高度7000m)连续减压缺氧3d制备大鼠实验性脑水肿模型,以湿干重比值法评价其对脑含水量的影响,硝酸镧示踪法观察银杏叶提取物对低氧暴露下血脑屏障通透性的影响。结果银杏叶提取物干预后大鼠脑含水量和硝酸镧颗粒渗出均明显少于高原缺氧组。结论银杏叶提取物对低氧暴露下血脑屏障通透性的增高具有一定保护作用。

关键词：银杏叶提取物低氧暴露血脑屏障微血管渗漏干预作用

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羟乙基淀粉协同白蛋白对兔腹部大手术后早期微血管白蛋白渗漏的影响

羟乙基淀粉协同白蛋白对兔腹部大手术后早期微血管白蛋白渗漏的影...

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作者：丁波昆明医科大学

学位级别：硕士

目的：对兔腹部大手术后给予羟乙基淀粉协同白蛋白进行干预,并与对照组和白蛋白组进行比较,通过观察肠系膜微血管白蛋白的渗漏,测定肠系膜微血管白蛋白的渗漏和渗漏率、手术前后血清白蛋白浓度及血清炎性介质浓度,探讨羟乙基淀粉协同白... 详细信息

目的：对兔腹部大手术后给予羟乙基淀粉协同白蛋白进行干预,并与对照组和白蛋白组进行比较,通过观察肠系膜微血管白蛋白的渗漏,测定肠系膜微血管白蛋白的渗漏和渗漏率、手术前后血清白蛋白浓度及血清炎性介质浓度,探讨羟乙基淀粉协同白蛋白对兔肠系膜微血管白蛋白渗漏的影响。方法：将18只日本大耳兔随机分为3组,分别为对照组(6只)、白蛋白组(6只),协同(羟乙基淀粉+白蛋白)组(6只)。三组兔均行胃大部切除加胰体尾、脾切除术,术后采用等热卡、等氮量营养支持,热量150kcal由葡萄糖及脂肪提供,分别提供热量的70%、30%。氮热比为1：130。对照组术后每天给予25ml/Kg的生理盐水直至处死；白蛋白组术后每天给予5%兔血清白蛋白25ml/Kg直至处死,协同组术后每天给予6%HES (130,0.4)12.5ml/Kg和5%兔血清白蛋白12.5ml/Kg直至处死。于术前及术后48h时间点检测血清白蛋白浓度及血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumour necrosis factor-a,TNF-a)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、组胺(histamine, HIS)、白细胞介素2(Interleukin-2,IL-2)浓度；通过静脉注射异硫氰酸罗丹明B (Rhodamine B isothiocyanate,RBITC)标记牛血清白蛋白(Bovine serum albumin,BSA)后,分别在激光共聚焦显微镜下动态观察兔肠系膜微血管白蛋白渗漏情况,并计算其微血管白蛋白渗漏率结果： 1.血清白蛋白的浓度组内比较：对照组、白蛋白组、协同组术后白蛋白浓度均降低,较术前有统计学差异(P<0.05)。组间比较： (1)白蛋白组、协同组、对照组术前的白蛋白浓度比较均无统计学差异(P>0.05)。 (2)术后协同组白蛋白浓度较高,与白蛋白组、对照组比较均有统计学差异(P<0.05)。 (3)术后白蛋白组白蛋白浓度较高,与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。 2.血清IL-6浓度组内比较：对照组、白蛋白组、协同组术后血清IL-6浓度均升高,较术前有统计学差异(P<0.05)。组间比较： (1)白蛋白组、协同组、对照组术前的血清IL-6浓度比较均无统计学差异(P>0.05)。 (2)术后协同组血清IL-6浓度较低,与白蛋白组、对照组比较均有统计学差异(P<0.05)。 (3)术后白蛋白组与对照组血清IL-6浓度比较无统计学差异(P>0.05)。 3.血清IL-2浓度组内比较：对照组、白蛋白组、协同组术后血清IL-2浓度均升高,较术前有统计学差异(P<0.05)。组间比较： (1)白蛋白组、协同组、对照组术前的血清IL-2浓度比较均无统计学差异(P>0.05)。 (2)术后协同组血清IL-2浓度较低,与白蛋白组、对照组比较均有统计学差异(P<0.05)。 (3)术后白蛋白组与对照组血清IL-2浓度比较无统计学差异(P>0.05)。 4.血清TNF-α浓度组内比较：对照组、白蛋白组、协同组术后血清TNF-α浓度均升高,较术前有统计学差异(P<0.05)。组间比较： (1)白蛋白组、协同组、对照组术前的血清TNF-α浓度比较均无统计学差异(P>0.05)。 (2)术后协同组血清TNF-α浓度较低,与白蛋白组、对照组比较均有统计学差异(P<0.05)。 (3)术后白蛋白组与对照组血清TNF-α浓度比较无统计学差异(P>0.05)。 5.血清VEGF浓度组内比较：对照组、白蛋白组、协同组术后血清VEGF浓度均升高,较术前有统计学差异(P<0.05)。组间比较： (1)白蛋白组、协同组、对照组术前的血清VEGF浓度比较均无统计学差异(P>0.05)。 (2)术后协同组血清VEGF浓度较低,与白蛋白组、对照组比较均有统计学差异(P<0.05)。 (3)术后白蛋白组与对照组血清VEGF浓度比较无统计学差异(P>0.05)。 6.血清ICAM-1浓度组内比较：对照组、白蛋白组、协同组术后血清ICAM-1浓度均升高,较术前有统计学差异(P<0.05)。组间比较： (1)白蛋白组、协同组、对照组术前的血清ICAM-1浓度比较均无统计学差异(P>0.05)。

关键词：腹部大手术微血管渗漏血清白蛋白羟乙基淀粉炎性介质

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羟乙基淀粉对兔腹部大手术后早期微血管白蛋白渗漏的影响及可能机制

羟乙基淀粉对兔腹部大手术后早期微血管白蛋白渗漏的影响及可能机...

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作者：袁震昆明医科大学

学位级别：硕士

目的：兔腹部大手术后早期给予羟乙基淀粉进行干预,并与生理盐水组和空白对照组进行比较,通过观察早期肠系膜微血管白蛋白渗漏,测定肠系膜微血管白蛋白渗漏率;检测手术前后血清白蛋白浓度及血清炎性介质浓度,了解羟乙基淀粉对微血管白... 详细信息

目的：兔腹部大手术后早期给予羟乙基淀粉进行干预,并与生理盐水组和空白对照组进行比较,通过观察早期肠系膜微血管白蛋白渗漏,测定肠系膜微血管白蛋白渗漏率;检测手术前后血清白蛋白浓度及血清炎性介质浓度,了解羟乙基淀粉对微血管白蛋白渗漏的影响及可能的机制。方法：取普通级日本大耳兔重2.5±0.5千克／只,雄性,18只,使用随机数字表法随机分为3组,分别为空白对照组、生理盐水组、羟乙基淀粉组。后两组行胃大部切除加胰体尾、脾切除术,术后采用等热卡、等氮量营养支持,热量150kcal由葡萄糖及脂肪提供,分别提供热量的70%、30%。氮热比为1：130。生理盐水组术后每天给予25ml/Kg的生理盐水;羟乙基淀组术后每天给予6%HES (130,0.4)25ml/kg,空白对照组不给予任何干预,只作为白蛋白渗漏率检测。于术前及术后48h检测血清白蛋白浓度及血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6),肿瘤坏死因子-α(Tumour necrosis factor-α, TNF-α),白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2),血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF),细胞间粘附分子1(Vntercellular adhesion molecule1,1CAM-1),组胺(Histamine, HIS)浓度;通过静脉注射异硫氰酸罗丹明B (Rhodamine B isothiocyanate, RBITC)标记牛血清白蛋白(Bovine serum albumin, BSA)后,在激光共聚焦显微镜下动态观察兔肠系膜微血管白蛋白渗漏情况,并计算其微血管白蛋白渗透率。结果： 1.血清白蛋白浓度组间比较：生理盐水组与羟乙基淀粉组术前白蛋白浓度无统计学差异(p>0.05)。生理盐水组与羟乙基淀粉组术后白蛋白浓度有统计学差异(p<0.05)。组内比较：生理盐水组手术前后白蛋白浓度有统计学显著差异(p<0.01)。羟乙基淀粉组手术前后白蛋白浓度有统计学差异(p<0.05)。 2.肠系膜微血管白蛋白渗漏的荧光强度：生理盐水组与羟乙基淀粉组术后白蛋白渗漏的荧光强度有统计学差异(p<0.05)。生理盐水组与空白对照组白蛋白渗漏的荧光强度有统计学显著差异(p<0.01)。羟乙基淀粉组与空白对照组白蛋白渗漏的荧光强度有统计学显著差异(p<0.01)。 3.血清IL-6浓度：组间比较：生理盐水组与羟乙基淀粉组术前血清IL-6浓度有统计学差异(p>0.05)。生理盐水组与羟乙基淀粉组术后血清IL-6浓度有统计学差异(p<0.05)。组内比较：生理盐水组手术前后血清IL-6浓度有统计学显著差异(p<0.01)。羟乙基淀粉组手术前后血清IL-6浓度有统计学显著差异(p<0.01)。 4.血清TNF-a浓度：组间比较：生理盐水组与羟乙基淀粉组术前血清TNF-a浓度有统计学差异(p>0.05)。生理盐水组与羟乙基淀粉组术后血清TNF-a浓度有统计学差异(p<0.05)。组内比较：生理盐水组手术前后血清TNF-a浓度有统计学显著差异(p<0.01)。羟乙基淀粉组手术前后血清TNF-a浓度有统计学显著差异(p<0.01)。 5.血清VEGF浓度组间比较：生理盐水组与羟乙基淀粉组术前血清VEGF浓度有统计学差异(p>0.05)。生理盐水组与羟乙基淀粉组术后血清VEGF浓度有统计学差异(p<0.05)。组内比较：生理盐水组手术前后血清VEGF浓度有统计学显著差异(p<0.01)。羟乙基淀粉组手术前后血清VEGF浓度有统计学显著差异(p<0.01)。 6.血清IL-2浓度组间比较：生理盐水组与羟乙基淀粉组术前血清IL-2浓度有统计学差异(p>0.05)。生理盐水组与羟乙基淀粉组术后血清IL-2浓度有统计学差异(p<0.05)。组内比较：生理盐水组手术前后血清IL-2浓度有统计学显著差异(p<0.01)。羟乙基淀粉组手术前后血清IL-2浓度有统计学显著差异(p<0.01)。 7.血清HIS浓度组间比较：生理盐水组与羟乙基淀粉组术前血清HIS浓度有统计学差异(p>0.05)。生理盐水组与羟乙基淀粉组术后血清HIS浓度有统计学差异(p<0.05)。组内比较：生理盐水组手术前后血清HIS浓度有统计学显著差异(p<0.01)。羟乙基淀粉组手术前后血清HIS浓度有统计学显著差异(p<0.0I)。 8.血清ICAM浓度组间比较：生理盐水组与羟乙基淀粉组术前血清ICAM-1浓度有统计学差异(p>0.05)。生理盐水组与羟乙基淀粉组术后血清ICAM-1浓度有统计学差异(p<0.05)。组内比较：生理盐水组手术前后血清ICAM-1浓度有

关键词：兔大手术微血管渗漏白蛋白羟乙基淀粉

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腹部小手术对兔微血管白蛋白渗漏的影响和机制的研究

腹部小手术对兔微血管白蛋白渗漏的影响和机制的研究

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作者：李健昆明医科大学

学位级别：硕士

目的：通过观察兔腹部小手术后早期肠系膜微血管白蛋白渗漏现象及微血管内皮细胞间隙变化,测定肠系膜微血管白蛋白渗漏率,血清白蛋白浓度及血清炎性介质浓度,探讨兔腹部小手术后是否存在微血管白蛋白渗漏以及可能机制。方法：将36只日... 详细信息

目的：通过观察兔腹部小手术后早期肠系膜微血管白蛋白渗漏现象及微血管内皮细胞间隙变化,测定肠系膜微血管白蛋白渗漏率,血清白蛋白浓度及血清炎性介质浓度,探讨兔腹部小手术后是否存在微血管白蛋白渗漏以及可能机制。方法：将36只日本大耳兔随机分为对照组(6只)和手术组(6h、12h、24h、48h、72h各6只)。对照组不行手术,手术组均行空肠部分切除吻合术,术后所有兔均采用等热卡、等氮量营养支持,热量150kcal由葡萄糖及脂肪提供,分别提供热量的70%、30%,氮热比为1:130。于术前及术后各检测点(6h、12h、24h、48h、72h)检测血清白蛋白浓度、血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α (Tumour necrosis factor-a,TNF-a)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、组胺(histamine, HIS)、白细胞介素2(Interleukin-2,IL-2)浓度；通过静脉注射异硫氰酸罗丹明B (Rhodamine B isothiocyanate,RBITC)标记牛血清白蛋白(Bovine serum albumin,BSA)后,在激光共聚焦显微镜下动态观察兔肠系膜微血管白蛋白渗漏情况,并计算其微血管白蛋白渗透率;透射电子显微镜观测肠系膜微血管内皮间隙的变化。结果： 1.白蛋白浓度：术后各时间点白蛋白浓度与对照组及术前相比差异无统计学差异(P>0.05)。 2.肠系膜微血管白蛋白渗漏率：手术组各时间点与对照组比较差异均无统计学差异(P>0.05)。 3.炎性介质浓度：(1)IL-6浓度：手术组术后各时间点IL-6浓度与对照组对比：术后24h与对照组比较有统计学差异(P<0.05),其余各时间点均无统计学差异(P>0.05)；手术组术后各时间点IL-6浓度与术前对比：术后24h、48h与对照组比较有显著统计学差异(P<0.01),其余各时间点均无统计学差异(P>0.05)。(2)TNF-a浓度：手术组术后各时间点TNF-a浓度与对照组对比：术后24h与对照组比较有统计学差异(P'<0.05),其余各时间点均无统计学差异(P>0.05)；手术组术后各时间点TNF-αt浓度与术前对比：术后24h与术前比较有统计学差异(P<0.05),其余各时间点均无统计学差异(P>0.05)。(3) VEGF浓度：手术组术后各时间点VEGF浓度与对照组及相应术前时间点比较均无统计学差异(P>0.05)。(4)ICAM-1浓度：手术组术后各时间点ICAM-1浓度与对照组及相应术前时间点比较均无统计学差异(P>0.05)。(5)HIS浓度：手术组术后各时间点HIS浓度与对照组及相应术前时间点比较均无统计学差异(P>0.05)。(6)IL-2浓度：手术组术后各时间点IL-2浓度与对照组及相应术前时间点比较均无统计学差异(P>0.05)。 4.炎性介质浓度与肠系膜微血管白蛋白渗漏率Pearson相关性分析：术后IL-6浓度与微血管白蛋白渗漏率相关系数为0.490,P<0.01；术后TNF-a浓度与微血管白蛋白渗漏率相关系数为0.392,P<0.05。 5.肠系膜微血管内皮间隙：未发现内皮间隙的开放。结论： 1.兔腹部小手术后早期血清白蛋白浓度无降低。 2.兔腹部小手术后24h炎性介质IL-6、TNF-a升高,其它时间点炎性介质不升高,其它炎性介质(IL-2、ICAM-1、HIS、VEGF)均不升高,说明小手术对炎性介质的影响较小,但小手术仍可引起炎性介质小范围轻度增高,这可能是术后部分病人低热、不适的原因之一。 3.兔腹部小手术后激光共聚焦显微镜下观察术后各组微血管白蛋白渗漏不明显,电镜下未见微血管内皮细胞连接间隙异常改变。提示腹部小手术后,无明显微血管白蛋白渗漏、也无血浆白蛋白浓度降低。 4.兔腹部小手术后所提示的正常范围内微血管白蛋白渗漏率仍与炎性介质的浓度成正相关,也说明炎性介质对微血管白蛋白渗漏确有影响。

关键词：腹部小手术微血管渗漏白蛋白肿瘤坏死因子α 白细胞介素6内皮间隙

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微囊藻毒素-LR对血管内皮的毒性效应及机制

微囊藻毒素-LR对血管内皮的毒性效应及机制

引用

作者：陈丽梅中国海洋大学

学位级别：博士

近年来，全球范围淡水资源富营养化导致藻类水华的爆发成为最严重的生态问题之一，对赖以生存的动物和人类造成极大的危害。蓝绿藻中铜绿微囊藻属（Microcysisaeruginosa）藻体死亡后产生一类次级代谢物——微囊藻毒素（Microcystin，M... 详细信息

近年来，全球范围淡水资源富营养化导致藻类水华的爆发成为最严重的生态问题之一，对赖以生存的动物和人类造成极大的危害。蓝绿藻中铜绿微囊藻属（Microcysisaeruginosa）藻体死亡后产生一类次级代谢物——微囊藻毒素（Microcystin，MC），研究证明MC对多种生物具有严重的毒性作用。MC中分布最广、毒性最强的是MCLR。MCLR主要经饮水和食物进入体内，经消化道被吸收首先进入血液后经微血管进入全身组织。探讨MCLR对血流动力学参数和微血管渗透性的影响对其环境健康风险评估无疑具有重要意义。本实验建立细胞和动物染毒模型，探讨MCLR对动脉血压及微血管内皮通透性的影响及其分子机制。　　第一部分不同浓度MCLR对人血管内皮细胞的毒性作用　　目的：　　体外原代培养人脐静脉内皮细胞，建立MCLR损伤的细胞模型;探讨不同浓度MCLR对人血管内皮细胞增殖活性和凋亡的影响，确定能引起细胞的免疫毒性、导致内皮功能受损的MCLR浓度。　　方法：　　体外原代培养人脐静脉内皮细胞，通过免疫组化法检测细胞CD34抗原、间接免疫荧光染色检测VIII因子相关抗原、显微镜下观察细胞形态以鉴定培养的细胞;将内皮细胞暴露于MCLR建立细胞染毒模型，通过MTT比色试验检测细胞增殖活性;AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;逆转录-聚合酶链反应、酶联免疫吸附试验检测染毒细胞促炎症细胞因子在mRNA及蛋白水平的表达;透射电镜观察染毒细胞亚显微结构的改变。　　结果：　　CD34免疫组化染色阳性率为97.2±1.7%，Ⅷ因子相关抗原间接免疫荧光染色显示胞浆呈亮绿色，证实培养细胞为血管内皮细胞;低浓度MCLR暴露可使内皮细胞增殖活性升高，高浓度时细胞增殖活性被抑制（plt;0.05）;5μM~40amp;nbsp;μMMCLR诱导HUVECs发生细胞凋亡，并呈浓度依赖性（各组plt;0.05）;暴露于2μMMCLR中6h后，HUVECs促炎症因子mRNA水平显著上调，其中IL8mRNA高表达程度（plt;0.001）远高于其它促炎症因子，MCLR暴露细胞培养液中IL8蛋白含量显著升高（plt;0.001）;暴露于5μMMCLR中48h后，细胞出现凋亡、坏死等形态学特征。　　结论：　　MCLR暴露可改变血管内皮细胞的增殖活性，诱导细胞凋亡，激活细胞高表达促炎症细胞因子和趋化因子，并引起细胞亚显微结构的改变。　　第二部分CXCR2在MCLR诱导血管内皮通透性中的作用　　目的：　　利用血管内皮细胞染毒模型及动物染毒模型探讨MCLR对血管内皮通透性的影响及其分子机制，明确IL8及其受体CXCR2在MCLR诱导血管内皮通透性中的作用。　　方法：　　细胞实验分别将原代培养的人脐静脉内皮细胞暴露于MCLR（2μM）及其溶剂DMSO中，用FITC标记的右旋糖酐(FITC-dextran)检测单层细胞的渗透性、Westernblot检测细胞VE-cadherin磷酸化程度、免疫荧光染色检测VE-cadherin由细胞膜到胞质的移位情况;不改变其他条件，分别用SiRNA沉默细胞的IL8基因，用趋化因子受体CXCR2的特异性抑制剂SB225002预处理细胞，检测单层细胞的渗透性、VE-cadherin磷酸化程度以确定IL8、CXCR2在MCLR诱导的单层内皮细胞通透性改变中的作用。　　动物实验C57BL/6小鼠随机分为四组：Vehicle对照组、MCLR组、SB225002组及SB225002+MCLR组。MCLR组、SB225002+MCLR组给予腹腔注射MCLR（20μg/kg），每天一次，连续注射28天，Vehicle组以等量DMSO腹腔注射。首次MCLR处理前2h以SB225002（2mg/kg）腹腔注射SB225002及SB225002+MCLR组小鼠，每二天一次，共14次。ELISA法检测MCLR组血清促炎症细胞因子和趋化因子的表达以明确MCLR对小鼠的免疫毒性;Evansblue法检测四组小鼠肝、肾组织微血管渗漏情况，Westernblot法检测组织VE-cadherin磷酸化程度，检测四组小鼠的肝指数、肾指数、心脏指数以确定MCLR体内影响组织慢性微血管渗漏的毒性效应及其活化趋化因子受体CXCR2致VE-cadherin磷酸化程度增强的分子机制。　　结果：　　细胞实验与对照组比较，MCLR暴露显著增强了人脐静脉内皮细胞的通透性（plt;0.01）;MCLR组细胞VE-cadherin磷酸化水平明显升高（plt;0.05）,且使VE-cadherin发生胞膜到胞浆的移位;SiRNA有效沉默细胞IL8基因或抑制其受体CXCR2的表达，均可显著降低单层内皮细胞的通透性（plt;0.05）及VE-cadherin磷酸化水平（plt;0.05）。　　动物实验与对

关键词： MCLR 细胞增殖免疫毒性 CXCR2 微血管渗漏平均动脉压

来源：评论

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PGD2-DP1受体途径对急慢性炎症疾病血管壁细胞的调控作用

PGD2-DP1受体途径对急慢性炎症疾病血管壁细胞的调控作用

引用

作者：曹春水南昌大学

学位级别：博士

第一部分：PGD2-DP1受体途径对急性胰腺炎微血管渗漏的保护作用　　目的：　　探索PGD2-DP1受体途径对急性胰腺炎微血管渗漏的影响及其分子调控机制。　　方法：　　1、建立雨蛙素诱导急性胰腺炎动物模型：分别利用C57BL/6/Sv129背景野... 详细信息

第一部分：PGD2-DP1受体途径对急性胰腺炎微血管渗漏的保护作用　　目的：　　探索PGD2-DP1受体途径对急性胰腺炎微血管渗漏的影响及其分子调控机制。　　方法：　　1、建立雨蛙素诱导急性胰腺炎动物模型：分别利用C57BL/6/Sv129背景野生小鼠与DP1 KO小鼠，腹腔注射高浓度雨蛙素（50μg/kg）建立急性胰腺炎小鼠模型，同时给予腹腔注射PGD2（2mg/kg）/生理盐水治疗，监测血清淀粉酶及IL-6评价模型是否成功。　　2、利用伊文思蓝实验、肺和胰腺组织湿干重比、肺组织损伤评分等评价PGD2对雨蛙素诱导的急性胰腺炎小鼠微血管渗漏的影响。　　3、利用免疫组化染色及RT-PCR方法观察雨蛙素诱导急性胰腺炎小鼠肺组织内炎性细胞的浸润和PGD2-DP1受体途径相关的酶COX-2、L-PGDS、H-PGDS和DP1受体的表达变化。　　4、利用mDP1siRNA脂质体和pcDNA3.1/mDP1质粒对原代培养的野生小鼠与DP1 KO小鼠腹主动脉内皮细胞进行基因重组，利用Trans-well单层细胞通透性实验观察PGD2对血管内皮细胞屏障的影响。　　5、利用Western blot方法及F-actin染色研究PGD2对基因重组血管内皮细VE-Cadherin表达及细胞骨架重构的影响。　　6、利用完全pull-down实验和Western blot方法检测PGD2对基因重组血管内皮细胞Rho-GTPase活性和TRPC1表达的影响。　　结果：　　1、注射雨蛙素后小鼠血清淀粉酶、IL-6较注射前升高，肺组织大量炎性细胞浸润，肺间质水肿较正常对照组明显加剧，腹腔内注射超剂量雨蛙素能成功建立AP小鼠模型。　　2、在急性胰腺炎野生和DP1 KO小鼠的肺组织内可见大量CD68+巨噬细胞浸润，PGD2代谢相关酶COX-2、H-PGDS及L-PGDS表达均升高，外源性PGD2减少急性胰腺炎野生小鼠的肺组织内CD68+巨噬细胞浸润的数量，但不能减少DP1 KO小鼠CD68+巨噬细胞浸润的数量。　　3、急性胰腺炎DP1 KO小鼠表现较野生小鼠恶化的伊文思蓝渗漏、肺和胰腺组织湿干重比值以及肺病理损伤评分，外源性PGD2改善急性胰腺炎野生小鼠上述指标但对DP1 KO小鼠无效。　　4、PGD2能明显抑制野生小鼠腹主动脉内皮细胞LPS诱导的单层血管内皮细胞通透性升高，利用DP1siRNA对WT小鼠血管内皮细胞DP1基因沉默后的和DP1 KO小鼠的血管内皮细胞，PGD2保护作用被抑制，pcDNA/DP1质粒转染恢复DP1 KO小鼠血管内皮细胞DP1表达后，PGD2的作用恢复。　　5、PGD2能明显抑制WT小鼠血管内皮细胞 LPS诱导的TRPC1、VE-Cadherin、F-actin表达减少，但不能抑制DP1 KO血管内皮细胞LPS诱导的TRPC1、VE-Cadherin、F-actin表达减少，恢复DP1 KO血管内皮细胞DP1表达后，PGD2的作用恢复。　　6、PGD2降低野生小鼠血管内皮细胞的GTP-Rac1、GTP-Cdc42活性，提高GTP-RhoA活性，DP1 KO血管内皮细胞PGD2的RhoA-GTP活性影响作用减弱，恢复DP1 KO血管内皮细胞DP1表达后，PGD2的作用恢复。　　结论：　　1、PGD2活化DP1受体改善急性胰腺炎小鼠肺内炎性细胞浸润，降低微血管渗漏。　　2、PGD2活化DP1受体调节血管内皮细胞VE-Cadherin表达及细胞骨架重构,保护血管内皮屏障。　　3、PGD2活化DP1受体可能通过调控Rho-GTPase活性和TRPC1表达从而调节血管内皮细胞VE-Cadherin表达及细胞骨架重构。　　第二部分：PGD2-DP1受体途径在人腹主动脉瘤形成中的作用　　目的：　　了解PGD2-DP1受体途径相关的酶COX-1、COX-2和L-PGDS及DP1受体在人AAA组织中的表达定位，分析其与人AAA直径及破裂的相关性，探讨PGD2-DP1受体途径对人AAA的VSMCs表型变异及炎性细胞趋化的影响。方法：　　1、采用免疫组化及免疫荧光染色方法，检测已破裂、未破裂AAA组织和正常胸内动脉组织COX-1、COX-2、LPGDS及DP1受体表达，同时进行HE、Masson染色明确人AAA的组织结构，利用抗α-actin和CD68抗体进行免疫染色标记VSMCs和巨噬细胞，明确这些相关酶及受体在人AAA组织中的表达部位。　　2、利用RT-PCR方法检测人AAA组织中COX-1、COX-2、LPGDS及DP1受体mRNA表达，使用Western blot方法检测LPGDS及DP1受体蛋白的表达，结合临床资料记录的AAA直径和是否破裂进行相关性分析。　　3、利用hDP1siRNA脂质体和pcDNA3.1/hDP1质粒对人外周血单核细胞和原代培

关键词：前列腺素D2 急性胰腺炎微血管渗漏保护作用动物模型

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