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临床与实验病理学杂志 2017年第3期33卷 268-272页

作者：张雨婷张文辉熊秀娟况晓东宋恩霖南昌大学医学院病理学教研室南昌330006 中山大学附属第一医院病理科广州510080

目的探讨NET-1表达与子宫颈癌微血管生成的关系及其分子机制。方法采用免疫组化Max Vision法检测80例子宫颈鳞癌、10例慢性子宫颈炎组织中NET-1、NF-κB p65、VEGF蛋白表达。采用CD34内皮标记,结合Weinner计数法检测子宫颈鳞癌组织的微... 详细信息

目的探讨NET-1表达与子宫颈癌微血管生成的关系及其分子机制。方法采用免疫组化Max Vision法检测80例子宫颈鳞癌、10例慢性子宫颈炎组织中NET-1、NF-κB p65、VEGF蛋白表达。采用CD34内皮标记,结合Weinner计数法检测子宫颈鳞癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD)。通过阳离子脂质体将真核表达质粒p CMV6-NET-1转染子宫颈鳞癌细胞以获得NET-1基因过表达;利用NF-κB特异抑制剂PDTC处理子宫颈鳞癌细胞以抑制NF-κB的激活;应用Western blot法检测细胞蛋白的表达。结果子宫颈鳞癌组织中NET-1呈高表达,NET-1表达与子宫颈鳞癌MVD、NF-κB p65和VEGF蛋白表达呈正相关。NET-1基因转染引起子宫颈鳞癌Si Ha细胞胞核NF-κB p65和胞质VEGF水平上高,应用NF-κB抑制剂PDTC预处理Si Ha细胞能显著抑制NET-1引起的VEGF表达上调。结论 NET-1促进子宫颈鳞癌微血管生成,其机制与NET-1激活子宫颈鳞癌NF-κB信号途径上调VEGF表达有关。

关键词：子宫颈肿瘤鳞癌 NET-1 NF-κB VEGF 微血管生成

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血府逐瘀汤影响退变椎间盘髓核组织内蛋白水解酶和微血管生成的机制

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中国老年学杂志 2020年第22期40卷 4841-4846页

作者：郭义林俊萍乡市中医院骨科江西萍乡337000

目的研究血府逐瘀汤影响退变椎间盘髓核组织内蛋白水解酶和微血管生成的机制。方法将72只雄性大鼠分为对照组(无针刺或治疗)、椎间盘退变组(仅针刺);血府逐瘀汤组〔每周注射含50μmol/L血府逐瘀汤的磷酸盐缓冲液(PBS)进行针刺〕各24只;... 详细信息

目的研究血府逐瘀汤影响退变椎间盘髓核组织内蛋白水解酶和微血管生成的机制。方法将72只雄性大鼠分为对照组(无针刺或治疗)、椎间盘退变组(仅针刺);血府逐瘀汤组〔每周注射含50μmol/L血府逐瘀汤的磷酸盐缓冲液(PBS)进行针刺〕各24只;通过RT-qPCR和酶联免疫吸附试验检测蛋白水解酶相关基因基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3和MMP-9 mRNA的表达水平;通过蛋白质免疫印迹检测微血管生成相关因子〔血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)和转化生长因子(TGF)〕蛋白表达水平;通过CCK-8评估不同处理组细胞活力;通过RT-qPCR检测炎症相关因子〔肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-10〕mRNA表达量;通过磁共振成像评估骶椎椎间盘。结果与对照组相比,椎间盘退变组MMP-1、MMP-3和MMP-9 mRNA的表达水平和蛋白含量明显增加,而血府逐瘀汤组较椎间盘退变组MMP-1、MMP-3和MMP-9 mRNA的表达水平和蛋白含量降低(P<0.05);与对照组相比,椎间盘退变组VEGF、FGF和TGF蛋白质表达量明显降低,而血府逐瘀汤组较椎间盘退变组VEGF、FGF和TGF蛋白质表达量明显增加(P<0.05);与对照组相比,椎间盘退变组细胞存活率明显降低,而血府逐瘀汤组较椎间盘退变组细胞存活率明显增加(P<0.05);与对照组相比,椎间盘退变组TNF-α、IL-6和IL-10 mRNA表达量明显增加,而血府逐瘀汤组较椎间盘退变组TNF-α、IL-6和IL-10 mRNA表达量明显降低(P<0.05);磁共振成像结果表明,与对照组相比,椎间盘退变组的磁共振成像信号强度降低。然而,与椎间盘退变组相比,血府逐瘀汤组显示出更高的磁共振成像信号强度。结论血府逐瘀汤可通过抑制炎症因子(TNF-α、IL-6和IL-10)和蛋白水解酶(MMP-1,MMP-3和MMP-9)表达,通过调节VEGF、FGF和TGF蛋白表达,增加微血管生成,改善由IL-1β诱导的髓核细胞中的炎症。

关键词：血府逐瘀汤退变椎间盘髓核组织蛋白水解酶微血管生成

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基于HIF-1a调控微血管生成探讨超声造影对ONFH的诊断价值

基于HIF-1a调控微血管生成探讨超声造影对ONFH的诊断价值

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作者：田媛媛广州中医药大学

学位级别：博士

目的:运用超声造影(contrast-enhanced ultrasound,CEUS)技术观察激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head,SIONFH)超声声像特征、造影剂灌注模式,定量分析超声造影参数等。主要目的包括:⑴基于动物模型,建立SIONFH兔模型,分不同时期从病理组织学、微血管密度、血液学指标等方面验证造模效果,并同步进行CEUS检查,初步探究CEUS诊断SIONFH血流灌注的关键机理。同时观察服用复方生脉成骨胶囊治疗后,上述各观察参数的改变,为中药制剂疗评估提供新的检测方法。⑵基于临床研究,观察健康成人与SIONFH患者股骨头CEUS灌注曲线特点及各定量参数表达,并比较服用复方生脉成骨胶囊前后,坏死组股骨头CEUS各项变化,评估其治疗效果,并与第一部分动物实验结果相比较,分析CEUS诊断ONFH的可行性。总体而言,本研究将初步探讨CEUS评估SIONFH血流灌注的敏感性与特异性,为临床SIONFH早期诊断及疗效评估提供简便有效、便于随访观察的检测手段。方法:本课题分两部分进行。第一部分:普通级新西兰兔63只,检疫合格后随机分为空白组(n=21)和造模组(n=42)。造模组采用耳缘注射内毒素联合肌肉注射甲强龙制备股骨头坏死模型,于建模后每隔1周随机选取空白组1只、造模组2只兔双后肢股骨头行病理组织学检查,对比观察造模组兔股骨头坏死情况,至造模后3周造模组2只兔股骨头均见骨坏死阳性后,将造模组兔随机分为模型组(n=18)和复方成骨胶囊中药组(n=18)。中药组从第3周开始,每日给予生脉成骨胶囊的悬浮液灌胃,模型组及空白组灌服等量生理盐水,1次/天,连续8周。分别于造模后5周、7周和11周取三组各6只兔进行双后肢股骨头CEUS微血流灌注检查,并采集兔耳缘静脉血进行低氧诱导因子1a(hypoxia inducible factor 1,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)含量测定,随后无菌条件下取出所有股骨头,行病理组织学检查。第二部分:收集已经MRI确诊ARCO分期早期(I期～ⅢA期)SIONFH患者,共30人、40例股骨头,并收集健康成人股骨头10例作为正常对照组。将所有SIONFH患者随机分为安慰剂对照组和复方生脉成骨胶囊中药组,两组患者在扶拐、减轻负重、局部物理治疗等方法保持一致的情况下,中药组服用复方生脉成骨胶囊3次/日,4粒/次,对照组服用外观一致的安慰剂,治疗时间为6个月。治疗前后对所有纳入股骨头行CEUS检查,观察治疗前后股骨头微血流灌注的改变,评估复方生脉成骨胶囊疗效。结果:第一部分:⑴CEUS检查:二维超声观察模型组兔股骨头均见股骨头表面光滑,无毛糙及关节积液,外观上均未见明显塌陷,与空白组对比未见明显差异。定量分析结果:5周模型组的曲线上升斜率(ascending slope,AS)和达峰时间(time to peak,TTP)较空白组减小,表示模型组股骨头表面血管整体造影剂流入速度加快,时间缩短。曲线下降斜率(descending slope,DS)、平均渡越时间(mean transit time,MTT)较空白组减小,表示造影剂在股骨头表面整体微循环中消退速度加快,造影剂在股骨头内有效灌注时间缩短,血流灌注呈“快进快出”的表现。造模7周及11周股骨头CEUS各参数均无明显差异,P>0.05。⑵病理组织学检查:造模2周后模型组2例股骨头可见骨小梁稀疏、变细,骨髓脂肪组织增生;造模3周后4例股骨头均变性为骨坏死阳性,表现为骨小梁数目明显减少,变细、断裂,结构紊乱,骨细胞核固缩、坏死,大量空骨陷窝形成,骨髓弥漫性出血坏死,脂肪坏死,局部可见新生骨组织,部分股骨头坏死分级为II级;造模5周:模型组12例股骨头,7例为骨坏死阳性,5例为骨坏死阴性,虽无大量空骨陷窝形成,核固缩不明显,但空骨陷窝略增大,细胞核周围可见空晕形成,骨小梁稀疏、变细,骨髓脂肪组织增生,其中3例可见软骨下区域的骨髓脂肪组织增生或骨细胞核固缩,以及空骨陷窝数稍增多。中药组4例为骨坏死阳性,5例阴性,3例组织学检查未见异常变化。造模7周,模型组12例股骨头,4例组织学检查未见异常变化;8例为骨坏死阴性。中药组12例股骨头,组织学检查未见异常变化。造模11周:空白组、模型组、中药组各送检股骨头,组织学检查均未见异常变化。⑶股骨头微血管密度(micro vessel density,MVD)计数:造模5周,与空白组比较,模型组股骨头MVD显著下降(P<0.05),微血管数量减少,中药组MVD略有下降,但无明显统计学差异(P>0.05);造模7周和11周,各组动物股骨头MVD无明显差异(P值均>0.

关键词：超声造影股骨头坏死微血管生成复方生脉成骨胶囊缺氧诱导因子1a(HIF-1a)

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TIMP-1通过PTEN途径影响衰老相关肾脏微血管生成障碍的机制研究

TIMP-1通过PTEN途径影响衰老相关肾脏微血管生成障碍的机制研究

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作者：陈俊香中南大学

学位级别：博士

背景和目的：肾脏衰老是机体衰老的重要组成部分。肾脏是高度血管化的器官,随增龄肾脏出现微血管生成障碍,主要表现为局灶性肾小管周及肾小球毛细血管密度减少,肾小球毛细血管床面积减少,管腔闭塞。基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1... 详细信息

背景和目的：肾脏衰老是机体衰老的重要组成部分。肾脏是高度血管化的器官,随增龄肾脏出现微血管生成障碍,主要表现为局灶性肾小管周及肾小球毛细血管密度减少,肾小球毛细血管床面积减少,管腔闭塞。基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）是一种多功能因子,是基质金属蛋白酶（MMPs）的内源性抑制剂。通过MMPs依赖和非MMPs依赖途径参与多种病理生理过程,其中包括抑制血管生成。我们以往研究发现,随增龄TIMP-1的基因和蛋白水平及酶活性均升高,通过炎症途径促进衰老相关肾脏纤维化,参与肾脏衰老发展进程。但是肾脏器官衰老过程中TIMP-1表达上调是否参与肾脏增龄性血管生成障碍,其机制如何,目前尚不清楚。与张力蛋白同源、第10号染色体丢失的磷酸酶（phosphatase and tensin homolog deleted in chromosome 10, PTEN）是一种抑癌基因,其编码蛋白为双重底物特异性磷酸酶,具有脂质磷酸酶和蛋白质磷酸酶活性。近期研究表明,PTEN突变或表达下调,肿瘤血管生成增加;随增龄大鼠和人胃粘膜PTEN表达上调,粘膜血流量下降,组织缺氧。另外,体外研究发现TIMP-1可上调PTEN的蛋白表达,而这与其MMPs抑制活性无关。提示,随增龄,TIMP-1可能通过上调PTEN表达参与组织器官的增龄性血管生成障碍。目前,国内外尚无文献报道TIMP-1通过PTEN途径参与肾脏器官衰老过程。基于以上认识,我们假设,TIMP-1有可能通过上调PTEN表达影响衰老相关肾脏微血管生成障碍。本研究以PTEN为切入点,通过体内外实验观察人TIMP-1转基因小鼠肾脏微血管生成随增龄的变化及与PTEN的关系,研究正、反义人TIMP-1基因转染人近端肾小管上皮细胞（HKC）和人脐静脉内皮细胞（ECV304）PTEN的表达及对血管生成的影响,进一步探讨TIMP-1对肾脏器官衰老的影响机制。方法：（1）留取3、12、24月龄人TIMP-1转基因小鼠（每组n=8）和野生型小鼠（每组n=8）肾组织。石蜡切片行PAS及VEGF、CD34免疫组化染色;RT-PCR、Western Blot方法检测肾组织内TIMP-1、MMP-9、MMP-2、PTEN、VEGF、Flk-1mRNA及蛋白质表达。（2）将正义和反义人TIMP-1基因转染至人近端肾小管上皮细胞（HKC）和人脐静脉内皮细胞（ECV304）中,同时用与正义转染组细胞酶抑制活性相当的MMP-2/MMP-9抑制剂（MMP-2/MMP-9 InhibitorⅢ, 100μM）干预24小时,RT-PCR、Western Blot方法检测TIMP-1、MMP-2、MMP-9、PTEN、VEGF、Flk-1的mRNA和蛋白质表达;间接免疫荧光法检测各组细胞PTEN、VEGF和Flk-1的表达;明胶酶谱法检测培养上清中明胶酶的活性。（3）将PTEN siRNA转染至稳定表达人正义TIMP-1的人近端肾小管上皮细胞（HKC）和人脐静脉内皮细胞（ECV304）中,RT-PCR、Western Blot方法检测TIMP-1、PTEN、VEGF、Flk-1的mRNA和蛋白质表达。（4）体外三维血管生成实验观察转染人正、反义TIMP-1和MMP-2/MMP-9 InhibitorⅢ（10μM）干预ECV304细胞的血管生成情况。结果：人TIMP-1转基因小鼠和野生型小鼠随增龄肾组织内出现微血管生成障碍,表现为肾小球毛细血管袢计数减少,肾小管周微血管密度（MCV）下降,稀疏指数增加;然而,在24月龄时,转基因小鼠肾小球毛细血管袢计数低于野生型小鼠（18.57±3.52 vs25.58±4.22;P＜0.05）,管周毛细血管稀疏指数高于野生型小鼠（41.72±8.276 vs 32.96±5.58;P＜0.05）。另外,与野生型小鼠相比,24月龄时,转基因小鼠肾组织内TIMP-1的表达明显上调（P＜0.05）,明胶酶（MMP-2,9）的表达下调（P＜0.05）,PTEN的表达上调（P＜0.05）, VEGF和Flk-1表达下调（P＜0.05）。体外研究显示,与未转染和空载体转染组相比,正义TIMP-1转染组中PTEN表达上调（P＜0.05）,明胶酶活性降低（P＜0.05）,VEGF和Flk-1表达下调（P＜0.05）,而反义TIMP-1转染组则相反（P＜0.05）;MMP-2/MMP-9 inhibitorⅢ100μM（酶抑制剂组）组PTEN、VEGF和Flk-1表达与未转染和空载体转染组相比无显著差异,而明胶酶活性与正义TIMP-1转染组无明显差异。PTEN SiRNA转染后,与未转染和对照质粒转染组相比,正义TIMP-1转染组PTEN表达明显下调（P＜0.05）,而VEGF和Flk-1表达上调

关键词：基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1) 肾脏衰老微血管生成 PTEN

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大肠癌中微淋巴管生成和微血管生成的临床与实验研究

大肠癌中微淋巴管生成和微血管生成的临床与实验研究

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作者：于刚天津医科大学

学位级别：博士

大肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,其发病率近年呈明显上升趋势。虽然国内外学者在大肠癌的基础理论和临床研究方面做了大量工作,并取得了明显进展,但总体疗效仍不能令人满意。研究大肠癌侵袭、转移的发生机制、调控因素,对提高大肠癌... 详细信息

大肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,其发病率近年呈明显上升趋势。虽然国内外学者在大肠癌的基础理论和临床研究方面做了大量工作,并取得了明显进展,但总体疗效仍不能令人满意。研究大肠癌侵袭、转移的发生机制、调控因素,对提高大肠癌的疗效至关重要。本实验第一部分采用流行病学调查方法,对166例大肠癌手术病人临床和病理资料进行登记整理,并对病人术后生活质量、治疗情况、生存时间等情况进行实地随访。运用多元统计的理论和方法,对大肠癌患者的若干临床病理参数与大肠癌预后的相关性进行了研究,筛选出影响大肠癌预后的有关因素。经Cox生存分析显示,合并疾病、手术治愈度、组织分型、Dukes分期、淋巴结转移、生活质量、复发情况的各分类之间对大肠癌病人的生存时间的影响不同。Cox回归分析显示,生活质量、Dukes分期、合并疾病、浸润深度、组织分型、淋巴结转移、年龄、手术治愈度是影响大肠癌预后的因素。实验第二部分采用免疫组化方法分别对166例大肠癌组织标本和43例非肿瘤性大肠组织VEGF-C、VEGFR-3、COX-2蛋白表达进行检测,应用淋巴管特异标记物Podoplanin和血管标记物CD34染色检测组织中LMVD和MVD,结合大肠癌随访结果进行整理分析。发现VEGF-C、VEGFR-3、LMVD反映肿瘤微淋巴管生成情况,LMVD在淋巴结转移分组、Dukes分期各分组之间存在差别(p<0.05)。MVD、COX-2则反映肿瘤微血管生成情况,MVD在复发情况、Broders分级、大体分型、Dukes分期各分组之间在差别(p<0.05)。VEGF-C、COX-2、MVD是影响大肠癌病人预后的有意义的指标。实验第三部分对大肠癌SW620细胞进行传代培养,制成细胞悬液,接种于Balb/c-nu/nu雌性裸鼠背部皮下,制作大肠癌裸鼠移植瘤模型。用选择性COX-2抑制剂尼美舒利,进行大肠癌抗血管生成治疗的研究,探讨尼美舒利对人大肠癌SW620细胞裸鼠移植瘤生长及COX-2、VEGF表达的影响,以及对瘤体MVD、LMVD的影响,发现尼美舒利对大肠癌SW620细胞Balb/c-nu/nu裸鼠移植瘤生长

关键词：大肠癌微淋巴管生成微血管生成抗血管生成

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槐花散治疗溃疡性结炎大肠湿热证的临床研究及对NF-κB信号通路、微血管生成的影响

槐花散治疗溃疡性结炎大肠湿热证的临床研究及对NF-κB信号通路、...

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作者：卢美琪山东中医药大学

学位级别：博士

目的：本研究运用槐花散治疗溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC），且中医诊断为大肠湿热证的患者，观察并比较患者治疗前后症状、体征的变化情况，综合患者症状改变、相关血液指标、改良Mayo总评分、总体证候疗效、临床综合疗效等... 详细信息

目的：本研究运用槐花散治疗溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC），且中医诊断为大肠湿热证的患者，观察并比较患者治疗前后症状、体征的变化情况，综合患者症状改变、相关血液指标、改良Mayo总评分、总体证候疗效、临床综合疗效等多方面，评价槐花散治疗UC大肠湿热证的临床疗效;通过复制大鼠UC模型，观察槐花散对UC大鼠一般生存状态、结肠大体外观及组织病理学改变、相关炎症细胞因子、NF-κB信号通路及微血管生成方面的影响，从而揭示槐花散治疗UC的具体作用机制。本研究通过临床试验和动物实验探讨槐花散对UC的干预作用和疗效，并对疗效产生的具体作用机理展开研究。　　方法：临床试验选取60例患者均须符合UC的西医诊断标准，中医诊断为大肠湿热证。遵循随机、对照的原则，分为试验组30例，对照组30例。试验组给予中药槐花散水煎剂治疗，对照组给予美沙拉秦缓释颗粒治疗，入组患者需严格按要求连续治疗4周。受试者在性别、年龄、病程等各方面差异需经统计学分析，证实数据具有可比性。观察槐花散在中医症状、单项主要症状疗效、总体证候疗效、临床综合疗效、改良Mayo评分，以及血液炎症性指标等方面的影响。动物实验采用葡聚糖硫酸钠（dextransulfatesodium，DSS）复制大鼠UC模型，随机分为空白组、模型组、槐花散高剂量组、槐花散中剂量组、槐花散低剂量组、西药美沙拉嗪组，分别给予相应药物干预，观察用药前后大鼠一般生存情况、结肠大体外观、组织病理学改变，对相关炎性细胞因子（IL-1β、IL-10等）进行Elisa法检测，对NF-κBp65、IκBα、IKKβ的蛋白表达及mRNA表达进行检测，对VEGF、VEGI、bFGF进行Elisa法检测及CD34标记的微血管密度进行免疫组化法检测。　　结果：1.槐花散治疗UC大肠湿热证患者的临床研究表明：经槐花散治疗后试验组患者在除大便次数外的其余症状积分及症状总积分的改善均优于对照组（P＜0.05）;在改良Mayo总评分及Baron评分的改善情况上两组治疗效果相近（P＞0.05）;治疗后，试验组在单项主要症状疗效及总体证候疗效方面优于对照组（P＜0.05）;临床综合疗效方面上两组的效果相近（P＞0.05）;在血液指标CRP、IL-1β、IL-10、TNF-α的改善情况上，试验组优于对照组（P＜0.05），在血液指标ESR、IL-6的改善情况上，两组治疗效果相近（P＞0.05），且在试验结束后，无不良事件的发生。2.槐花散干预DSS诱导UC大鼠模型的实验研究表明：①大鼠结肠长度、DAI评分、组织病理学评分、CDMI评分：经高、中、低剂量槐花散及西药美沙拉秦缓释颗粒药物干预后，各组大鼠结肠长度均有不同程度的改善，其中槐花散高剂量组改善最为明显，同西药组对比差异极显著（P＜0.01）;在DAI评分方面，槐花散高剂量组和中剂量组大鼠DAI评分低于西药组（P＜0.05）;在改善组织病理学评分方面，槐花散高剂量组和中剂量与西药组效果相近，差异不具有统计学意义（P＞0.05）;在改善CDMI评分方面，槐花散高、中、低剂量组与西药组效果相近，差异不具有统计学意义（P＞0.05）。②炎症细胞因子：经药物干预后，与模型组相比，槐花散各组与西药组对IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平均有改善，其中，槐花散高剂量组在降低促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平方面优于西药组，在升高抑炎因子IL-10水平方面优于西药组（P＜0.01）。③IκBα、IKKβ、NF-κBp65：对基因表达的影响：经药物干预后，与模型组相比，槐花散各组与西药组IκBα、IKKβ、NF-κBp65基因表达均有改变，且槐花散高剂量和中剂量组大鼠IKKβ、NF-κBp65基因表达低于西药组（P＜0.01），IκBα的基因表达高于西药组（P＜0.01）。对蛋白表达的影响：经药物干预后，与模型组相比，槐花散高剂量组和西药组IκBα蛋白表达水平升高（P＜0.05），两组效果相近（P＞0.05）;槐花散高剂量组、中剂量组和西药组大鼠IKKβ及NF-κBp65蛋白表达降低（P＜0.01）;在IKKβ及NF-κBp65蛋白表达水平降低方面，槐花散高剂量与西药组效果相近（P＞0.05）：④VEGF、VEGI、bFGF与微血管密度计数：各组经药物治疗后，与模型组相比，槐花散各组及西药组血清VEGF降低，其中槐花散高剂量组与西药组VEGF水平差异不显著（P＞0.05）;用药后，血清VEGI升高，槐花散高剂量组与西药组VEGI水平差异不显著（P＞0.05）;用药后，血清bFGF升高，槐花散高剂量组与西药组bFGF水平差异不显著（P＞0.05）。免疫组化染色结果显示：与空白组相比，模型组大鼠MVD升高，差异极显著（P＜0.01），与模型组相比，各用药组MVD降低，

关键词：溃疡性结肠炎槐花散 NF-κB信号通路微血管生成中医药治疗

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MMP-2在胃癌组织中的表达及其与微血管生成和淋巴结转移的关系

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重庆医学 2012年第13期41卷 1262-1264,F0002页

作者：刘倩吴小翎罗红春重庆市渝北区人民医院消化内科 401120 重庆医科大学附属第二医院消化内科 400010 重庆医科大学附属第一医院感染科 400016

目的观察人类胃癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平,并探讨其与微血管生成和淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学染色S-P法检测92例胃癌组织及21例正常胃黏膜组织中MMP-2蛋白的表达水平,用抗CD34单克隆抗体标记血管内皮细... 详细信息

目的观察人类胃癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平,并探讨其与微血管生成和淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学染色S-P法检测92例胃癌组织及21例正常胃黏膜组织中MMP-2蛋白的表达水平,用抗CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞以检测微血管密度(MVD),以血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)标记淋巴管内皮细胞以检测淋巴管密度(LMVD)。结果 92例胃腺癌组织标本中,MMP-2、VEGFR-3阳性表达率分别为81.5%(75/92)、75.0%(69/92);MVD值为(47.29±7.6)个/视野。21例正常胃黏膜组织中,MMP-2、VEGFR-3阳性表达率分别为23.8%(5/21)、33.3%(7/21);MVD值为(18.33±8.4)个/视野。结论 MMP-2与胃癌微血管生成和淋巴结转移关系密切;联合检测MMP-2、MVD及VEGFR-3的表达对评价胃癌病理特征和判断预后有一定的价值。

关键词：胃肿瘤基质金属蛋白酶-2 淋巴结肿瘤转移微血管生成

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子宫颈癌组织中AEG-1表达与微血管生成的关系

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临床与实验病理学杂志 2014年第7期30卷 717-720页

作者：宋恩霖王茂梅熊秀娟朱静俞薇薇南昌大学医学院病理学教研室南昌330006 南昌大学附属眼科医院南昌330006

目的观察AEG-1在子宫颈癌组织中的表达及与微血管生成的关系。方法采用免疫组化MaxVision法检测40例子宫颈癌、10例慢性子宫颈炎组织中AEG-1、NF-κB p65、VEGF蛋白的表达,采用Image-Pro6.0软件检测蛋白表达的平均光密度(mean density,... 详细信息

目的观察AEG-1在子宫颈癌组织中的表达及与微血管生成的关系。方法采用免疫组化MaxVision法检测40例子宫颈癌、10例慢性子宫颈炎组织中AEG-1、NF-κB p65、VEGF蛋白的表达,采用Image-Pro6.0软件检测蛋白表达的平均光密度(mean density,MD)。采用肿瘤微血管内皮标志物(CD34)结合Weinner计数法检测子宫颈癌组织新生的微血管密度(microvascular density,MVD)。结果子宫颈癌组织中AEG-1呈高表达,其与子宫颈癌的淋巴结转移和脉管浸润密切相关(P<0.05),与子宫颈癌的组织学类型、肿瘤大小、分化程度、宫旁浸润及患者年龄无关。AEG-1表达与NF-κB p65、VEGF蛋白表达呈正相关。结论 AEG-1在子宫颈癌组织中的表达与肿瘤MVD呈正相关,其可能促进子宫颈癌的微血管生成。

关键词：子宫颈肿瘤 AEG-1 VEGF NF—κB p65 微血管生成

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交界性和恶性卵巢上皮肿瘤微血管生成的研究

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实用妇产科杂志 2000年第6期16卷 306-307页

作者：汪宏波王泽华林美华同济医科大学附属协和医院湖北武汉430022

目的 :探讨交界性和恶性卵巢上皮肿瘤微血管生成状态及肿瘤微血管生成与卵巢肿瘤发生、发展的关系。方法 :对 10例交界性卵巢上皮肿瘤和 45例上皮性卵巢癌石蜡组织切片采用 F 相关抗原 ,应用 SABC法 ,检测上皮性卵巢肿瘤中的肿瘤微血... 详细信息

目的 :探讨交界性和恶性卵巢上皮肿瘤微血管生成状态及肿瘤微血管生成与卵巢肿瘤发生、发展的关系。方法 :对 10例交界性卵巢上皮肿瘤和 45例上皮性卵巢癌石蜡组织切片采用 F 相关抗原 ,应用 SABC法 ,检测上皮性卵巢肿瘤中的肿瘤微血管密度 (MVD)。结果 :145例上皮性卵巢癌中 MVD均值为 31.7± 11.2 (4 0 0倍镜下 ) ,高于同时检测的交界性卵巢上皮肿瘤 (P<0 .0 5 )。MVD在不同的卵巢癌临床分期中的差异有显著性意义 (P<0 .0 5 ) ,并且临床～期肿瘤 MVD高于临床～期 (P<0 .0 5 )。 2不同组织分级中 MVD无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :肿瘤血管生成是卵巢肿瘤发生、发展的早期事件 ,临床～期的 MVD比～期高。 MVD与组织分级无明显关系。

关键词：交界性卵巢上皮肿瘤肿瘤血管生成微血管生成

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地塞米松影响Lewis肺癌小鼠移植瘤生长及微血管生成的研究

引用

中国癌症杂志 2012年第1期22卷 5-9页

作者：王晶鲍永霞耿莹哈尔滨医科大学附属第二医院呼吸科黑龙江哈尔滨150086

背景与目的:近年来研究发现糖皮质激素与多种肿瘤发生、发展密切相关,本研究旨在探讨地塞米松对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长及微血管生成的影响。方法:将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠右腋皮下,按数字表法随机分为3组:对照组、顺铂组和... 详细信息

背景与目的:近年来研究发现糖皮质激素与多种肿瘤发生、发展密切相关,本研究旨在探讨地塞米松对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长及微血管生成的影响。方法:将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠右腋皮下,按数字表法随机分为3组:对照组、顺铂组和地塞米松组。于接种后第7天起分别连续给药10 d,密切监测皮下移植瘤体积变化。于接种后第17天处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤称质量并计算抑瘤率,采用免疫组化法检测肿瘤缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)表达与微血管密度(microvessel density,MVD)计数水平。结果:各用药组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤质量明显低于对照组(F=11.593,P<0.05);与对照组比较,各用药组肿瘤组织中HIF-1α、VEGF表达与MVD计数水平显著降低(F值分别为4.788、8.220和12.456,P均<0.05);而地塞米松组与顺铂组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:地塞米松可通过抑制肿瘤组织中HIF-1α、VEGF的表达,从而抑制Lewis肺癌的生长和微血管生成。

关键词：地塞米松肺癌 HIF-1α 微血管生成

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